— воспаление сетчатой оболочки глаза. Этиология: инфекционные заболевания, интоксикации, аллергические состояния, эндокринные нарушения, расстройства обмена веществ, действие лучистой энергии, травма глаза.

Патогенез. Чаще всего воспаление сетчатой оболочки развивается вследствие метастазирования возбудителя при бактериемии и при сочетании с процессами аллергии, иммуноагрессии.

Симптомы. На глазном дне — очаговые или диффузные помутнения белого, серого или желтого цвета, в которых как бы тонут сосуды сетчатой оболочки. При расположении очагов в макулярной зоне по ходу нервных волокон образуется фигура звезды. Нередки кровоизлияния. Сосуды сетчатой оболочки сужены или расширены, иногда с аневризма-тическими образованиями. Возможны перипапилляр-ный отек сетчатой оболочки, гиперемия диска зрительного нерва, стертость его границ. При расположении процесса в центральной области сетчатой оболочки — резкое понижение зрения, скотомы, «мерцание света» перед глазами (фотопсия), искажения предметов (ме-таморфопсия), нарушение цветоощущения. Поражение периферии сетчатой оболочки сопровождается концентрическим или секторообразным сужением поля зрения. В тяжелых случаях заболевания возможно появление экссудата в стекловидном теле с исходом в эндофтальмит и панофтальмит. Лечение такое же, как при хориоидите и хорио-ретините.

Прогноз серьезный.

— воспаление краев век. Этиология многообразна: хронические инфекционные и инфек-ционно-аллергические заболевания, гиповитаминозы, анемии, глистные инвазии, болезни органов желудочно-кишечного тракта, зубов, носоглотки. Предрасполагающие факторы: некорригированные аметропии, хронические конъюнктивиты, заболевания слезных путей, воздействие ветра, пыли, дыма.

Симптомы, течение. Различают блефарит простой, или чешуйчатый, язвенный и мейбомиевый. При простом блефарите края век незначительно гипе-ремированы, иногда несколько утолщены, покрыты мелкими серовато-белыми чешуйками. Ощущается зуд в веках. Для язвенного блефарита характерно образование на краю века гнойных корочек, после удаления которых обнажаются кровоточащие язвочки. Их рубцевание ведет к выпадению ресниц, неправильному их росту. При мейбомиевом блефарите края век гипере-мированы, утолщены, кажутся промасленными. При надавливании на хрящ выделяется маслянистый секрет. Течение заболевания хроническое.

Лечение. Общеоздоровительные меры после тщательного обследования больного. Богатая витаминами пища. Создание гигиенических условий труда и быта. Правильная коррекция аметропии. При простом блефарите после удаления чешуек ватным тампоном смазывают край века 1% раствором бриллиантового зеленого или втирают 1% желтую ртутную мазь, 30% мазь сульфацил-натрия. Для снятия корочек при язвенном блефарите предварительно накладывают на глаза компресс с рыбьим жиром, маслом или мазью. Обнажившиеся язвочки в течение 3-5 дней ежедневно смазывают 1% раствором бриллиантового зеленого, 5% раствором нитрата серебра, а в последующем — 30% мазью сульфацил-натрия и другими мазями с сульфаниламидами и антибиотиками. В упорных случаях язвенного блефарита проводят аутогемотерапию, физиотерапевтическое лечение, облучение лучами Букки. При мейбомиевом блефарите выдавливают секрет мей-бомиевых желез через кожу века, подложив под него после местной анестезии стеклянную палочку (процедуры через 1-2 дня, на курс 15-20 сеансов массажа). Непосредственно после массажа и обезжиривания эфиром или спиртом края век смазывают 30% раство- ром сульфацил-натрия или 1% раствором бриллиантового зеленого.

Прогноз. Систематическое лечение блефарита дает лишь временное улучшение.

— понижение зрения без видимой анатомической или рефракционной основы. Амблиопия дисбинокулярная.

Этиология. Расстройство бинокулярного зрения при содружественном косоглазии.

Патогенез. Стойкое торможение зрительных восприятий постоянно косящего глаза.

Симптомы. Понижение остроты центрального зрения, обычно значительное, частое нарушение зрительной фиксации. Очки зрения не улучшают. Указанные нарушения постепенно приобретают все более стойкий, в ряде случаев необратимый “характер. Объективно каких-либо изменений преломляющих сред и дна глаза нет.

Диагноз основывается на исключении других причин понижения остроты зрения.

Лечение. Постоянное и длительное (не менее 4 мес) выключение ведущего глаза. Упражнения для тренировки амблиопического глаза (вышивание, рисование, игра в мозаику и др.). При отсутствии успеха, а также при нецентральной фиксации у детей 6 лет и старше — комплексное лечение в специальных кабинетах.

Прогноз. При центральной фиксации своевременное лечение, как правило, приводит к повышению остроты зрения. При нецентральной фиксации это удается не всегда.

Профилактика. Раннее выключение из акта зрения ведущего глаза при монолатеральном косоглазии. Амблиопия истерическая.

Этиология. Торможение зрительного восприятия в коре головного мозга.

Симптомы, течение. Внезапное понижение остроты зрения, как правило, двустороннее; может сопровождаться концентрическим сужением поля зрения, появлением скотом, гемианопсии. Зрение остается пониженным в течение от нескольких часов до многих месяцев.

Лечение. Психотерапия, седативные средства. Амблиопия обскурационная.

Этиология. Врожденное или рано приобретенное помутнение роговицы, хрусталика.

Патогенез. Играют роль функциональная недеятельность глаза и связанная с ней задержка развития зрительного анализатора. Характерна низкая острота зрения, несмотря на устранение помутнений и отсутствие выраженных анатомических изменений глазного дна. Лечение, профилактика. Операция кератопластики или экстракции катаракты в раннем возрасте. Для улучшения зрения — раздражение сетчатки светом, упражнения для тренировки амблиопичного глаза.

Прогноз. На значительное улучшение зрения рассчитывать нельзя, так как его понижение обуслов- лено не только функциональными, но и анатомическими причинами.

— воспаление радужки или радужки и ресничного тела (иридоциклит). Этиология: туберкулез, токсоплазмоз, ревматизм, грипп, сифилис, лептоспироз, бруцеллез, гонококковая инфекция, болезни обмена веществ, фокальные инфекции, ранения глаз, операции на глазном яблоке, гнойные процессы в роговице.

Патогенез: воздействие возбудителя или его токсинов на передний отдел увеального тракта; реакция радужки и ресничного тела, находящихся в состоянии сенсибилизации, на действие микробного или аутоиммунного антигена. Заболевание, как правило, протекает в виде иридоциклита. Изолированное поражение радужки встречается крайне редко.

Симптомы. Боль, усиливающаяся при пальпации глаза; перикорнеальная или смешанная инъекция глазного яблока. Радужка отечна, зеленоватого или ржавого цвета, ее рисунок нечеткий. Зрачок сужен, реакция на свет замедлена. На поверхности радужки и на задней поверхности роговицы отложения экссудата — преципитаты. Влага передней камеры нередко мутнеет, на ее дне образуется скопление гнойных клеток (гипопионирит). Иногда бывают кровоизлияния на поверхности радужки и осаждение крови на дно камеры в виде гифемы. Между зрачковым краем радужки и передней капсулой хрусталика образуются спайки — синехии. Течение иридоциклита может быть острым и хроническим. Продолжительность острых форм обычно 3-6 нед, хронических — несколько месяцев со склонностью к рецидивам, особенно в холодное время года. При изменениях в преломляющих средах глаза острота зрения снижается. Дифференциальный диагноз. Острый иридоциклит отличается от острого конъюнктивита отсутствием отделяемого, наличием перикорнеальной инъекции глазного яблока, изменением радужки, зрачка. Важно отличать острый иридоциклит от острого приступа глаукомы, при котором внутриглазное давление повышено, роговица мутна, отечна, имеется застойная, а не воспалительная, инъекция сосудов, зрачок (до применения миотических средств) расширен, передняя камера мелковата, боль локализуется не в самом глазу, а в соответствующей половине головы. Лечение направлено на основное заболевание, вызвавшее иридоциклит. Раннее назначение мидриа-тических средств — инсталляции 1% раствора сульфата атропина 4-6 раз в день, на ночь 1% атропиновая мазь. Для лучшего расширения зрачка за нижнее веко закладывают тампон, смоченный 0,1% раствором адреналина гидрохлорида и 1% раствором кокаина гидрохлорида, на 15—20 мин, 1-2 раза в день; применяют электрофорез атропина или закладывают за нижнее веко 1-2 кристалликаО) сухого атропина. На глаз рекомендуется тепло, на кожу виска ставят пиявки. В остром периоде — инстилляции 1% эмульсии гидрокортизона 4-5 раз в день, закладывание 0,5% гидро-кортизоновой мази 3-4 раза в день, субконъюнкти-вальные инъекции 0,2 мл 0,5-1% эмульсии кортизона или гидрокортизона 1-2 раза в неделю. Для уменьшения воспалительных явлений, рассасывания экссудата, устранения свежих синехий — папаин в виде субконъ-юнктивальных инъекций (1-2 мг препарата в изотоническом растворе хлорида натрия, от 2 до 15 инъекций) или электрофореза. Проводят общее противоаллергическое и противовоспалительное лечение. Внутрь бутадион по 0,15 г или реопирин по 0,25 г 3 раза в день в течение 10 дней с исследованием крови через 5 дней, салициламид по 0,5-1 г 6-8 раз в день после еды; препараты кальция внутрь, в/м и в/в; димедрол по 0,03 г 2-3 раза в день, пипольфен по 0,025 г 2-3 раза в день. При токсико-аллергических процессах внутрь кортикостероиды. В случаях острых гнойных иридоциклитов — антибиотики и сульфаниламиды, витамины С, В1( В2, Вб, PP. При иридоциклитах туберкулезной, токсоплазмозной, сифилитической, ревматической этиологии — специфическое лечение.

Прогноз. Острые формы заканчиваются обычно в течение 3-6 нед, хронические продолжаются несколько месяцев, склонны к рецидивам, особенно в холодное время года. Степень понижения зрения зависит от. тяжести процесса и изменений в преломляющих средах глаза.

— расстройство сумеречного зрения. Этиология врожденной гемералопии недостаточно выяснена. Причиной эссенциальной гемералопии является авитаминоз или гиповитаминоз А, а также В2 и PP. Симптоматическая гемералопия наблюдается при заболеваниях сетчатки и зрительного нерва.

Патогенез: нарушается процесс восстановления зрительного пурпура.

Симптомы. Ослабление зрения и пространственной ориентации в сумерках. Понижение световой чувствительности, нарушение процесса темновой адаптации, изменения электроретинограммы, сужение полей зрения, особенно на цвета.

Диагноз ставят на основании жалоб, клинической картины, исследования темновой адаптации и электро-ретинографии.

Лечение. Врожденная гемералопия лечению не поддается. При симптоматической гемералопии — лечение основного заболевания. При эссенциальной гемералопии — внутрь витамин А: взрослым по 50 000-100 000 МЕ/сут, детям от 1000 до 5000 МЕ/сут; одновременно рибофлавин до 0,02 г/сут.

Прогноз. При врожденной гемералопии стойкое понижение зрения. В случае эссенциальной гемералопии прогноз благоприятный, при симптоматической гемералопии он зависит от течения и исхода основного заболевания.

возникают при воздействии высокой температуры (термические ожоги) или химических веществ (химические ожоги).

Симптомы. Различают 4 степени ожога век, конъюнктивы и роговицы. При ожогах I степени (легкие ожоги) — гиперемия век и конъюнктивы, поверхностное помутнение или эрозия роговицы. Для ожогов II степени (ожоги средней тяжести) характерно образование пузырей на коже век, поверхностных легко снимающихся пленок на конъюнктиве и поверхностного помутнения роговицы. При ожогах III степени (тяжелые ожоги) — некроз кожи век, глубокие, не снимаю-щиеся пленки на конъюнктиве и глубокое помутнение на роговице, напоминающее «матовое стекло». Ожоги IV степени (очень тяжелые ожоги) отличаются распространенным некрозом кожи, конъюнктивы и склеры и очень глубоким помутнением роговицы, которая напоминает «фарфоровую пластинку». После отторжения некротических участков обнажается язвенная поверхность, которая заживает с образованием рубцов, укорачивающих слизистую оболочку. В роговице остаются помутнения различной интенсивности. При тяжелых ожогах образуются сращения между конъюнктивой склеры и век (симблефа-рон). Ожоги могут осложняться притом, иридоциклитом, вторичной глаукомой, а при инфицировании — эндо-фтальмитом.

Лечение. Первая помощь при химических ожогах глаз заключается в обильном промывании конъюн-ктивального мешка водой или слабым (1:5000) раствором перманганата калия. Если есть возможность, то при ожогах щелочью поврежденный глаз лучше про-мьпь 2-4% раствором борной кислоты или 0,1% раствором уксусной кислоты, а в случае ожогов анилиновым карандашом — 3-5% раствором танина или 5% раствором аскорбиновой кислоты. Оставшиеся в конъюнктивальном мешке частицы химического вещества после капельной анестезии 0,25-0,5% раствором дикаина удаляют при помощи влажного тампона, пинцета или иглы. Если удаление из поверхностных тканей глаза кусочков извести затруднено, целесообразны частые (через каждые 30-60 мин) инстилляции в конъюнктивальный мешок ЭДТА, который образует с соединениями кальция растворимый, легко вымываемый комплекс. После освобождения от химического вещества в конъюнктивальную полость вводят дезинфицирующие растворы и мази. Их применяют при термических ожогах глаз. Вводят противостолбнячную сыворотку по Безредке (1500 АЕ). Дальнейшее лечение больного проводят в стационаре. Это лечение должно способствовать максимальному сохранению оптических свойств роговицы, подавлению аутоиммунных реакций, предупреждению избыточной васку-ляризации, конъюнктивальных сращений, иритов, ири-доциклитов, вторичной глаукомы и катаракты.

Прогноз при ожогах органа зрения I и II степени, как правило, благоприятный. Ожоги III и IV степени нередко приводят к изменениям положения края век, симблефарону, бельмам роговицы, резко снижающим зрение.

Профилактика: защита глаз на производстве от химических вредностей и высокой температуры.

— отклонение зрительной оси одного из глаз от общей точки фиксации. Различают паралитическое косоглазие, вызванное поражением нервов, иннервирующих мышцы глаза, и содружественное косоглазие, причинами которого могут быть заболевания ЦНС, общие инфекции и интоксикации, психические травмы, аметропии, резкое понижение зрения или слепота на один глаз. В результате действия указанных факторов поражаются различные отделы и сенсорно-двигательные связи зрительного анализатора, от которых зависит бинокулярное зрение, что приводит к его расстройству или препятствует его формированию. Содружественное косоглазие обычно развивается в раннем детстве. Зрительная ось одного глаза отклонена от предмета, фиксируемого другим глазом. Двоения, как правило, не бывает. Бинокулярное зрение отсутствует. В поле зрения косящего глаза возникает функциональная скотома. Оба глаза (косящий и фиксирующий) совершают движения приблизительно в одинаковом объеме. Эти движения во все стороны не ограничены или мало ограничены. Острота зрения постоянно косящего глаза значительно снижена (см. Амблиопия дисбинокулярпая). Паралитическое косоглазие отличается от содружественного диплопией, отсутствием или резким ограничением движений глаза в сторону парализованной мышцы.

Лечение. Назначение очков при аметропии. При пониженном зрении на один глаз — лечение амблио-пии. Если при содружественном косоглазии постоянное ношение очков в течение 6-12 мес не устраняет отклонения глаза, показана операция с пред- и послеоперационными ортоптическими упражнениями (развитие подвижности глаз, их способности сливать фовеальные изображения предметов, фузионных резервов). При симметричном положении глаз для восстановления бинокулярного зрения — диплопти-ческие упражнения. Лечение паралитического косоглазия хирургическое.

Прогноз. Лечение, как правило, приводит к симметричному положению глаз. Бинокулярное зрение восстанавливается значительно реже.

Профилактика возможна в отношении содружественного косоглазия. Запрещение зрительной ра- боты на слишком близком расстоянии, чтения при плохом освещении. При аметропии у детей — своевременное назначение и постоянное ношение очков.

— воспаление сетчатой оболочки глаза. Этиология: инфекционные заболевания, интоксикации, аллергические состояния, эндокринные нарушения, расстройства обмена веществ, действие лучистой энергии, травма глаза.

Патогенез. Чаще всего воспаление сетчатой оболочки развивается вследствие метастазирования возбудителя при бактериемии и при сочетании с процессами аллергии, иммуноагрессии.

Симптомы. На глазном дне — очаговые или диффузные помутнения белого, серого или желтого цвета, в которых как бы тонут сосуды сетчатой оболочки. При расположении очагов в макулярной зоне по ходу нервных волокон образуется фигура звезды. Нередки кровоизлияния. Сосуды сетчатой оболочки сужены или расширены, иногда с аневризма-тическими образованиями. Возможны перипапилляр-ный отек сетчатой оболочки, гиперемия диска зрительного нерва, стертость его границ. При расположении процесса в центральной области сетчатой оболочки — резкое понижение зрения, скотомы, «мерцание света» перед глазами (фотопсия), искажения предметов (ме-таморфопсия), нарушение цветоощущения. Поражение периферии сетчатой оболочки сопровождается концентрическим или секторообразным сужением поля зрения. В тяжелых случаях заболевания возможно появление экссудата в стекловидном теле с исходом в эндофтальмит и панофтальмит. Лечение такое же, как при хориоидите и хорио-ретините.

Прогноз серьезный.

— хроническое воспаление конъюнктивы век и глазного яблока, обостряющееся в весенне-летний период. Полагают, что в происхождении заболевания основную роль играют аллергические факторы, эндокринные расстройства и ультрафиолетовое излучение.

Симптомы, течение. Светобоязнь, слезотечение, зуд в глазах. -Различают конъюнктивальную, роговичную и смешанную формы заболевания. При конъюнктивальной форме соединительная оболочка хряща верхнего века имеет молочный оттенок и покрыта крупными уплощенными бледно-розовыми сосочковыми разрастаниями, напоминающими «булыжную мостовую». На конъюнктиве переходной складки и нижнего века они очень редки. Роговичная форма заболевания характеризуется появлением серовато-бледных стекловидных утолщений лимба, кнутри от которых изредка встречаются нежные помутнения роговицы. Отделяемое незначительное или отсутствует. Течение длительное с периодическими обострениями, преимущественно весной и летом. Заболевание, как правило, возникает в юношеском возрасте и спустя много лет затихает.

Лечение. Субъективное облегчение приносят инсталляции в конъюнктивальный мешок слабого раствора уксусной кислоты (2-3 капли разведенной уксусной кислоты на 10 мл дистиллированной воды несколько раз в день), 0,25% раствора сульфата цинка с добавлением 10 капель раствора адреналина 1:1000, 0,25% раствора дикаина по 1-2 капли 3-6 раз в день. Эффективно местное применение слабых растворов кортикостероидов в виде глазных капель: 0,5-1-1,5- 2,5% растворов гидрокортизона, 0,5% раствора пред-низолона, 0,01-0,05-1% раствора дексаметазона 3-4 раза в день; гидрокортиэоновой мази (без хлорамфе-никола!) на ночь. Рекомендуется принимать внутрь 10% раствор хлорида кальция по 1 столовой ложке 3 раза в день или глюконат кальция по 0,5 г 3 раза в день перед едой, рибофлавин по 0,02 г 2-3 раза в день, димедрол по 0,05 г 2 раза в день, фенкарол по 0,025 г 2-3 раза в день. С целью общей неспецифической десенсибилизации гистаглобулин п/к 2 раза в неделю (детям по 1 мл — 6 инъекций на курс, взрослым по 2 мл — 8 инъекций). Прижигающие средства противопоказаны. Целесообразно ношение светозащитных очков. Иногда приносит пользу перемена климата.

— понижение зрения без видимой анатомической или рефракционной основы. Амблиопия дисбинокулярная.

Этиология. Расстройство бинокулярного зрения при содружественном косоглазии.

Патогенез. Стойкое торможение зрительных восприятий постоянно косящего глаза.

Симптомы. Понижение остроты центрального зрения, обычно значительное, частое нарушение зрительной фиксации. Очки зрения не улучшают. Указанные нарушения постепенно приобретают все более стойкий, в ряде случаев необратимый “характер. Объективно каких-либо изменений преломляющих сред и дна глаза нет.

Диагноз основывается на исключении других причин понижения остроты зрения.

Лечение. Постоянное и длительное (не менее 4 мес) выключение ведущего глаза. Упражнения для тренировки амблиопического глаза (вышивание, рисование, игра в мозаику и др.). При отсутствии успеха, а также при нецентральной фиксации у детей 6 лет и старше — комплексное лечение в специальных кабинетах.

Прогноз. При центральной фиксации своевременное лечение, как правило, приводит к повышению остроты зрения. При нецентральной фиксации это удается не всегда.

Профилактика. Раннее выключение из акта зрения ведущего глаза при монолатеральном косоглазии. Амблиопия истерическая.

Этиология. Торможение зрительного восприятия в коре головного мозга.

Симптомы, течение. Внезапное понижение остроты зрения, как правило, двустороннее; может сопровождаться концентрическим сужением поля зрения, появлением скотом, гемианопсии. Зрение остается пониженным в течение от нескольких часов до многих месяцев.

Лечение. Психотерапия, седативные средства. Амблиопия обскурационная.

Этиология. Врожденное или рано приобретенное помутнение роговицы, хрусталика.

Патогенез. Играют роль функциональная недеятельность глаза и связанная с ней задержка развития зрительного анализатора. Характерна низкая острота зрения, несмотря на устранение помутнений и отсутствие выраженных анатомических изменений глазного дна. Лечение, профилактика. Операция кератопластики или экстракции катаракты в раннем возрасте. Для улучшения зрения — раздражение сетчатки светом, упражнения для тренировки амблиопичного глаза.

Прогноз. На значительное улучшение зрения рассчитывать нельзя, так как его понижение обуслов- лено не только функциональными, но и анатомическими причинами.