— вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной интоксикацией, доброкачественным течением, везикулезной экзантемой, длительной персистенцией вируса в виде латентной инфекции, при активизации которой (чаще после 60 лет) протекает в виде опоясывающего герпеса. Заболевание переносят преимущественно в детском возрасте. Путь передачи — воздушнокапельный.

Этиология, патогенез. Возбудитель ветряной оспы относится к вирусам группы герпеса, неустойчив во внешней среде. Проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После инкубационного периода возникает вирусемия; вирус фиксируется в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочек, вызывая характерную сыпь. Возбудитель может персистировать в организме; в результате различных провоцирующих факторов он активируется и вызывает локальные кожные высыпания — опоясывающий герпес.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 10 до 23 дней (чаще 1317 дней). Начало болезни острое — с повышения температуры тела; почти одновременно на коже всего тела возникает сыпь, элементы которой вначале имеют вид мелких папул, затем быстро превращаются в везикулы; через 13 дня они подсыхают, образуя поверхностные корочки. Подсыпают новые элементы; вследствие неодновременного их созревания сыпь характеризуется полиморфизмом. У ослабленных детей встречается очень редкая форма — генерализованная ветряночная инфекция с поражением внутренних органов, которая может закончиться смертью больного. Возникновению этой формы может способствовать лечение кортикостероидами и цитостатическими препаратами. Осложнения редки: абсцессы, флегмоны, пневмонии, энцефалиты.

Диагноз не вызывает особых затруднений. Отпала необходимость проведения дифференциального диагноза с натуральной оспой, уже давно ликвидированной. Дифференцировать необходимо от везикулезного риккетсиоза, укусов блох и” других насекомых. Из специфических методов наиболее надежным подтверждением диагноза является выделение вируса в культуре тканей, а также 4кратное нарастание титра специфических антител.

Лечение. Гигиеническое содержание больного, предупреждение вторичной инфекции. Везикулы смазывают 1—2% раствором перманганата калия, 1% раствором бриллиантового зеленого; применяют индифферентные мази. Этиотропное лечение показано при развитии тяжелых осложнений (ветряночиая пневмония и др,), а также при лечении ветряной оспы у лиц со сниженным иммунитетом (гематологические больные, ВИЧинфицированные и др.). Назначают видарабин в дозе 15 мг/кг массы тела ежедневно в виде длительной (в течение 12 ч) в/в инфузии. Отмечена эффективность лейкоцитарного человеческого интерферона.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. При появлении тяжелых осложнений и при ветряной оспе у лиц с резко нарушенным иммунитетом прогноз серьезный.

Профилактика. Больной подлежит изоляции в домашних условиях до 5го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Дезинфекцию не проводят. Детей в возрасте до 7 лет, бывших в контакте с больным ветряной оспой и не болевших ею ранее, разобщают до 21го дня с момента контакта. Беременным женщинам, заболевшим ветряной оспой за 5 дней до родов или через 48 ч после родов, вводят специфический иммуноглобулин. Разработана живая аттенуированная вакцина против ветряной оспы.

— антропонозные инфекционные болезни, характеризующиеся поражением органов дыхания, мочеполовых органов, ЦНС и внутриутробным поражением плода.

Этиология, патогенез. Поражение органов дыхания обусловлено микоплазмой пневмонии. M.hominis и Тмикоплазмы паразитируют в мочеполовых органах. Микоплазмы устойчивы к сульфаниламидным препаратам, пенициллину, стрептомицину, чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы (Тмикоплазмы, кроме того, чувствительны к эритромицину). Ворота инфекции — слизистые оболочки респираторного или мочеполового тракта (в зависимости от вида микоплазм), где возникает воспалительный процесс. Передача возбудителя происходит воздушнокапельным путем или при половом контакте. У беременных женщин может наступить внутриутробное инфицирование плода.

Симптомы, течение. Инкубационный период — от 4 до 25 дней (чаще 7-14 дней). Инфекция протекает в виде острого респираторного заболевания, острой пневмонии, абактериального (негонококкового) уретрита, гинекологических воспалительных заболеваний. Микоплазменные ОРЗ чаще всего встречаются у военнослужащих первых 1-3 мес службы (повышенная заболеваемость может встречаться и в других вновь сформированных коллективах). Для микоплазмозного ОРЗ характерны экссудативный фарингит и ринофарингиты. Общее самочувствие удовлетворительное, температура тела нормальная или субфебрильная. Больные жалуются на боли в горле, насморк, иногда кашель, умеренные боли в мышцах. Слизистая оболочка зева гиперемирована, несколько отечна, небные миндалины несколько увеличены. Острые пневмонии начинаются остро с озноба, повышения температуры тела, симптомов интоксикации (слабость, разбитость, ломящие боли во всем теле, головная боль, отсутствие аппетита). Наиболее частый признак поражения органов дыхания — кашель (сначала сухой, затем с отделением слизистой мокроты, редко — с примесью крови); несколько реже отмечаются охриплость голоса, одышка. При физикальном и рентгено логическом исследованиях микоплазмозные пневмонии мало отличаются от острых бактериальных пневмоний. Пневмония чаще бывает односторонней (правосторонней), поражаются нижние доли. Осложнения могут быть обусловлены как самой микоплазмой, так и присоединившейся бактериальной инфекцией. Редко наблюдаются гнойные синуситы, плеврит, тромбофлебит. К крайне редким осложнениям относятся полиневрит, моноартрит, перикардит, миокардит, гепатит, гемолитическая анемия, тромбогеморрагический синдром, отек легких и др. Для лабораторного подтверждения диагноза используют серологические реакции (связывания комплемента — РСК и непрямой гемагглютинации — РНГА, определение Холодовых агглютининов).

Диагноз подтверждается нарастанием титра антител в 4 раза и более. Для подтверждения мочеполового микоплазмоза используют выделение микоплазм.

Лечение. Назначают тетрациклиновые препараты по 0,25 г 4 раза в сутки или эритромицин по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 1014 дней (при тяжелых формах курс лечения можно продлить до 3 нед). Детям младше 8 лет назначают эритромицин в дозе 30-50 мг/кг в сутки в течение 10-14 дней. При обнаружении Тмикоплазмы применяют только эритромицин. При пневмониях проводят весь комплекс патогенетической терапии (оксигенотерапия, бронходилататоры, ЛФК и др.). При микоплазмозных ОРЗ без поражения легких ограничиваются симптоматической терапией.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Больных микоплазмозными пневмониями изолируют на 23 нед, больных ОРЗ — на 5-7 дней. Профилактические мероприятия такие же, как и при других ОРЗ.

острая вирусная природноочаговая болезнь, протекающая с интоксикацией, лихорадкой, своеобразным почечным синдромом и геморрагическими проявлениями.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к группе арбовирусов. В лихорадочном периоде болезни вирус содержится в крови, вызывая инфекци оннотоксическое поражение нервной системы и тяжелый геморрагический капилляротоксикоз. Характерно поражение почек с развитием острой почечной недостаточности.

Симптомы, течение. Инкубационный период от 7 до 46 дней (чаще от 21 до 25 дней). Болезнь начинается остро. Появляется лихорадка (3840 °С), головная боль, бессонница, миалгия, светобоязнь. Лицо, шея, верхние отделы туловища гиперемированы, сосуды склер инъецированы. К 34му дню болезни состояние ухудшается, появляются боль в животе, рвота, геморрагический синдром (геморрагическая сыпь, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций и др.). Боль в животе и пояснице усиливается до нестерпимой, количество мочи уменьшается, ее относительная плотность низкая (до 1,004), может наступить анурия, нарастает азотемия; острая почечная недостаточность может привести к уремической коме. После снижения температуры тела до нормы состояние больного не улучшается. Нарастает токсикоз (тошнота, рвота, икота), нарушается сон, иногда появляются менингеальные симптомы. Характерно отсутствие желтухи, увеличения печени и селезенки. Может возникнуть спонтанный разрыв почек. Транспортировка больного в этот период должна быть очень осторожной. В ^процессе выздоровления признаки болезни постепенно уменьшаются, длительно сохраняется астенизация. После этого периода типична полиурия (до 45 л в сутки), которая длится до 2 мес.

Диагностика основывается на характерной клинической симптоматике; специфические методы лабораторной диагностики не всегда доступны. Подтвердить диагноз можно обнаружением антител класса IgM с помощью твердофазного иммуноферментного анализа или четырехкратным нарастанием титров в реакции иммунной адгезиигемагглютинации. Дифференцировать необходимо от гриппа, лептоспироза, лихорадки Ку, псевдотуберкулеза.

Лечение. Этиотропной терапии нет. Рекомендуют постельный режим от 1 нед (при легкой форме) до 34 нед (при тяжелых формах), стол №4, витамины (особенно аскорбиновая кислота, Рвитаминные препараты). При тяжелых формах заболевания с угрозой развития выраженной почечной недостаточности, при затянувшемся олигурическом периоде назначают преднизолон по 0,51 мг/кг в течение 35 дней. Используют антигистаминные препараты, при нарастающей почечной недостаточности применяют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс) в/в по 50 000-100 000 ЕД. v Проводят коррекцию водносолевого баланса. По показаниям проводят экстракорпоральный диализ. При развитии тромбогеморрагического синдрома целесообразно в/в введение гепарина (капельно с растворами глюкозы) в дозе 10 000-60 000 ЕД в сутки под контролем состояния свертывающей системы крови.

Прогноз благоприятный; иногда возникают тяжелые осложнения (разрыв почек, уремическая кома, менингоэнцефалит), которые угрожают жизни больного. Трудоспособность восстанавливается медленно, иногда через 2 мес.

Профилактика. Борьба с грызунами, защита от них продуктов. Больных изолируют. В помещении, где содержатся больные, проводится текущая и заключительная дезинфекция.

— паразитарные заболевания, вызываемые лейшманиями. У человека протекают в следующих формах: 1) висцеральный лейшманиоз (калаазар), 2) кожный лейшманиоз (болезнь Боровского, пендинская язва), 3) кожнослизистый американский лейшманиоз (эспундия). Висцеральный лейшманиоз характеризуется длительной лихорадкой, увеличением печени и селезенки, резкой лейкопенией, анемией, прогрессирующим течением. При кожном лейшманиозе наиболее характерно образование длительно не заживающих язв.

Этиология, патогенез. Возбудители лейшманиозов — различные виды лейшманий. В организме москитовпереносчиков лейшманий находятся в жгутиковой форме, в организме человека — в лейшманиальной (внутриклеточной). Воротами инфекции является кожа в месте укуса москита, где происходит размножение и накопление лейшманий. Через несколько дней или недель возникает небольшая папула или язвочка. При висцеральном лейшманиозе возбудитель гематогенно проникает и фиксируется в органах системы мононуклеарных фагоцитов (костный мозг, печень, селезенка, лимфатические узлы), вызывая некротические и дегенеративные изменения. При кожном лейшманиозе изменения наблюдаются преимущественно в области ворот инфекции.

Симптомы, течение. Инкубационный период при висцеральном лейшманиозе продолжается от 3 нед до 3 лет (чаще несколько месяцев). Заболевание начинается постепенно, первые проявления болезни обычно не замечают. Нарастает общая слабость, появляется лихорадка, которая часто бывает волнообразной. Отмечается бледность кожи вследствие анемизации, кожа может быть темной за счет поражения надпочечников, иногда наблюдается геморрагическая сыпь. При агранулоцитозе могут возникнуть язвеннонекротические изменения в полости рта. Состояние больных прогрессивно ухудшается, они худеют, нарастают анемия, лейкопения, выявляется значительное увеличение печени (до пупочной линии) и селезенки (до полости малого таза). При исследовании крови — лейкопения, анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, повышение СОЭ, уменьшение содержания альбуминов и повышение уровня глобулинов. Кожный лейшманиоз протекает в виде антропонозного и зооНозного типов. Антропонозный тип (поздно изъязвляющий кожный лейшманиоз городского типа, ашхабадка) характеризуется длительным инкубационным периодом (3-8 мес). На месте внедрения возбудителя образуется небольшой бугорок (диаметром 23 мм), медленно увеличивающийся и через 36 мес покрывающийся чешуйчатой корочкой, под которой обнаруживается язва с подрытыми неровными краями. Рубцевание идет медленно и заканчивается через 1-2 года. Зоонозный тип ложного лейшманиоза (сельский тип, пендинская язва, остро некротизирующийся кожный лейшманиоз) характеризуется более коротким инкубационным периодом (до 3 нед), бугорок на месте укуса быстро увеличивается, через несколько дней его диаметр достигает 10-15 мм. В центре бугорка происходит некроз и открывается язва с широким инфильтратом и отеком вокруг. Диаметр язвы иногда доходит до 5 см. К 3-му месяцу дно язвы очищается, а через 5 мес заканчивается рубцевание. Американский кожнослизистый лейшманиоз (эспундия) характеризуется кожными проявлениями, примерно у 80% больных наступает генерализация инфекции с развитием метастазов в слизистых оболочках носа, глотки, гортани. В слизистых оболочках развиваются деструктивные изменения. Однако поражаются не только слизистые оболочки, но и хрящи. Даже после заживления кожных я:гн—поражение слизистых оболочек может прогрессировать, сопровождаться гиперплазией окружающей ткани, разрушением носовой перегородки, приводить к обезображиванию лица. Наслоение бактериальной инфекции может обусловить развитие тяжелой пневмонии. Для диагноза имеют значение указание на пребывание в эндемичных по лейшманиозу местностях в последние 12 года, характерные клинические симптомы, картина крови и изменения белкового состава при висцеральном лейшманиозе. Доказательством болезни служит обнаружение лейшманий (материал из бугорка, пунктатов костного мозга, лимфатических узлов). Если лейшманий обнаружить не удается, вспомогательным методом служат серологические реакции. Дифференцируют висцеральный лейшманиоз от бруцеллеза, брюшного тифа, туберкулеза, сепсиса, лимфогранулематоза, кожный — от сифилиса, туберкулеза кожи, фурункулеза.

Лечение. Для лечения висцерального лейшманиоза применяют солюсурмин в виде 10-20% раствора в дозе 0,15 г/кг для детей в возрасте до 7 лет, 0,12 г/кг для детей в возрасте от 7 до 16 лет, 0,1 г/кг для взрослых. Суточ
ную дозу солюсурмина детям вводят в один прием, взрослым — в 2 приема (утром и вечером). Введение препарата начинают с доз примерно в 3 раза меньших, чем полные терапевтические дозы. Резко ослабленным детям с тяжелым течением болезни лечение можно начинать с дозы солюсурмина 0,01-0,02 г/кг. Затем дозу ежедневно увеличивают на 0,01 г/кг, достигая терапевтической на 6—10й день лечения. Детям до 5 лет раствор солюсурмина вводят под кожу в области лопаток, более старшим детям и взрослым препарат можно вводить в/в в виде 20% раствора. Курс лечения 15-20 дней, иногда его приходится удлинять до 25-30 дней, при раннем клиническом выздоровлении курс может быть сокращен до 10-15 дней. Если после выписки из стационара состояние снова ухудшается, проводят второй курс химиотерапии. Для лечения южноамериканского висцерального лейшманиоза в/м вводят другой препарат пятивалентной сурьмы — глюкантим. Суточная доза 0,06 г/кг массы тела. В 1й день назначают 1/д> на 2й — половину, на 3й день — 3/4, на 4й — полную дозу. Курс 1015 инъекций. Повторный курс проводят через 46 нед. При отсутствии эффекта от препаратов сурьмы приходится назначать амфотерицин В из расчета 0,251 мг/кг массы тела, препарат вводят в/в медленно в 5% растворе глюкозы, курс лечения — 8 нед. Всем больным эспундией проводят 10дневный курс лечения препаратами пятивалентной сурьмы для профилактики кожным лейшманиозом можно ограничиться местным применением антисептиков. При кожном лейшманиозе зоонозного типа можно использовать солюсурмин в тех же дозах, что и при висцеральном лейшманиозе. Достаточно 10-12дневного курса лечения.

Прогноз. При отсутствии этиотропного лечения висцеральный лейшманиоз и эспундия заканчиваются летально. При кожных формах прогноз благоприятный, могут остаться обезображивающие рубцы.

Профилактика. Раннее выявление и лечение больных, борьба с москитамипереносчиками, использование отпугивающих средств. Проводят прививки против кожного лейшманиоза. Прививки делают живыми культурами лейшманий на закрытых участках кожи.

— острая вирусная болезнь, возникающая после попадания на поврежденную кожу слюны инфицированного жи вотного. Характеризуется развитием своеобразного энцефалита со смертельным исходом.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к группе рабдовирусов. Патогенен для многих теплокровных животных, которые начинают выделять вирус со слюной за 78 дней до появления клинических симптомов. После внедрения через поврежденную кожу вирус по нервным стволам достигает головного мозга, вызывая в нем отек, кровоизлияния, дегенерацию нервных клеток. Вирус попадает также в слюнные железы и со слюной выделяется во внешнюю среду.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 10 дней до года (чаще 1-3 мес). Выделяют 3 стадии заболевания: I — начальную (депрессии), II — возбуждения и III — параличей. Начальная стадия длится 1-3 дня. В это время у больного появляются неприятные ощущения в области укуса или ослюнения (жжение, тянущие боли, зуд), хотя рана уже зарубцевалась, беспричинная тревога, депрессия, бессонница. Стадия возбуждения характеризуется гидрофобией, аэрофобией и повышенной чувствительностью. Гидрофобия (водобоязнь) проявляется в том, что при попытке пить, а затем лишь при приближении к губам стакана с водой у больного возникает судорожное сокращение мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная остановка дыхания. Судороги могут возникнуть от дуновения в лицо струи воздуха (аэрофобия). Температура тела субфебрильная. Слюноотделение повышено, больной не может проглотить слюну и постоянно ее сплевывает. Возбуждение нарастает, появляются зрительные и слуховые галлюцинации. Иногда возникают приступы буйства с агрессивными действиями. Через 2-3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает через 12-20 ч после появления параличей. В качестве вариантов течения выделяют бульбарную форму с выраженными симптомами поражения продолговатого мозга, паралитическую (начинается с параличей, иногда типа Ландри) и мозжечковую с мозжечковыми расстройствами. Дифференцируют от столбняка, энцефалитов, энцефаломиелитов, истерии. Возможно обнаружение антигена вируса бешенства в отпечатках с поверхности роговицы глаза. После смерти бЪльных диагноз подтверждается гистологическим и иммунофлюоресцентным исследованиями головного мозга.

Лечение. После появления клинических симптомов спасти больных не удается. Больных помещают в затемненную звукоизолированную палату. Вводят повторно морфин, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах. Продлить жизнь пациента позволяет введение миорелаксантов и перевод больных на ИВЛ.

Профилактика. Проводят борьбу с бешенством среди животных и предупреждают бешенство у людей, подвергшихся укусам инфицированных животных. При укусе рану промывают мыльной водой, прижигают спиртовым раствором йода. Хирургическое иссечение краев раны и наложение швов в первые дни противопоказаны. Антирабические прививки эффективны, когда их начинают не позднее 14го дня от момента укуса. При укусах в голову, лицо, множественных укусах (когда нельзя исключить короткий инкубационный период) применяют антирабический иммуноглобулин.

— рецидив эпидемического сыпного тифа, возникающий у переболевших через многие годы. Характеризуется спорадичностью заболеваний при отсутствии вшивости и источника инфекции, более легким, чем эпидемический сыпной тиф, течением, но с типичной клиникой. Подробнее — см. Тиф сыпной.

— острая инфекционная болезнь, относящаяся к зоонозам. Основной путь заражения человека алиментарный. Больной не представляет опасности для окружающих.

Этиология, патогенез. Возбудитель (иерсиниа) по своим свойствам сходен с возбудителями чумы и псевдотуберкулеза. Отличается полиморфизмом, биполярной окраской, грамотрицателен, капсул и спор не образует. Может расти при температуре 5 °С. Высокочувствителен к левомицетину, тетрациклинам, аминогликозидам. Внедрение возбудителя происходит в нижних отделах тонкого кишечника, развивается картина терминального илеита, могут быть язвенные изменения. Лимфогенно возбудитель достигает мезентериальных лимфатических узлов, возникает лимфаденит с тенденцией к абсцедированию.

Симптомы, течение. Инкубационный период — от 15 ч до 15 дней (чаще 2-3 дня). Основными клиническими формами являются: 1) локализованная (гастроэнтероколитическая), 2) генерализованные (желтушная, экзантемная, артралгическая, септическая). Заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 38-40 °С. Лихорадка длится до 5 дней, при септических формах — дольше. Наблюдаются симптомы интоксикации (озноб, головная боль; боль в мышцах, суставах). При гастроэнтероколитической форме на этом фоне появляется схваткообразная боль в животе, чаще в нижних отделах справа или в пупочной области. Могут быть тошнота и рвота, стул жидкий зловонный, от 2 до 15 раз в сутки. Может быть примесь слизи, крови обычно не бывает. В отличие от дизентерии нет также тенезмов, ложных позывов, спазма и болезненности сигмовидной кишки. При желтушной форме заболевания наряду с признаками дисфункции кишечника выявляются симптомы поражения печени (боль в правом подреберье, желтушность кожи и склер, увеличение печени и ее болезненность при пальпации, гипербилирубинемия, повышение уровня аминотрансфераз). При экзантемной форме на 16 день заболевания появляется точечная, мелко или крупнопятнистая сыпь, исчезающая бесследно через 25 дней. Артралгическая форма характеризуется лихорадкой, признаками интоксикации, болями в суставах. Септическая форма встречается редко, развивается у ослабленных лиц. Протекает с лихорадкой неправильного типа, отмечаются повторные ознобы, профузный пот, увеличение печени и селезенки, нарастает анемия. Могут развиться эндокардит, пневмония, нефрит, менингит, менингоэнце фалит, гепатит. Эта форма нередко заканчивается летально. Иерсишюз необходимо дифференцировать от гастроэнтероколитов другой этиологии (дизентерия, сальмонеллезы, эшерихиозы), псевдотуберкулеза, аппендицита. Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение возбудителя (из кала, крови, гноя, удаленного червеобразного отростка) и серологические методы.

Лечение. Внутрь назначают левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки) или тетрациклин (0,5 г 4 раза в день), обычно в течение 5-7 дней (до 14 дней при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания). При септической форме применяют цефалоспорины и фторхинолоны парентерально.

— острое инфекционное заболевание, возникающее при контакте с инфицирован ными кошками — при укусе, царапинах, ослюнении. Характеризуется лихорадкой, регионарным лимфаденитом, увеличением печени и селезенки, иногда первичным эффектом и экзантемой.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к хламидиям. Инфицированные кошки остаются здоровыми. Заражение человека происходит контактным путем, через повреждения кожи или конъюнктиву глаз.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 3 до 60 дней (чаще 23 нед). В типичных случаях болезнь может начинаться с появления небольшой язвочки или пустулы на месте царапины (укуса), самочувствие остается хорошим. Спустя 1530 дней после заражения появляется регионарный лимфаденит — наиболее характерный признак болезни. Чаще бывают увеличены подмышечные, локтевые, шейные, реже другие лимфатические узлы. Они достигают 35 см в диаметре, болезненны при пальпации, не спаяны с окружающими тканями. В 50% случаев нагнаиваются с образованием густого желтоватозеленого гноя (высеять бактерии не удается). Одновременно появляются симптомы общей интоксикации, лихорадка, увеличение печени и селезенки. Лимфаденит может сохраняться до нескольких месяцев. У 13% больных отмечаются изменения ЦНС. Они появляются через 16 нед после развития лимфаденопатии, сопровождаются высокой лихорадкой. Возможные проявления — энцефалопатия, менингит, радикулит, полиневрит, миелит с параплегией. Поражение глаз (наблюдается у 47% больных) развивается, повидимому, при попадании на конъюнктиву слюны инфицированной кошки. Поражается, как правило, один глаз: конъюнктива гиперемирована, отечна, на этом фоне появляется один или несколько узелков, которые могут изъязвляться. Увеличиваются околоушные, иногда подчелюстные лимфатические узлы, появляются лихорадка, признаки интоксикации. Воспалительные изменения конъюнктивы сохраняются в течение 12 нед. Подтвердить диагноз может микробиологическое исследование крови с высевом на кровяной агар, гистологическое изучение биоптата папулы или лимфатического узла, а также молекулярногенетическое исследование ДНК возбудителя из биоптата больного.

Лечение. Заболевание оканчивается самопроизвольным излечением. При нагноении лимфатического узла — пункции с отсасыванием гноя. Перспективно применение нового антибиотика кетолида из группы макролидов.

— острая вирусная болезнь с воздушнокапельным механизмом передачи, характеризующаяся интоксикацией, энантемой, макулопапулезной сыпью, поражением конъюнктив и верхних отделов респираторного тракта.

Этиология, патогенез. Возбудитель из семейства парамиксовирусов быстро инактивируется во внешней среде. В конце инкубационного и до 3го дня периода высыпания вирус содержится в крови (вирусемия). Происходит системное поражение лимфоидной ткани и системы мононуклеарных фагоцитов с образованием гигантских многоядерных структур. Вирус поражает слизистую оболочку дыхательных путей и вызывает гнездное периваскулярное воспаление верхних слоев кожи, что проявляется сыпью. Доказана роль аллергических механизмов. Установлена возможность персистенции вируса кори в организме после перенесенного заболевания с развитием подострого склерозирующего панэнцефалита, имеющего прогрессирующее течение и заканчивающегося смертью.

Симптомы, течение. Инкубационный период — 8-17 дней (чаще 10-11 дней). Отдельные проявления болезни отмечаются со второй половины инкубационного периода (снижение массы тела ребенка, отечность нижнего века и гиперемия конъюнктив, субфебрилитет по вечерам, кашель, небольшой насморк). Начальный (продромальный) период характеризуется повышением температуры тела до 38-39 °С, общим недомоганием, понижением аппетита. Усиливается насморк, появляется грубый «лающий» кашель, резко выражена гиперемия конъюнктив. Патогномоничный симптом, возникающий за 1-2 дня до высыпания, пятна БельскогоФилатоваКоплика: на слизистой оболочке щек, реже губ, десен появляются мелкие белесоватые папулы, не сливающиеся между собой. Этот симптом держится 2—3 дня. На 35й день болезни при новом повышении температуры появляется сыпь, начинается период высыпания, который продолжается 3 дня и характеризуется этапностыо: вначале сыпь обнаруживается на лице, шее, верхней части груди, затем на туловище и на 3й день — на конечностях. Элементы сыпи — макулопапулы, сливающиеся между собой и после угасания оставляющие пятнистую пигментацию и мелкое отрубевидное шелушение. В период высыпания катаральные явления и симптомы интоксикации нарастают; в крови отмечается лейкопения с относительным нейтрофилезом и эозинофилией. Продолжительность болезни 7-9 дней. В период реконвалесценции отмечаются астения и снижение сопротивляемости организма к различным патогенным агентам. Корь протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. У лиц, получавших серопрофилактику, наблюдается митигированная (ослабленная) корь, характеризующаяся рудиментарностыо всех симптомов. Среди осложнений наиболее часты ларингит, который может сопровождаться стенозом гортани — ранним крупом, связанным с действием вируса кори, и поздним крупом с более тяжелым и длительным течением; пневмония, связанная, как и поздний круп, со вторичной бактериальной инфекцией и особенно частая у детей раннего возраста; стоматит, отит, блефарит, кератит. Очень редкое и опасное осложнение — коревой энцефалит, менингоэнцефалит. В типичных случаях диагноз может быть установлен уже в катаральном периоде. В начальном периоде и в первые 2 дня после появления сыпи в окрашенных мазках мокроты, носовой слизи или мочи можно обнаружить многоядерные гигантские клетки. Из этих же материалов на культуре клеток можно выделить вирус кори. Коревой антиген можно выявить в эпителии верхних дыхательных путей методом иммунофлюэресценции. Используют также серологические методы (РСК, РТГА, РИФ и др.). Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более. Дифференцировать следует от краснухи, энтеровирусной экзантемы, инфекционного мононуклеоза, аллергических и лекарственных сыпей.

Лечение. Специфические методы терапии не разработаны. Основа лечения — постельный режим, гигиеническое содержание больного, симптоматические средства. При осложнениях бактериальной природы — антибиотики. Лечение пневмоний, крупа, энцефалита проводится по общим правилам. Госпитализация больных осуществляется по клиническим (тяжелые формы, осложнения) и эпидемиологическим показаниям. , Прогноз. Смертельные исходы кори очень редки и наблюдаются главным образом при коревом энцефалите.

Профилактика. Надежным методом предупреждения кори является иммунизация живой вакциной. Прививка обеспечивает защитный эффект в течение примерно 15 лет. Живую вакцину не назначают беременным женщинам, больным туберкулезом, лейкозом, лимфомой, а также ВИЧинфицированным. В ряде стран от
работана и проверена схема иммунизации с введением двух доз вакцины. Первую вакцинацию проводят детям в возрасте около 1 года (при эпидемическом неблагополучии в возрасте 6-13 мес), вторую прививку делают детям в возрасте 15-18 мес. Корь можно предупредить и пассивной иммунизацией (однократное введение иммуноглобулина в дозе 0,25 мл/кг в первые 5 дней после контакта с больным). Пассивная иммунизация показана детям до 3 лет, беременным женщинам, больным туберкулёзом, лицам с ослабленной иммунной системой. Дети старше 3 лет, не болевшие корью, не привитые ранее и не имеющие клинических противопоказаний, подлежат прививкам в срочном порядке противокоревой вакциной. Детей, контактировавших с больными корью, не допускают в детские учреждения в течение 17 дней с момента контакта, а получавших профилактически иммуноглобулин — 21 день. В первые 7 дней от начала контакта дети разобщению не подлежат.

— хроническая инфекционная болезнь: вызывается вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и характеризуется поражением иммунной системы, приводящим к развитию синдрома приобретенного иммунного дефицита (СПИД) и смерти больного в результате развития вторичных (оппортунистических) инфекций, злокачественных опухолей или поражения ЦНС (подострый энцефалит). Первое описание клинической картины финальной стадии болезни, в котором высказано предположение о возможной инфекционной ее природе, относится к 1981 г. (США); в 1983 г. группа ученых во главе с Монтанье (L. Montagnie, Институт Пастера, Париж) открыла вирус иммунодефицита человека (почти одновременно аналогичное сообщение было сделано американскими учеными под руководством Галло, R. С. Gallo). В США первые случаи СПИДа зарегистрированы в 1979 г., однако антитела против ВИЧ были обнаружены в сыворотках африканцев, хранящихся в банке сывороток с 1959 г. Повидимому, распространение болезни происходило из Африки в США, затем в другие страны. В начале 21 в. ВИЧинфекция имеет пандемическое распространение. По данным ВОЗ, к началу 2000 г. от СПИД а умерло 16,3 млн человек; 33,6 млн являются ВИЧинфицированными. Болезнь регистрируется практически во всех странах мира, в ряде стран Африки число зараженных составляет 1520% взрослого населения. В России первые больные — африканцы выявлены в 1985 г., первый больной — гражданин РФ в 1987 г.; к концу 1999 г. было зарегистрировано уже свыше 25000 ВИЧинфицированных. По оценкам, общее число инфицированных в несколько раз выше и составляет не менее 100-150 тыс. человек.

Этиология, патогенез. Вирус иммунодефицита относится к ретровирусам, основной особенностью которых является наличие фермента обратной транскриптазы, осуществляющей передачу генетической информации от вирусной РНК к ДНК. Известно 2 типа вируса — ВИЧ1 и ВИЧ2. ВИЧ не имеет механизма коррекции генетических ошибок, поэтому склонен к мутациям, что имеет существенное значение для проведения противовирусной терапии и разработки вакцины. Единственный источник возбудителя больной человек в любой стадии ВИЧинфекции. Вирус содержится во всех биологических жидкостях организма, однако в достаточных для заражения концентрациях он имеется в крови, сперме, влагалищном секрете, грудном молоке. Основной путь передачи возбудителя — половой, поэтому ВИЧинфекцию относят к инфекционным болезням, передающимся половым путем. Доказана передача вируса при переливании крови, использовании медицинских инструментов, загрязненных кровью больных, при пересадке тканей и органов, во время беременности и родов — от матери плоду, при грудном вскармливании — от матери ребенку и в редких случаях — от ребенка к матери. По данным ВОЗ, половым путем инфицируется ВИЧ 75% (в т. ч. при вагинальном контакте — 60% и анальном — 15%), парентеральным путем — 15% (в т. ч. при гемотрансфузиях — 5%, инъекционным путем — 10%) пациентов. Однако эти соотношения неустойчивы: так, использование презервативов приводит к снижению частоты заражения при половых контактах, контроль за донорами снижает риск заражения при переливании крови, родоразрешение посредством кесарева сечения уменьшает вероятность заражения ребенка. В РФ все большую роль играет заражение наркоманов при пользовании общими шприцами: на его долю приходится свыше 50% всех случаев инфицирования. При единичном вагинальном акте вероятность заражения мала, многократность половых контактов резко ее повышает. Наличие высоких концентраций вируса в сперме обусловливает большую вероятность заражения женщины (реципиента спермы — при гомосексуальных контактах) от мужчины. Вероятность инфицирования при анальном половом сношении (более травматичном) выше, чем при вагинальном. Вероятность заражения резко возрастает при патологических процессах в мочеполовой системе, в частности, при наличии кровоточащих эрозий шейки матки. Группами риска заражения ВИЧ являются проститутки; лица, имеющие большое число половых партнеров; гомосексуалисты; наркоманы. Восприимчивость к ВИЧинфекции всеобщая. Имеется незначительное количество лиц, генетически менее восприимчивых к заражению половым путем. Попадая в организм человека, ВИЧ поражает прежде всего клетки иммунной системы (СД4). Важное значение имеет сокращение продолжительности жизни СД4 и других иммунокомпетентных клеток, даже не инфицированных вирусом. Несостоятельность иммунной системы связана с мутациями вируса и появлением новых подтипов возбудителя. Присоединяющиеся оппортунистические инфекции также оказывают иммуносупрессивное действие.

Симптомы, течение..

Клинические проявления болезни существенно различаются в разные ее периоды. Продолжительность инкубационного периода — от момента заражения до появления первых симптомов болезни — варьирует от 3 дней до нескольких месяцев, чаще 24 нед. Болезнь начинается остро. Почти у всех больных наблюдается лихорадка. Частым симптомом является увеличение лимфатических узлов. Нередко отмечаются кашель, першение в горле, обусловленные фарингитом. У большей части больных имеется сыпь на лице, туловище и конечностях. Нередки изъязвления слизистых оболочек рта, пище вода, половых органов. Реже наблюдаются диарея, увеличение селезенки и печени. Возможно поражение нервной системы. Продолжительность острого лихорадочного периода — от нескольких часов или дней до 1,5 мес. У подавляющего большинства больных в результате стимуляции всех защитных систем организма огромное количество непрерывно продуцируемых вирусов уничтожается, болезнь переходит в бессимптомную фазу, продолжительность которой составляет от нескольких месяцев до 10 лет. Эта фаза может отсутствовать: у больных после стихания клинических проявлений острой инфекции выявляется полиаденопатия; в других случаях полиаденопатия развивается через несколько месяцев или лет после острого лихорадочного периода и является в течение длительного времени единственным клиническим признаком ВИЧинфекции. В этой фазе болезни наблюдаются медленное неуклонное снижение СД4 лимфоцитов и развитие иммунодефицита, вследствие чего болезнь переходит в период вторичных поражений, с развитием оппортунистических инфекций и новообразований (СПИД). Как правило, у больного имеется несколько оппортунистических инфекций. Основные проявления: длительная лихорадка, похудание, поражение легких, поносы, грибковые и гнойничковые поражения кожи и слизистых оболочек, рецидивирующий герпес, поражения ЦНС, развитие саркомы Капоши.

Прогноз при развитии СПИДа неблагоприятный, однако описаны случаи, когда зараженные ВИЧ люди на протяжении 15 и более лет оставались практически здоровыми.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины болезни, эпидемиологических данных (принадлежность к группам риска, переливание крови, пребывание в отделении реанимации или интенсивной терапии), исключения других причин иммунодефицита. Для подтверждения диагноза ВИЧинфекции используют специальные иммунологические тесты, позволяющие выявить антитела против вируса, — иммуноферментный анализ и иммунный блотинг, а также метод выявления фрагментов вируса.

Лечение. Комплексная терапия ВИЧинфекции включает создание охранительного режима, своевременную противовирусную терапию, профилактику и раннюю терапию вторичных поражений. Вопрос о госпитализации или амбулаторном лечении решается на основе клинических данных, т. к. бытовые контакты с больным не представляют опасности. Противовирусная терапия проводится при наличии вирусной репликации, концентрация РНК ВИЧ в крови при этом должна быть не менее 5 000 копий/мл. Применяют следующие группы лекарственных средств: 1) нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы: зидовудин (азидотимидин, ретровир, тимозид); диданозин (видекс), зальцитабин (хивид), ламивудин (эпивир), ставудин (зерит); 2) ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы: невирапин (вирамун), делавирдин (рескриптор); 3) ингибиторы протеазы: индинавир (криксиван), саквинавир (инвираза), нельфинавир (вирасепт), ритонавир (норвир). Комбинированную терапию проводят двумя, иногда тремя противовирусными средствами, обычно два синтетических нуклеозида (в т. ч. азидотимидин) сочетают с одним препаратом из группы ингибиторов протеаз. Для профилактики пневмоцистной пневмонии используют котримаксазол (бисептол), грибковых инфекций нистатин, кетоконазол, флюконазол, для лече галовирусной инфекции — ганцикловир и т. д. Психологическая помощь с целью смягчения синдрома дезадаптации проводится путем индивидуального консультирования с использованием методов психотерапии.

Профилактика. Важнейшие аспекты профилактики ВИЧинфекции — пропаганда здорового образа жизни, безопасного секса — с использованием презервативов; контроль за донорской кровью и ее препаратами, донорскими органами, обработкой мединструментария, использованием одноразовых шприцев, игл, систем для трансфузий и др.; обследование беременных. При выявлении ВИЧинфицированных беременных им рекомендуют прерывание беременности или родоразрешение путем кесарева сечения, отказ от грудного вскармливания ребенка. Новорожденные наблюдаются в течение года. Важное значение имеют обследование групп повышенного риска (проституток; мужчингомосексуалистов; наркоманов, вводящих наркотики парентерально), больных с подозрительной клинической симптоматикой; проведение анонимного обследования. В случаях выявления ВИЧинфицированного проводится эпидемиологическое расследование для определения источника заражения и обследования контактировавших лиц. ВИЧинфицированных информируют об уголовной ответственности за распространение ВИЧинфекции. Выявленные ВИЧинфицированные пациенты подлежат диспансерному наблюдению.