- заболевание, в основе которого лежит аутолиз поджелудочной железы, обусловленный активацией ферментов в протоках. Этиология. Заболевания желчевыводящих путей отмечают в 60% случаев, однако теория общего канала Одди подтверждается только в 1-2% случаев; чаще подобная этиологическая зависимость объясняется тесными связями лимфатических коллекторов и переходом воспаления по лимфатическим сосудам. Причинами острого панкреатита могут быть прием алкоголя, чрезмерное употребление богатых жирами продуктов, холецистит и холедохолитиаз, дивертику-литы двенадцатиперстной кишки и др.

Патогенез. В результате повышения давления в протоках поджелудочной железы (стимуляция в сочетании с нарушением оттока) происходит повреждение клеток, цитокиназа активирует трипсиноген, переходящий в трипсин. Последний является активатором большей части проэнзимов: химотрипсина, эластазы, коллагеиазы, фосфолипазы А. Именно фосфолипаза А освобождает из фосфолипидов клеточных мембран лизолецитин и лизокефалин, обладающие сильным цитотоксическим действием. Трипсин выделяет также из кининогена тканей и крови полипептиды и кинины. Активированные кинины обусловливают боль и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной из причин гиповолемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на глицерин и желчные кислоты, приводят к развитию тяжелых дистрофических изменений в тканях, способствуют образованию участков жировых некрозов (стеатонекрозов) непосредственно в ткани железы, клетчатке, окружающей железу, отдаленных тканях и органах. Активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров, стаз, микроциркулятор-ный блок с полным прекращением перфузии по капиллярам, ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоа-гуляции с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и последующей коагулопатией потребления. При остром панкреатите смерть в течение первых нескольких дней обычно обусловлена нарушением функционирования сердечно-сосудистой системы (с неподдающимся лечению шоком и почечной недостаточностью), дыхательной недостаточностью (с гипок-семией и иногда респираторным дистресс-синдромом взрослых). В 10% случаев острый отечный панкреатит переходит в геморрагический или жировой некроз поджелудочной железы. При этом происходит инфицирование нежизнеспособной ткани железы, обычно вызываемое грамотрицательными микроорганизмами и сопровождающееся летальностью до 80-90%.

Симптомы, течение. Чаще заболевают женщины в возрасте 30-60 лет. Заболевание начинается чаще после обильной еды. Внезапно возникает сильная боль распирающего характера. Локализация боли разнообразна и зависит от основной локализации изменений поджелудочной железы: эпигастрий, подреберья, чаще боль имеет опоясывающий характер. Рвота неукротимая, не приносящая облегчения. В начале заболевания температура нормальная или суб-фебрильная. Положение тела вынужденное — с приведенными к животу ногами. Отмечается цианоз кожных покровов, может быть иктеричность склер, тахикардия, снижение АД. Иногда отмечается ограниченный цианоз в боковых отделах живота (симптом Грея Тернера) или в области пупка (симптом Куллена), обусловленный распространением кининовых систем по забрюшинной клетчатке или круглой связке печени. Язык обложен белым налетом, суховат. Живот несколько вздут. В начале заболевания живот мягкий, может быть легкое напряжение мышц в эпигастрий и болезненность по ходу поджелудочной железы (симптом Керте). Довольно часто определяется болезненность в левом реберно-позвоночном углу (синдром Мейо —Робсона). Симптомы раздражения брюшины становятся положительными при развитии панкреато-генного ферментативного перитонита. В крови — высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение гематокрита (обезвоживание), повышение амилазы (диастазы) сыворотки в моче. Резкое снижение цифр амилазы крови в сочетании с ухудшением состояния больного указывает на развитие панкреонекроза. У 10-20% больных развивается пече-ночно-почечная недостаточность. Плохим прогностическим признаком является повышение сахара в крови и моче, снижение кальция сыворотки ниже нормы. Рентгенологически определяется высокое стояние левого купола диафрагмы, в плевральной полости слева может быть уровень жидкости, в легком — ателектазы. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости обнаруживают признаки паралитической кишечной непроходимости, развернутую петлю двенадцатиперстной кишки.

Диагноз основывается на данных анамнеза, объективного исследования, ультразвукового исследования брюшной полости, лапароскопии (одновременно она может носить и лечебный характер), компьютерной томографии.

Лечение. С самого начала проводят комплексную терапию: борьбу с болью, ферментной токсемией, коррекцию гидроионных расстройств, кислотно-основного состояния. Для борьбы с ферментной токсемией используют: 1) угнетение внешнесекреторной функции железы путем аспирации желудочного содержимого и промывания желудка холодным содовым раствором, атропинизации (осторожно, у больных алкоголизмом возможны психозы), внутрижелудочной гипотермии; 2) введение спазмолитиков, обеспечивающее эвакуацию ферментов естественным путем; 3) выведение попавших в кровеносное русло ферментов: форсированный диурез, лимфосорбция, плазмаферез; 4) инактивацию ферментов ингибиторами протеаз (контрикал, тразилол и др.), однако они активны только в первые часы заболевания; необходимо введение очень больших доз, при возникновении некроза ткани железы использование их бессмыленно; 5) высокоэффективным является подавление экзокринной функции поджелудочной железы введением препаратов соматостатина (сандоста-тина, октреотида). Для профилактики и лечения вторичных воспалительных изменений назначают антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорина 3-4 поколения). Хирургическое лечение показано: при сочетании панкреатита с острым деструктивным холециститом, при панкреатогенном перитоните и невозможности лапароскопического дренирования брюшной полости, при инфицированном панкреонекрозе, особенно сопровождающемся гнойным пар”апаикреатитом или флегмоной заб.рюшинного пространства. При этом часто возникает необходимость в повторных хирургических вмешательствах для удаления секвестров поджелудочной железы. Осложнения. Частым осложнением является формирование абсцесса сальниковой сумки. После стихания ферментной токсемии вновь ухудшается состояние больного: высокая температура, усиление болей, живот мягкий, болезненный в эпигастрии и поясничной области, нередко пальпируется инфильтрат соответственно локализации абсцесса.

Диагноз уточняют при повторных рентгенологических исследованиях брюшной полости: оттеснение желудка, скопление жидкости в левой плевральной полости, уровень жидкости иод диафрагмой. При УЗИ брюшной полости обнаруживают уплотнение в зоне поджелудочной железы и полостное образование.

Лечение оперативное — вскрытие асбцесса и дренирование его через люмботомический разрез. Другие осложнения: кровотечение, сепсис,, шок, плевропульмональный синдром, сдавление общего желчного протока с развитием механической желтухи, перитонит.

Псевдокиста поджелудочной железы является поздним осложнением острого панкреатита, формирующимся иногда через несколько месяцев или лет после перенесенного острого панкреатита или травмы поджелудочной-железы. Стенками кисты являются плотная фиброзная ткань и стенки соседних органов. Симптомы: чувство тяжести и распирающая боль в животе, увеличение размеров живота и видимое на глаз образование, при пальпации плотное и практически неподвижное, безболезненное. Температура нормальная, если не произошло нагноения кисты. При контрастном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости можно определить оттеснение соседних органов и расположение кисты. Помощь оказывает ультразвуковое исследование. Использование ретроградной панкреатографии нецелесообразно в связи с возможностью нагноения кисти. Лечение оперативное (но не ранее чем через 2 мес после перенесенного острого панкреатита): чаще производят цистоантероанастомоз на выключенной по Ру петле кишки или цистогастроа-настомоз. При локализации псевдокисты в хвосте поджелудочной железы возможна резекция хвоста вместе с кистой. Наружное дренирование кисты может приводить к формированию наружного панкреатического свища.

Прогноз при своевременном и адекватном лечении кисты благоприятный.

Хронический панкреатит — хроническое часто рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит сужение или закупорка панкреатических протоков, камнеобразование. Часто является результатом острого панкреатита, при длительном течении заболевания возникает экзо- и эндокринная недостаточность поджелудочной железы. Первично-хронический панкреатит возникает при желчнокаменной болезни, аллергиях, алкоголизме, эндокринопатиях.

Клинические проявления не выражены и часто определяются только в конечной стадии при возникновении экзокриниой недостаточности с нарушением пищеварения или инсу-линзависимого сахарного диабета. Симптомы: приступообразная или постоянная боль нарастающей интенсивности в верхней половине живота с иррадиацией в поясницу и надплечье. В ряде случаев развивается механическая желтуха за счет сдавления общего желчного протока. При безболевой форме возникает нарушение питания и сахарный диабет. При осмотре: больные пониженного питания, лежат с приведенными к животу коленями. При пальпации живота — ригидность мышц и болезненность в эпигастрии, очень редко удается прощупать болезненное образование. Возможна иктеричность кожи. Иногда вследствие сдавления или тромбоза селезеночной вены возникает спленомегалия. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости по ходу поджелудочной железы можно обнаружить кальцинаты, а при контрастном исследовании желудка и двенадцатиперстной кишки — оттеснение задней стенки антралыюго отдела и развернутую подкову кишки. Эффективна в диагностике ретроградная панкреатохолангиография, ультразвуковое исследование поджелудочной железы. Дифференциальный диагноз проводят с раком поджелудочной железы, что часто представляет затруднения даже в момент операции, в связи с чем применяют пункционную биопсию. Лечение зависит от характера ведущего патогенетического звена заболевания: при сочетании с желчнокаменной болезнью производят холецистэктомию. При сужении панкреатических протоков выполняют их ретроградное дренирование путем панкреатикоею-ностомии. При индуративном панкреатите, сопровождающемся выраженным болевым синдромом, показана субтотальная панкреатэктомия.

Прогноз серьезный, часты рецидивы заболевания, даже после оперативного лечения.

— выхождение внутренних органов за пределы анатомической полости под общие покровы тела или в соседнюю полость. Предрасполагающие факторы — общие (пол, возраст, степень упитанности и др.) и местные (врожденная или приобретенная слабость стенки анатомической полости). Повышение давления в соответствующей полости является производящим моментом. Различают внутренние и наружные грыжи.

Грыжи внутренние — внутрибрюшные и диафрагма льные. Внутрибрюшные грыжи образуются в результате попадания внутренних органов в различные карманы брюшины: около слепой или сигмовидной кишки, сальниковую сумку, около связки Трейтца. Подобные грыжи проявляются только в период осложнений, при ущемлении развивается частичная или полная кишечная непроходимость, которая и приводит больного на операционный стол. Во время лапаро-томии находят ущемление во внутренней грыже. Заболевание редкое.

Прогноз зависит от своевременности выполнения вмешательства. Диафрагмалъные грыжи делят по происхождению на травматические и нетравматические. Они могут быть ложными, при этом органы брюшной полости, не покрытые листком брюшины, смещаются в грудную полость через врожденные дефекты диафрагмы, и истинными. Последние возникают в слабых зонах диафрагмы при повышении внутрибрюшного давления. При этом органы брюшной полости или предбрю-шинная жировая клетчатка выходят в средостение или плевральную полость. Выделяют ретрокостостерналь-ные грыжи (справа — Морганьи, слева — Ларрея), пояснично-реберные грыжи (Бохдалека), ретростер-нальные грыжи. Больных обычно беспокоят диспепсические явления (клиническая картина язвенной болезни, холецистопанкреатита1, колита) и боль стенокарди-ческого характера.

Диагноз уточняют при рентгенологическом исследовании органов грудной полости, которое обнаруживает увеличение тени средостения, для уточнения диагноза производят контрастное рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта, ирригоскопию, в ряде случаев накладывают, пневмоперитонеум с последующим рентгенологическим исследованием (воздух в грыжевом мешке, локализованном в средостении). Лечение оперативное — ушивание дефекта диафрагмы. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы могут быть врожденными или приобретенными, выделяют также скользящие и параэзофагеальные грыжи. При скользящей грыже кардиальный отдел желудка свободно перемещается в заднее средостение через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы. Такие грыжи не дают ущемления. При параэзофагеальных грыжах, встречающихся значительно реже, кардиаль- ный отдел желудка фиксирован, а свод его или антральный отдел, а иногда и другие органы брюшной полости (тонкая, толстая кишка, сальник) смещаются в заднее средостение. При этом может возникнуть ущемление сместившегося органа, что проявляется резкой болью за грудиной, напоминающей стенокардию, внезапно возникшей дисфагией или рвотой с примесью крови, симптомами непроходимости кишечника. При рентгенологическом исследовании обнаруживают газовый пузырь желудка в заднем средостении, при контрастном исследовании — оттеснение нижней трети пищевода, отсутствие поступления контрастного вещества в желудок или эвакуации из него. При поздней диагностике возникает некроз ущемленного органа с развитием медиастинита, эмпиемы плевры, перитонита. Скользящие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы клинически проявляются рефлюксэзофагитом, так же как и недостаточность кардиального жома. Принципиального различия между этими заболеваниями как с клинической, так и с лечебной точки зрения практически нет. Недостаточность кардии с рефлюк-сом желудочного содержимого в пищевод чаще носит вторичный характер и может быть обусловлена склеродермией, неврологическими заболеваниями (псевдо-бульбарным параличом, диабетической нейропатией), хроническим алкоголизмом, ожирением, асцитом, запором, длительным постельным режимом, стрессом. Ряд медикаментов способствует развитию рефлюксной болезни пищевода: антихолинергические препараты, бета-адренергетики, глюкагон, спазмолитики и коро-наролитики, никотин.

Симптомы, течение. Жгучая и тупая боль за грудиной, мечевидным отростком и в эпигастрии. Нередко больным в течение длительного времени ставят диагноз стенокардии и проводят лечение коро-наролитиками. Боль усиливается в горизонтальном положении больного, при наклонах тела («симптом шнурования ботинка»). Боль сопровождается отрыжкой, изжогой. При прогрессировавши заболевания боль становится практически постоянной, не снимается лекарственными препаратами. Рефлюкс-эзофагит может закончиться развитием язвы с последующим ее рубцеванием, приводящим к стенозированию пищевода и появлению дисфагии.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины заболевания, рентгенологического исследования в положении Тренделенбурга (горизонтальное положение с приподнятым ножным концом рентгеновского стола), при котором отмечается затекание контрастного вещества из 'желудка в пищевод. Уточнение диагноза возможно при использовании маномет-рии, рН-метрии, эзофагоскопии. Несмотря на выраженные клинические проявления рефлюкса, иногда при эндоскопическом исследовании патологии выявить не удается. В этом случае клиническая картина обусловлена спазмом пищевода при забросе содержимого желудка в пищевод. По эндоскопической картине выделяют следующие стадии эзофагита: I — единичные эрозии на фоне инфильтрации слизистой оболочки; II — сливающиеся эрозии в нижней трети пищевода; III — циркулярные поверхностные изъязвления; IV — глубокие язвы или пептический стеноз пищевода. Осложнения рефлюксной болезни пищевода. Длительный заброс желудочного содержимого приводит к желудочной трансформации слизистой оболочки пи- щевода, возникновению на фоне эктопированной сли-зитой оболочки язв Баррета, обладающих очень большой склонностью к малигнизации. Язва Баррета обычно сопровождается укорочением пищевода. Другими осложнениями являются перфорации, кровотечение, рубцовая стриктура. Лечение в подавляющем большинстве случаев консервативное. Частое дробное питание; не ложиться после еды в течение 3-4 ч (последний прием пищи должен быть за 3-4 ч до сна), спать с приподнятым головным концом постели. Перед приемом пищи назначают растительное масло — 1 чайную ложку до еды, альмагель. Необходимо исключить курение и употребление алкоголя, следить за регулярным опорожнением кишечника. При неэффективности консервативного лечения, повторных кровотечениях, стенозе пищевода показано оперативное лечение. Чаще применяют эзофагофун-допликацию по Ниссену. При рубцовом стенозе пищевода может возникнуть необходимость в его резекции.

Прогноз обычно благоприятный.

Наружные грыжи. Паховые грыжи составляют 75% всех грыж брюшной стенки (в том числе косые — 60%, прямые — 15%), бедренные — 3%, пупочные — 9%, эпигастральные — 3%, послеоперационные — 9%, редкие формы — 1%.

Симптомы, течение. Характерным симптомом любой наружной грыжи является выпячивание брюшной стенки, появляющееся при физическом напряжении или вертикальном положении больного. При принятии больным горизонтального положения при вправимой грыже грыжевое выпячивание обычно самопроизвольно вправляется в брюшную полость. При физическом напряжении может возникать боль в области выпячивания. При невправимой грыже возможны запоры, при скользящей — дизурические явления (обычно по типу двухэтапного акта мочеиспускания, что характерно для дивертикулов мочевого пузыря). Пальпация брюшной стенки позволяет определить грыжевые ворота с положительным симптомом каш левого толчка. Грыжи паховые делят на косые (грыжевой мешок располагается в паховом канале среди элементов семенного канатика) и прямые (грыжевой мешок располагается кнутри от семенного канатика). Дифференцировать косую и прямую грыжи можно по следующим дризнакам: косые чаще встречаются у молодых, обычно односторонние, при длительном существовании могут спускаться в мошонку. Прямые грыжи чаще возникают у пожилых людей, бывают двусторонние, в мошонку не опускаются. Косые грыжи могут быть врожденными. При этом грыжевой мешок представляет собой незаращенный влагалищный отросток брюшины. Появиться она может в любом возрасте, но сразу после появления становится пахово-мошоноч-ной. Дифференцировать паховые грыжи необходимо от водянки яичка и семенного канатика, паховой эктопии яичка (см. Крипторхизм), бедренной грыжи. Лечение оперативное. При любом виде паховой грыжи страдает в первую очередь задняя стенка пахового канала, пластика которой является основным элементом оперативного лечения. Чаще используют метод Бассини — подшивание нижнего края внутренней косой и поперечной мышцы к пупартовой связке под семенным канатиком с последующим сшиванием над ним апоневроза наружной косой мышцы. Применяются также другие виды пластики задней стенки пахового канала — метод Постемпского, Шел-дайса. При высоком паховом промежутке, когда возникает значительное натяжение мышц, используемых для укрепления задней стенки пахового канала, можно ослабить натяжение послабляющим разрезом передней стенки влагалища прямой мышцы (способ Мак-Вея). В последние годы все большее распространение получает пластика пахового промежутка полипропиленовой сеткой по методу Лихтенштайна или при лапароскопической пластике. Рецидивы составляют 4-20% в зависимости от вида грыжи и характера пластики пахового канала. Грыжа бедренная чаще встречается у женщин. В подавляющем большинстве случаев выходит через бедренный канал, но может проходить через мышечную лакуну и др. Дифференциальный диагноз проводят с паховой грыжей (симптом Купера: паховая грыжа располагается выше и медиальнее лонного бугорка, бедренная — ниже и латеральнее), варикозным узлом большой подкожной вены (при каш левом толчке ощущается обратная волна крови, при аускуль-тации во время кашля — дующий шум над варикозным узлом), липомой. Лечение оперативное. Предпочтение следует отдать паховому способу (способ Руджи-Пачлавеччио), при котором нижний край внутренней косой и поперечной мышц подшивают к надкостнице лонной кости, пупартовой связке. Рецидивы составляют около'4%. Грыжа белой линии чаще возникает у мужчин; возникновение ее связано с наличием дефектов в белой линии живота, обусловленных переплетением волокон апоневрозов косых мышц. Выделяют 3 стадии грыжи: предбрюшинную липому (нет грыжевого мешка), начало образования грыжи, сформированная грыжа. Болевой синдром выражен даже на стадии предбрю-шинной липомы, что связано с ущемлением нервов предбрюшинной клетчатки, причем болевой синдром может напоминать язвенную болезнь, холецистит. До операции обязательно обследуют желудочно-кишечный тракт. Лечение оперативно: при одиночном дефекте — пластика белой линии по типу Мейо (дупликатура апоневроза в поперечном направлении), при множественных дефектах — продольная дупликатура апоневроза по Сапежко.

Прогноз благоприятный. Грыжи послеоперационные вентральные. Предрасполагающими моментами возникновения этих грыж являются: нагноение операционной раны, тампонирование брюшной полости через рану, использование операционных разрезов, при которых пересекаются нервы брюшной стенки. Как правило, послеоперационные грыжи невправимы и многокамерны, что обусловлено выраженным спаечным процессом в области операционного доступа. Нередко эти грыжи достигают значительных размеров, так что почти весь кишечник располагается в грыжевом мешке. При оперативном вмешательстве вправление в брюшную полость содержимого грыжевого мешка и ушивание дефекта брюшной стенки могут привести к резкому повышению внутрибрюшного давления, смещению диафрагмы вверх и возникновению острой дыхательной недостаточности. В связи с этим необходима специальная предоперационная подготовка больных; дозированная компрессия области дефекта брюшной полости лучше достигается при использовании летных противоперегрузочных костюмов. Лечение оперативное. Во время операции (для профилактики спаечной непроходимости в послеоперационном периоде) целесообразно разделить спайки вокруг грыжевых ворот. При значительных размерах грыжевых ворот для пластики дефекта брюшной стенки следует использовать аутодермальный лоскут или аллопластический (полипропиленовую сетку) материал.

Прогноз, как правило, благоприятный. Грыжа пупочная чаще встречается у женщин. Способствуют образованию грыжи частые роды, тяжелая физическая работа. Как и послеоперационные грыжи, они часто невправимы и многокамерны. Лечение оперативное, при небольшом размере пупочного кольца используют метод Лексера (кисетный шов на дефект брюшной стенки) с сохранением пупка. Обычный вариант операции — дуиликатура апоневроза в поперечном направлении (метод Мейо). К редким видам грыж относятся боковые грыжи живота (полулунной или спигелиевой линии), поясничные (треугольника Пти и промежутка Гринфель-та —Лесгафта) запирательные, седалищные, промеж-ностные.

Диагностика этих грыж и особенно их осложнений (ущемление) часто вызывают значительные затруднения. Осложнения грыж. Ущемление — состояние, при котором ранее вправимая грыжа внезапно перестала вправляться. Выделяют эластическое и каловое ущемление. Эластическое ущемление возникает, как правило, при физическом напряжении, при котором происходит растяжение грыжевых ворот и повышение, внутрибрюшного давления, что обусловливает увеличение объема содержимого грыжевого мешка. Происходящее затем уменьшение размеров грыжевых ворот и вызывает сдавление содержимого грыжевого мешка. Каловое ущемление возникает в результате переполнения содержимым петель кишечника, располагающихся^ грыжевом мешке.

Симптомы, течение. Внезапная резкая боль в области грыжевого выпячивания, иногда боль чрезвычайно интенсивна, может привести к шоку. Грыжевое выпячивание становится плотным, резко болезненным, невправимым. Может быть рвота рефлекторного характера. В последующем, при прогрессировании кишечной непроходимости (ущемленная грыжа — типичный вариант странгуляционной кишечной непроходимости), появляются асимметрия живота, схваткообразная боль, рвота застойным содержимым. После развития некроза кишечной стенки прогрессирует симптоматика перитонита. Различают типичное, ретроградное и пристеночное ущемление. При ретроградном ущемлении в грыжевом мешке располагаются две петли тонкой кишки, однако чаще сначала некротизируется соединяющая их петля кишки, расположенная в брюшной полости. Пристеночное (рихтеровское) ущемление обычно возникает при небольших грыжах — начальной паховой или бедренной, когда ущемляется и некротизируется только противобрыжеечный край кишечной стенки.

Диагноз пристеночного ущемления часто затруднителен, так как отсутствует характерная симптоматика кишечной непроходимости. Основной признак такого ущемления — болезненность в области грыжевых ворот и небольшое болезненное образование.

Диагноз ущемления грыжи обычно несложен. Трудности возникают при диагностике рихтеровского ущемления и ущемления в одной из камер при многокамерной грыже (чаще пупочной иди послеопе- рационной). В последнем случае диагноз ставят на основании образования болезненного уплотнения в грыжевом содержимом,, а также анамнестических данных об остром начале заболевания. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости можно обнаружить рентгенологические признаки острой кишечной непроходимости. Лечение оперативное. Не вправлять, не вводить наркотические анальгетики, спазмолитики! Не ставить клизму! В отличие от планового грыжесечения первоначально вскрывают грыжевой мешок, фиксируют грыжевое содержимое, степень жизнеспособности кишки оценивают после рассечения ущемляющего кольца. Признаками жизнеспособности кишки являются: восстановление цвета кишечной стенки, перистальтики, пульсации сосудов непосредственно у стенки кишки. Изменение цвета стенки (цианоз или бледность) в сочетании с петехиальными субсерозными кровоизлияниями — признаки нежизнеспособности, странгуля-ционная борозда — признак некроза. При сомнениях в жизнеспособности кишки после введения в брыжейку 80-100 мл 0,25% раствора новокаина петлю кишки погружают и. брюшную полость. После окончания выделения грыжевого мешка (через 15-20 мин) вновь проводят ее ревизию. Если сомнения в жизнеспособности сохраняются, кишку необходимо резецировать. При резекции от макроскопически видимой зоны некроза необходимо отступить в оральном направлении на 40 см, в аборальном — на 20 см. После резекции анастомоз лучше накладывать по типу конец в конец узловыми швами. При ущемленной паховой и бедренной грыже для выполнения резекции кишки обычно используют дополнительный срединный лапаротомный доступ. Пластику грыжевых ворот производят, как при плановом грыжесечении. Летальность при ущемленной грыже, сопровождающейся некрозом кишки, может достигать 15-20%. Это обстоятельство диктует необходимость планового грыжесечения даже у больных старческого возраста. Флегмона грыжевого мешка возникает в результате некроза кишки в ущемленной грыже и последующего перехода воспалительного процесса с грыжевого мешка на ткани брюшной стенки.

Диагноз при длительных сроках ущемления (более 3-5 дней) и типичных воспалительных изменениях окружающих грыжевой мешок тканей не вызывает затруднений. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости обнаруживают множественные тонкокишечные уровни жидкости. Лечение оперативное: срединная лапаротомия, резекция петель кишки, наложение межкишечного анастомоза. После ушивания срединной лапаротомной раны производят разрез кожи над грыжевым выпячиванием и удаляют грыжевой мешок единым блоком с некротизированными петлями кишки. Пластику грыжевых ворот не производят, сшивая лишь апоневроти-ческие ткани.

Прогноз часто неблагоприятный.

Ложное ущемление грыжи. При острых заболеваниях органов брюшной полости экссудат, попадая в грыжевой мешок, может вызвать в нем развитие воспалительных изменений. Обычно через 5-7 дней после операции по поводу разлитого перитонита, обусловленного острыми воспалительными заболеваниями червеобразного отростка, желчного пузыря, прободной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, когда состояние больного улучшается, он начинает жаловаться на болезненное выпячивание в области грыжевых ворот. Местно — почти типичная картина ущемления: болезненное уплотнение, невправимое, каш-левой толчок отрицателен. При рентгенологическом исследовании органов брюшной полости признаков непроходимости кишечника не обнаруживают. Лечение оперативное. После вскрытия грыжевого мешка удаляют гнойное содержимое. Грыжевой мешок удаляют, производят пластику грыжевых ворот. Невправимая грыжа обусловлена развитием спаек между грыжевым содержимым и стенками грыжевого мешка. Грыжевое содержимое не удается вправить в брюшную полость, иногда больных беспокоит тянущая боль в области грыжевого выпячивания с иррадиацией в поясницу. Невправимыми чаще являются послеоперационные и пупочные грыжи. Лечение оперативное: производят по тем же принципам, что и при свободной грыже. Грыжи с явлениями воспаления могут быть связаны с наличием в грыжевом мешке воспалительного измененного органа (например, червеобразного отростка); воспаление может переходить на грыжевой мешок с окружающих тканей (травма при ношении бандажа и др.).

- синдром, характеризующийся избыточным микробным обсеменением тонкой кишки и изменением микробного состава толстой кишки. Если у здоровых людей в диета л ь-ных отделах тонкой кишки и в толстой кишке преобладают лактобактерии, анаэробные стрептококки, кишечная палочка, энтерококки и другие микроорганизмы, то при дисбактериозе равновесие между этими микроорганизмами нарушается, обильно развивается гнилостная или бродильная флора, грибы, преимущественно типа Candida, в кишечнике обнаруживаются микроорганизмы, в норме нехарактерные для него, большое количество микробов находится в содержимом проксимальных отделов тонкой кишки и в желудке. Активно развиваются условно-патогенные микроорганизмы, обычно обнаруживаемые в содержимом кишечника в небольших количествах, вместо непатогенных штаммов кишечной палочки (эшерихии) нередко обнаруживаются ее более патогенные штаммы. Таким образом, при дисбактериозе наблюдаются качественные и количественные изменения состава микробных ассоциаций в желудочно-кишечном тракте (меняется микробный пейзаж).

Этиология, патогенез. К кишечному дис-бактериозу приводят заболевания желудка, протекающие с ахлоргидрией (хронический гастрит), кишечника (хронический энтерит, колит), поджелудочной железы, печени, почек, В12-дефицитная анемия, злокачественные новообразования, резекция желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушения перистальтики. Причиной кишечного дисбактериоза может быть длительный, неконтролируемый прием антибиотиков, особенно широкого спектра действия, подавляющих нормальную кишечную флору и способствующих развитию тех микроорганизмов, которые имеют устойчивость к этим антибиотикам, а также применение цитостатиков, глюкокортикоидов, снижающих имму-норезистентность организма. Таким образом, дисбак-териоз — проявление или одно из осложнений основного заболевания, но не самостоятельная нозологическая форма. При дисбактериозе нарушается антагонистическая активность микрофлоры кишечника в отношении патогенных и гнилостных микроорганизмов. Продукты ненормального расщепления пищевых веществ необычной для кишечника микрофлорой (органические кислоты, альдегиды, индол, скатол, сероводород и др.), образующиеся в больших количествах, раздражают стенку кишки. Влияние микробных токсинов на структуру и активность мембранных ферментов обусловливает нарушение мембранного пищеварения в тонкой кишке, стимуляция ими секреции воды и электролитов энтероцитами — к секреторной диарее, преждевременная деконъюгация желчных кислот в кишечнике — к нарушению всасывания жиров, стеаторее.

Симптомы, течение. Характерны симптомы диспепсии, снижение аппетита, неприятный вкус во рту, тошнота, метеоризм, понос или запоры. Каловые массы имеют резкий гнилостный или кислый запах. Часто наблюдаются признаки общей интоксикации, наблюдается вялость, снижается трудоспособность. Особенно тяжело протекает псевдомембранозный колит, развивающийся под влияние!* токсинов сине-гнойной палочки (Clostridium dificile) у некоторых пациентов, длительно получавших антибиотики широкого спектра действия (ампициллин, клиндамицин, цефалоспорины и др.). Пседомембранозный колит характеризуется обильной водянистой диареей, быстро приводящей к обезвоживанию, схваткообразной болью в животе, болезненностью при пальпации нижних отделов живота, лихорадкой, лейкоцитозом. При эндоскопическом исследовании на слизистой оболочке ободочной кишки выявляют чешуйки желтого цвета (псевдомембраны), представляющие собой скопления фибрина, слизи и клеток, участвующих в воспалении.

Диагноз дисбактериоза подтверждается повторными исследованиями фекальной микрофлоры. При дисбактериозе обнаруживают снижение бифидо- и лактобактерии, снижение или увеличение эшерихии, появление штаммов с измененными свойствами, повышение количества кокков, обнаружение условно-патогенных палочек, большого количества грибов и клост-ридий. В копрограмме выявляют непереваренную клетчатку, крахмал, стеаторею. При биохимическом исследовании кала определяют щелочную фосфатазу, повышенный уровень энтерокиназы. При длительном течении возможно развитие витаминной недостаточности (особенно дефицит витаминов группы В). Некоторые виды кишечного дисбактериоза (особенно стафилококковый, кандидамикоз-ный, протейный, реже другие) могут переходить в генерализованную форму (сепсис). Лечение в легких случаях амбулаторное, в более тяжелых — в стационарных условиях. Прекращают введение антибактериальных средств, которые могли повести к развитию дисбактериоза, назначают общеукрепляющую и десенсибилизирующую терапию (витамины, противогистаминные препараты и др.). С целью устранения избыточного бактериального обсеменения кишки используют антибактериальные средства: при эшерихиозе — невиграмон, нитроксо-лин, ко-тримаксазол (бисептол); при стафилококковом дисбактериозе — фуразалидон; при псевдомемб-ранозном колите — метронидазол (внутрь или в/в по 500 мг 2 раза в сутки), ко-тримаксазол (бисептол); при протейном дисбактериозе — фуразалидон, невиграмон, нитроксолин и др; при кандидамикозе — нистатин, леворин, при необходимости — кетокона-зол, флюконазол. При дисбактериозе толстой кишки используют антисептики, оказывающие минимальное влияние на нормальную микрофлору, — интетрикс, нифуроксазид (эрсефурил) и др. Для связывания токсинов при псевдомембраноз-ном колите используют холестирамин. Применяют также энтеросорбенты на основе гранулированных активированных углей (карболен, карболонг и др.), смекту (улучшает свойства слизи желудочно-кишечного тракта, повышает резистентность слизистой оболочки, обладает цитопротективным действием). Для нормализации кишечной флоры целесообразно применение бактериальных препаратов — бифи-думбактерина, бификола, лактобактерина, бактисуб-тила, линекса, энтерола, флонивина Б С и др. Эти препараты можно рекомендовать без предварительного курса антибактериальной терапии, если дисбактери- оз проявляется только исчезновением или уменьшением числа представителей нормальной кишечной флоры. На патогенную флору воздействует также хилак форте, представляющий собой концентрат продуктов метаболизма нормальных микроорганизмов. Если дисбактериозу сопутствует нарушение процессов пищеварения, целесообразно назначение препаратов пищеварительных ферментов (креон, фестал, мезим форте и т. д.). Для восстановления нарушенной моторики желудочно-кишечного тракта используют лоперамид (имодиум), дебридат. При нарушениях водно-электролитного балланса показана адекватная инфузионная терапия, при отсутствии тошноты и рвоты рекомендуют прием регидратационных растворов внутрь. При дисбактериозах, возникающих на фоне заболевания пищеварительного тракта (энтерит, колит и т. д.), необходимо рациональное его лечение.

Профилактика сводится к рациональному назначению антибиотиков, полноценному питанию и общеукрепляющей терапии лиц, переболевших тяжелыми заболеваниями органов пищеварения.

Туберкулез пищевода представляет одну из редких локализаций этого заболевания и в большинстве случаев наблюдается у лиц с далеко зашедшими его легочными формами незадолго до смерти.

Этиология, патогенез. Микобактерии туберкулеза попадают в пищевод при заглатывании инфицированной мокроты, при активном туберкулезе гортани, надгортанника и глотки, реже лимфо- или гематогенным путем, а также в результате непосредственного перехода туберкулезного процесса с окружающих органов: бифуркационных лимфатических узлов, позвоночника, щитовидной железы, гортани, глотки. Туберкулезные язвы возникают в результате казеозно-го распада туберкулезных бугорков. Встречаются также милиарная и стенозирующая формы туберкулезного поражения пищевода.

Симптомы, течение. Заболевание может протекать бессимптомно, однако чаще его симптомы затушевываются более выраженными проявлениями туберкулезного поражения других органов (прежде всего легких и гортани) и тяжелым общим состоянием больного. Наиболее ярким симптомом является дисфагия, которая при наличии изъязвлений слизистой оболочки может сопровождаться резкой болью. Рентгенологическое исследование выявляет крупные туберкулезные язвы и рубцовое сужение просвета пищевода.

Диагноз облегчает эзофагоскопия, биопсия, бактериологическое исследование материала, полученного из язвы. Лечение проводят в специализированных противотуберкулезных больницах. При туберкулезных язвах пищевода внутрь дополнительно назначают препараты висмута, местные анестетики. При рубцовом сужении пищевода проводят бужирование; в ряде случаев для поддержания питания больного временно накладывают гастростому.

Прогноз определяется выраженностью туберкулезных изменений в легких и других органах.

Осложнения: фистулезные сообщения .пищевода с трахеей, бронхами, плеврой, гнойный медиастенит; прорыв казеозной полости в крупный сосуд грозит профузным кровотечением. При заживлении туберкулезных язв образуются стриктуры пищевода, нарушается его проходимость: в результате спаечного процесса между бифуркационными лимфатическими узлами и стенкой пищевода образуются его тракционные дивертикулы.

Туберкулез желудка встречается очень редко, обычно в терминальной фазе легочного туберкулеза. В последнее время, однако, у больных туберкулезом легких в результате длительного лечения противотуберкулезными препаратами обнаруживаются «лекарственные гастриты».

Симптомы, течение. Заболевание может протекать бессимптомно или же сопровождаться болью в эпигастральной области, отрыжкой, рвотой, резким снижением аппетита; как правило, наблюдаются общее истощение, лихорадка, повышенная потливость.

Диагноз туберкулеза желудка подтверждается рентгенологическим исследованием и гастрофиброско-пией. Поэтому особую ценность имеет прицельная биопсия. При исследовании желудочного сока часто выявляется ахилия, в желудочном содержимом (чаще в промывных водах) обнаруживают микобактерии туберкулеза.

Течение и прогноз, в большинстве случаев определяются тяжестью легочной и других локализаций туберкулеза. Редкими осложнениями являются перфорация туберкулезной язвы желудка, желудочное кровотечение, рубцовый стеноз привратника. Лечение проводят в специализированных туберкулезных стационарах. Больным с туберкулезным поражением желудка назначают щадящую диету (стол № 1а—1) и симптоматические средства (как при лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки).

Туберкулез поджелудочной железы встречается очень редко. Даже у больных активным туберкулезом легких он выявляется лишь в 0,5-2% случаев.

Симптомы, течение. Больные предъявляют жалобы на отрыжку, понижение аппетита, тошноту, боль в верхнем левом квадранте живота, нередко опоясывающего характера, поносы, усиленную жажду (при нарушении инкреторной функции поджелудоч- ной железы), прогрессирующее истощение, повышенную потливость, недомогание, лихорадку. Кожа иногда приобретает темноватую окраску, как при аддисо-новой болезни. При пальпации поджелудочной железы отмечается болезненность в месте ее расположения.

Диагноз. Для подтверждения диагноза проводят эхо-графию, ретроградную панкреатохолангиогра-фию, вирсунгографию, сканирование поджелудочной железы, исследование ее внешней и внутренней секреции (характерна недостаточность функции). Дифференциальный диагноз проводят с неспецифическими панкреатитами, злокачественными и доброкачественными опухолями поджелудочной железы.

Лечение осуществляют в специализированых противотуберкулезных клиниках. Назначают также дробное 5-6-разовое питание, щадяпхую диету с ограниченным содержанием жиров, исключением острых продуктов и повышенным содержанием белка. При признаках внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы назначают ферментные препараты, как при хроническом панкреатите.

Туберкулез печени сопровождает туберкулез кишечника в 79-99% случаев. Туберкулезные микобактерии проникают в печень гематогенным или лимфоген-ным путем, возможно также распространение процесса по желчным ходам. Чаще всего наблюдаются милиар-ная форма или множественные туберкуломы печени с казеозны.м распадом в центре. Встречаются также неспецифические изменения в печени при туберкулезе легких в виде реактивного гепатита, жировой дистрофии, амилоидоза или лекарственного гепатита (при длительном применении туберкулостатических средств).

Симптомы, течение. Анорексия, общее недомогание, слабость, повышенная потливость, субфебрилитет, боль в правом подреберье. Печень увеличена, край ее плотный, в ряде случаев поверхность неровная (при гранулематозной форме) или удается прощупать узел на ее поверхности (туберкулему). Нередко увеличена селезенка. Заподозрить туберкулезное поражение печени можно в том случае, если у больного легочным туберкулезом обнаруживается увеличение печени, отмечается боль в правом подреберье.

Диагноз подтверждается лапароскопией, пункци-онной биопсией печени, эхографией и сканированием.

Лечение. К противотуберкулезным средствам дополнительно назначают диету № 5а и 5, при резком нарушении функции печени вводят сирепар.

Туберкулез кишечника обнаруживают у 60-90% лиц, умерших от туберкулеза. Микобактерии туберкулеза попадают в кишечник чаще всего гематогенным или лимфогенным путем либо при заглатывании инфицированной мокроты, слюны и слизи, особенно при туберкулезном поражении гортани и глотки. Чаще поражаются дистальные отделы подвздошной и слепой кишки, аппендикс, реже — восходящая, поперечная, ободочная кишка.

Симптомы, течение. Вначале туберкулезное поражение кишечника может протекать бессимптомно или с общими симптомами — нарушением аппетита, тошнотой и тяжестью в животе после еды, слабостью, недомоганием, субфебрильной лихорадкой, повышенной потливостью, вздутием кишечника. Неустойчивым стулом, малохарактерными болями в животе. В дальнейшем боль становится более постоянной, локализуется чаще в правой подвздошной области и около пупка, при пальпации определяются плотные болезненные утолщения стенок слепой кишки и конечной г части подвздошной кишки. При поражении прямой кишки наблюдаются тенезмы и ложные позывы. При туберкулезном мезадените боль локализуется в глубине живота несколько влево и книзу от пупка или по ходу брыжейки тонкой кишки. Во время рентгенологического исследования кишечника обнаруживают изъязвления слизистой оболочки, дискинетические явления, рубцовые стенозы, иногда дефекты наполнения слепой кишки. Поражение толстой кишки может быть уточнено при колоноскопии. При исследовании кала отмечают положительные реакции на скрытую кровь и пробу ребунале на растворимый белок. В крови — гипохромная анемия, лейкопения с относительным лимфоцитозом, при обострении — нейтро-фильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Течение туберкулеза кишечника при отсутствии соответствующего лечения обычно прогрессирующее.

Прогноз в значительной степени определяется тяжестью туберкулезного поражения легких и других органов.

Осложнения: сужение просвета кишки, перфорация туберкулезных язв, перитонит и кишечное кровотечение. Дифференциальный диагноз! проводят с неспецифическим энтероколитом, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, раком .слепой кишки.

Лечение. В период обострения назначают пищу в протертом виде, дробно (4-5 раз в день), богатую белками, легко усвояемыми жирами и витаминами. При нарушении ферментативных процессов — препараты пищеварительных ферментов (панцитрат, панзи-норм, фестал и др.), поливитамины, при железодефи-цитной анемии — препараты железа парентерально.

надрыв внутренней оболочки аорты, сопровождающийся расслоением сосудистой стенки кровью.

Этиология. Расслаивающая аневризма аорты чаще возникает у мужчин пожилого возраста с атеросклерозом и артериальной гипертензией в анамнезе, реже при сифилитическом аортите. Синдром Марфана, врожденные пороки аортального клапана также относятся к факторам риска расслаивания аорты.

Патогенез. В начальном периоде расслаивания аневризмы аорты происходит надрыв внутренней, а иногда и средней ее оболочки при сохранении целостности наружной оболочки аорты. В дальнейшем про никающая под большим давлением кровь расслаивает всю стенку аорты и прорывает наружную оболочку, что ведет к мгновенной смерти больного от массивнейшего внутреннего кровотечения. В других случаях расслаивание распространяется чаще в дистальном, реже — в проксимальном направлении, что приводит к гемоперикарду, отрыву аортального клапана, тяжелой аортальной недостаточности, окклюзии коронарных артерий. Расслаивание может завершаться повторным прорывом внутренней оболочки аорты ниже места начального расслаивания, однако такие благополучные случаи самоизлечения чрезвычайно редки.

Симптомы, течение. Заболевание начинается остро, темп развития бурный. Основной симптом — жесточайшая боль в груди, чаще раздирающего или режущего характера. Боль может локализоваться в левой половине грудной клетки или в межлопаточном пространстве, иррадиирует в спину и нередко распространяется в подложечную область. Больной возбужден, мечется, не находит себе места от боли. После первого приступа может наступить кратковременное облегчение, сменяющееся затем новым приступом прежних болей. Чередование болевых приступов и светлых промежутков связано с тем, что расслоение стенки аорты происходит иногда в несколько этапов. Кроме того, вовлечение новых участков стенки аорты в процесс расслоения может менять место наибольшей выраженности боли, миграция боли от места первоначального надрыва аорты по ходу расслаивания — характерный признак этой патологии. После начального приступа боли в груди в дальнейшем она может локализоваться преимущественно в животе, пояснице, что следует учитывать при диагностике. Нередко сразу вслед за болью развивается картина тяжелого коллапса с падением АД, нитевидным пульсом, периферическими проявлениями сосудистой недостаточности; вывести больного из коллапса почти никогда не удается. В других случаях первый болевой приступ сопровождается резким повышением АД. Вследствие нарушения кровотока в отходящих от аорты артериях возможно появление значительной асимметрии давления на правой и левой руках (ишемия конечностей иногда делает невозможным определение АД на одной или обеих руках), симптомов нарушения мозгового кровообращения (парапарезы, параплегии), инфаркта миокарда, нередки эпизоды потери сознания. Вовлечение в процесс брюшной аорты обычно сопровождается нарушением кровообращения в бассейне основных брыжеечных сосудов с присоединением картины тяжелой кишечной непроходимости. При проксимальном расслаивании более чем в половине случаев выявляется аортальная недостаточность. При прорыве расслаивающей аневризмы в полость перикарда возможна тампонада сердца, возможен также прорыв аорты в левую плевральную полость. От момента начального надрыва внутренней оболочки до окончательного прорыва наружной оболочки и смерти больного проходит от нескольких минут до нескольких суток, в течение которых иногда наступают непродолжительные периоды относительного благополучия. В зависимости от давности развития заболевания различают острое (до 2 нед) и хроническое (более 2 нед), расслаивание аорты. Диаг.ноз устанавливают на основании клинической картины, при этом учитываются несоответствие выраженности болевого синдрома и отсутствия харак терных для инфаркта миокарда изменений на ЭКГ, миграция локализации боли по мере распространения расслаивания аорты (в частности, распространение боли в нижние отделы живота и ноги), нарушения пульсации артерий, признаки нарастающей анемии. Иногда постановке правильного диагноза помогают рентгенологические признаки расслаивания аневризмы аорты: в половине случаев выявляется расширение средостения — вправо при расслаивании восходящей дуги аорты и влево — при поражении нисходящей части дуги аорты. Могут определяться видимое расширение тени аорты над отложениями солей кальция в стенке аорты; ограниченное выпячивание дуги аорты; выпот в плевральной полости (чаще слева).

Диагноз может быть подтвержден при УЗИ и верифицирован с помощью аортографии в условиях специализированного учреждения (обязательна перед хирургическим лечением). Дифференциальный диагноз обычно проводят с инфарктом миокарда, что представляет значительные трудности изза сходства болевых проявлений и симптоматики обоих заболеваний в целом, особенно в начальном периоде болезни. По данным многих исследований, правильный диагноз удается установить только в половине случаев. В отличие от острейшей стадии инфаркта миокарда, антикоагулянты и тромболитики противопоказаны.

Лечение. Больной с подозрением на расслаивающую аневризму аорты подлежит срочной госпитализации при условии соблюдения абсолютного покоя при транспортировке. Неотложная помощь заключается в создании абсолютного покоя, снятии болевого синдрома введением 12 мл 1% раствора морфина п/к или в/в. Для быстрой коррекции повышенного АД при подозрении на расслаивание аорты (когда оптимальный уровень систолического АД — 100-120 мм рт. ст.) используют в/в введение нитратов (нитроглицерина, изосорбида динитрата) или нифедипин (10-20 мг сублингвально каждые 2-4 ч) в сочетании с в/в введением бетаадреноблокаторов (пропранолол — по 1 мг каждые 3-5 мин до достижения частоты сердечных сокращений 50-60 в 1 мин или до достижения общей дозы 0,15 мг/кг). При непереносимости бетаадреноблокаторов используют верапамил в/в в дозе 0,05 мг/кг. При расслаивающей аневризме аорты с успехом выполняют экстренное протезирование аорты, что делает особенно важной раннюю диагностику этого грозного заболевания. В условиях реанимационного отделения при сохранении артриальной гипертензии проводят экстренную ее коррекцию, выполняют обследование для верификации диагноза (рентгенография грудной клетки, УЗИ). После этого показана консультация сосудистого хирурга для решения вопроса о необходимости и объеме оперативного пособия. В качестве поддерживающей гипотензивной терапии используют антагонисты кальция и бетаадреноблокаторы. В случае хронической аневризмы аорты с целью поддержания систолического АД на уровне не более 130-140 мм рт. ст. также используют бетаблокаторы, антагонисты кальция, при задержке жидкости к терапии добавляют диуретики.

встречаются редко. Карциноид локализуется наиболее часто в терминальном отделе подвздошной кишки, имеет небольшие размеры, развивается медленно. При отсутствии секреции серотонина клинические симптомы мало выражены (диарея, снижение массы тела). При увеличении опухоли постепенно появляются боль в животе и симптомы частичной кишечной непроходимости. Срок от появления симптомов до установления диагноза может составлять несколько лет. Карциноид-ный синдром, кроме диареи, проявляется покраснением лица и туловища, высоким содержанием в моче ,5-гидроксииндолуксусной кислоты. Частота появления карциноидного синдрома составляет 10-30%. Метастазы злокачественного карциноида возникают в брюшной полости, регионарных лимфатических узлах и печени. Иногда метастазы появляются через много лет. Основной метод лечения хирургический. Пятилетняя выживаемость после радикальной операции составляет 90%, 10-летняя — 75%. При наличии метастазов в брюшной полости и лимфатических узлах 5-летняя выживаемость — 57%, при метастазах в печени — 31%. Химиотерапия может быть эффективной (стептозото-цин — 500 мг/м2 в/в 1-5-й дни в сочетании с 5-фторурацилом — 325 мг/м2 в/в 1-5-й дни). Аденокарцинома локализуется чаще в двенадцатиперстной и тощей кишке. Она проявляется кишечным кровотечением, болью, снижением массы тела, реже отмечается диарея, повышение температуры тела. Лечение хирургическое. Лейомиосаркома может достигать больших размеров, локализуется в двенадцатиперстной и тощей кишке. Проявляется болью и кишечным кровотечением. Радикальная операция излечивает 40% больных. При дифференциальной диагностике опухолей тонкой кишки нужно помнить о возможности развития лим-фосаркомы и воспалительных заболеваний.

- воспаление придатков матки: маточных труб и яичников. Возбудители — стафило-, стрептококки, эшерихии, гонококки, мико-бактерии туберкулеза и другие микробы. В большинстве случаев яичники поражаются вторично вследствие сальпингита. Воспалительно-измененная маточная труба спаивается с яичником, образуя единый воспалительный конгломерат — тубоовариальное образование. Нагноение сопровождается вормирбванием единой гнойной полости с пиогенной капсулой — тубоовариальный абсцесс. Послеродовый сальпингоо-форит см. раздел «Акушерство».

Симптомы, течение. Различают острую, по-дострую и хроническую стадии заболевания. Острое воспаление проявляется болью в низу живота и в поясничной области, высокой температурой, ознобом, дизурическими расстройствами, перитонеальными явлениями, нередко нарушениями функции яичников (см. Кровотечения маточные дисфункциональные). В хронической стадии больных беспокоят боль в животе, нарушения менструального цикла (метрорра-гии). Часто отмечаются рецидивы заболевания под влиянием неспецифических факторов (переутомление, переохлаждение, интеркуррентные инфекции). Нередко выявляется вторичное бесплодие функционального характера. В острой стадии придатки матки пальпируются нечетко из-за их отечности и болезненности. В хронической стадии придатки увеличены и болезненны, расположены кзади от матки, ретортообразной формы, эластической или плотной консистенции, чувствительны при пальпации.

Диагноз основывается на данных анамнеза (связь заболевания с началом половой жизни, осложненными родами или абортом, внутриматочными вмешательствами, введением внутриматочного контрацептива, обострением воспалительного процесса под влиянием неспецифических факторов) и клинических проявле- ниях заболевания. Установить этиологию сальпингоо-форита помогает исследование микрофлоры канала шейки матки, влагалища и мочеиспускательного канала. При сопутствующих нарушениях менструального цикла проводят тесты функциональной диагностики, что дает возможность определить характер нарушений функции яичников. УЗИ придатков матки наиболее информативно при использовании влагалищного датчика, особенно при исследовании в динамике. Ценную информацию УЗИ может дать при значительных объемных образованиях в области, придатков матки. Лапароскопию с одновременной хромогидротубацией чаще проводят при бесплодии, для уточнения состояния маточных труб. Гистеросальпингография показана при хроническом сальпингоофорите для определения проходимости и выраженности патологических изменений маточных труб. Дифференциальный диагноз при остром сальпингоофорите и обострении хронического проводят с острым аппендицитом, нарушенной трубной беременностью и апоплексией яичника. В ряде случаев при значительном увеличении придатков матки необходимо исключить перекрут ножки кисты или опухоли яичника. Хронический сальпингоофорит в случае наличия мешотчатого воспалительного образования в области придатков матки нередко приходится дифференцировать с эндометриозом яичника. Лечение- острого, подострого и хронического сальпингоофорита проводят так же, как и соответствующих форм сальпингита. Аналогичны и показания к оперативному лечению. При нарушениях менструального цикла у больных хроническим сальпингоофори-том в комплекс лечебных мероприятий включают физиотерапию. При гиперэстрогении (ановуляторные циклы) используют электрофорез йода или йода и цинка, радоновые ванны; при гипоэстрогении — воздействие ультразвуком в импульсном режиме или импульсными токами высокой частоты, электрофорез меди.

Прогноз для выздоровления и полного восстановления нарушений репродуктивной функции не всегда благоприятный.

- инфекционно-аллер-гическое заболевание почек.

Этиология, патогенез. Развитие диффузного гломерулонефрита связано с острыми и хроническими заболеваниями главным образом стрептококковой природы. Стрептококковая инфекция при нормальной иммунологической реактивности ребенка вызывает острый диффузный гломерулонефрит (острое, циклическое течение болезни). Парциальные дефекты иммунных систем врожденного или наследственного генеза создают условия для формирования хронического гломерулонефрита (затяжное, волнообразное течение болезни), который чаще всего связан с циркулирующими иммунными комплексами, фиксирующимися на гломерулярных мембранах. Реже поражение клубочков обусловлено образованием специфических антител к базальным мембранам. Одним из факторов хропизации воспалительного процесса в почках может служить так называемая тканевая ги-попластическая дисплазия, т. е. отставание развития почечной ткани от хронологического возраста ребенка.

Клиническая картина. Острый диффузный гломерулонефрит вначале проявляется общей слабостью, головной болью, тошнотой, болью в пояснице, познабливанием, снижением аппетита. Отмечаются бледность лица, пастозность век, количество выделенной мочи резко уменьшается, однако относительная плотность ее остается высокой. Олигоанурическая фаза длится 3-5 дней, после чего, диурез увеличивается, а относительная плотность мочи падает. Моча приобретает цвет мясных помоев. В случаях микрогематурии цвет мочи может не меняться. В начале болезни преобладают свежие эритроциты, в Дальнейшем выделяются преимущественно выщелоченные. Протеинурия (альбуминурия) обычно умеренная (до 3-6%), держится 2-3 нед. При микроскопии мочевого осадка обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры, в случае макрогематурии — эритроцитарные. Отеки располагаются обычно на лице, появляются утром, к вечеру уменьшаются. До развития видимых отеков около 2-3 л жидкости может задерживаться в мышцах, подкожной клетчатке. Скрытые отеки выявляются с помощью пробы Мак-Клюра. Поражение сердечно-сосудистой системы при остром течении гломерулонефрита отмечается у 80-85% детей. Гипертензия встречается реже, чем у взрослых, держится недолго и к концу 2-3-й нед исчезает. АД редко превышает возрастную норму более чем на 10-40 мм рт. ст. Отмечаются расширение границ сердца, приглушение тонов, систолический шум или нечистый первый тон на верхушке, акцент второго на аорте (в случаях гипертонии), чаще же акцент второго тона на легочной артерии, изменение сердечного ритма. На ЭКГ снижение зубца Р, смещение интервала ST, удлинение электрической систолы, изменение зубца Т. Иногда отмечается одышка при застое в малом круге кровообращения. Печень выступает из подреберной дуги от 1-2 до 5-6 см. Исследование клиренса эндогенного креатинина выявляет снижение фильтрационной способности почек. Проба Зимницкого обнаруживает снижение диуреза, никтурию. Высокая относительная плотность мочи говорит о сохраненной концентрационной способности почек. В крови повышается содержание остаточного азота (острая азотемия), мочевины. Содержание креатинина, холестерина увеличено, при исследовании рав- новесия кислот и оснований в крови обнаруживается ацидоз. Исследование белковых фракций выявляет снижение альбуминов, повышение а- и (3-глобулина. Длительная диспротеинемия — плохой прогностический признак. В крови отмечается лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. По истечении 2-3 нед исчезают отеки, нормализуется артериальное давление, наступает полиурический криз. Обычно выздоровление происходит через 2-2,5 мес. Экстракапиллярные формы болезни характеризуются острым началом с резко выраженными экст-раренальным и мочевым синдромами, быстрым развитием почечной недостаточности с исходом в уремию. Как осложнение в начальном периоде может наблюдаться картина почечной эклампсии, связанная с отеком мозга и повышением внутричерепного давления. Переход острого течения гломерулонефрита в затяжное и волнообразное сопряжен с преобладанием в клинической картине тех или иных синдромов, что позволяет выделить гематурическую, отечно-протеину-рическую и смешанную формы заболевания. В зависимости от активности патологического процесса выявляют активную фазу, фазу стихания и неактивную фазу. Гематурическая форма проявляется выраженной гематурией, отеками на лице, артериальной гипертен-зией. Отмечаются признаки общей интоксикации — общая бледность, сниженный аппетит, вялость. Часты изменения со стороны сердца. В активной фазе — повышение температуры, увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Возможны различные степени почечной недостаточности. Протеинурия не бывает резко выраженной и не превышает 1-3%. Нефротическая (отечно-альбуминурическая) форма характеризуется распространенными отеками (как периферическими, так и полостными), протеинурией, гипо- и диспротеинемией, гиперлипемией и гиперхоле-стеринемией. Гипертензия и гематурия выражены нерезко. Для нефротической формы характерно вялое начало и длительное волнообразное течение с периодами улучшения и новыми обострениями. Смешанная форма протекает наиболее тяжело. Характерны стойкий гипертензионный синдром, выраженные отеки, упорная протеину рия, гематурия, диспротеинемия, развитие уремии. В острый период при этой форме возможна олигурия с развитием острой почечной недостаточности.

Диагноз основывается на данных анализов мочи, пробы по Зимницкому, определения диуреза, посева мочи, измерения АД, биохимического анализа крови, пробы Мак-Клюра. Дифференциальный диагноз проводят с интерстициальным нефритом, пиелонефритом, мочекаменной болезнью, наследственным нефритом, геморрагическим диатезом. • * Лечение. В активной фазе необходим строгий постельный режим в течение 4-6 нед, показаны фруктово-сахарные или фруктово-овощные дни: ребенок получает 10 г сахара и по 50 г фруктов на 1 кг массы тела; необходимо по возможности быстро (в течение 4-5 дней) расширить диету за счет овощей и мучных блюд. Введение белков ограничивают лишь в первые дни лечения, после чего ребенок должен быть переведен на полноценный белковый режим (2-2,5 г белка на 1 кг массы тела), включая животные белки (творог, молоко, рыба, позже мясо). Целесообразно введение в рацион растительного масла. При наличии признаков развивающейся хронической почечной недостаточности показано назначение строгой диеты Джордано — Джованетти (картофельно-овощная-фруктовая диета). Режим жажды, «водный удар» и прочие меры, используемые у взрослых, неприемлемы для детской клиники. Ограничение жидкости необоснованно даже при отечном синдроме. Количество хлорида натрия, включая содержание его в пищевых продуктах, не должно превышать 1 г/сут. Содержание натрия в диете постепенно увеличивают до физиологической нормы к концу первого месяца от начала болезни (обострений) в том случае, если клинико-лабораторные данные указывают на ремиссию. Всем больным в острый период (или при обострении) назначают антибиотики. Целесообразно применение препаратов, направленных против стрептококковой инфекции,— пенициллина, полусинтетических пенициллинов. Антибиотики назначают в возрастной дозировке со сменой препарата каждые 8-10 дней. При нефротической форме в связи с увеличением клиренса антибиотиков их дозировка увеличивается на 20-50%. Применяя кортикостероиды, назначают препараты пенициллина пролонгированного действия. Обязательна санация хронических очагов инфекции (кариес зубов, хронический тонзиллит). Кортикостероиды эффективны при лечении большинства проявлений гломерулонефрита, однако не следует торопиться с их назначением при остром гломеруло-нефрите, а при смешанной форме болезни их эффективность сомнительна. Преднизолон назначают из расчета 1,5-2 мг/кг или 40-50 мг на 1 м2 поверхности тела; при неэффективности такого лечения в течение 2-3 нед можно увеличить дозу или назначить дополнительно препараты иммунодепрессивного действия. Длительность применения максимальных доз предни-золона 2-3 нед, после чего дозу постепенно снижают с тем, чтобы общий курс лечения продолжался 2-3 мес. При снижении дозы препарат дают главным образом в первую половину дня. Поддерживающую стероидную терапию проводят прерывистыми курсами (половину максимальной дозы вводят 3 дня с 3- или 4-дневным интервалом или каждые вторые сутки, при интеркур-рентных заболеваниях — ежедневно). Препараты 4-аминохинолинового ряда (резохин, хлорохин) могут быть назначены при затяжном течении болезни в дозе 5-10 мг/кг в 1-2 приема на протяжении 6-12 мес. При гормонорезистентных формах гломерулонефрита показано применение цитоста-тиков — хлорбутин (лейкеран) в дозе 0,15-0,2 мг/кг в течение 6-8 нед с последующим снижением дозы в 2 раза и продолжением лечения в течение 6-10 мес, •циклофосфамид в дозе 3-4 мг/кг-сут, азатиоприн (3-4 мг/кг-сут). В последние годы все более широкое применение в нефрологической клинике находят гепарин, антикоагулянты непрямого действия, антиагре-ганты, индометацин (2—3 мг/кг-сут) примерно по такой же схеме, как и лечение лейкераном. Для борьбы с гипертензионным синдромом используют резерпин, гипотиазид, допегит, клофелин. Гипертензия не должна рассматриваться как противопоказание к лечению кортикостероидами, но требует более длительного ограничения натрия, введения препаратов калия (хлорид калия 3-5 г/сут, фрукты -чернослив, бананы), применения гипотензивных препаратов (резерпин, дибазол, апрессин, гипотиазид). При развитии у ребенка явлений острой сердечной недостаточности показано в/в введение 0,1-0,2 мл 0,05% раствора строфантина в 20% растворе глюкозы, затем можно применять дигоксин. Сульфат магния применяют как успокаивающее и сосудорасширяющее средство (0,2 мл 25% раствора на 1 год жизни). Небольшие отеки не требуют специального лечения, при остром гломерулонефрите следует воздержаться от применения диуретических средств. Мочегонным эффектом обладают производные пуринового ряда (ди

у детей встречается особенно часто и возникает тем чаще, чем меньше ребенок. У детей раннего возраста нередко бывает следствием перекармливания (привычная рвота, срыгивание). Такая рвота внезапна, без усилий, т. е. без участия брюшного пресса: ей не предшествует тошнота, черты лица ребенка не искажаются. Настоящей рвоте, наоборот, предшествует тошнота, что проявляется у грудного ребенка побледнением лица, общим беспокойством, учащением пульса, похолоданием конечностей; рвота совершается при участии мышц брюшного пресса, в связи с чем содержимое желудка «вылетает» с большой силой и больной в конце рвоты издает особый звук (ребенок как будто «давится»). Если молоко не свернулось, несмотря на то, что в желудке ребенка находилось долго, это косвенно свидетельствует о недостаточности секреторной функции желудка. О заболевании желудка свидетельствует примесь в рвотных массах слизи, тем более крови. Кровавая рвота у детей встречается редко и является симптомом пепти-ческой язвы желудка, язвенной болезни, геморрагического синдрома (включая период новорожденное™), в частности болезни Верльгофа, симптомом портальной гипертензии (ложная кровавая рвота у грудных детей может быть связана с трещинами соска у матери, у детей старшего возраста — с носовым кровотечением; кровавую рвоту могут симулировать принятые ребенком лекарственные вещества, съеденная пища и пр.). Наиболее часто рвота сопровождает лихорадочные заболевания у детей как раннего, так и старшего (реже) возраста. Однако в лихорадочный период рвота может быть обусловлена не самим заболеванием, а нецелесообразной диетой, приемом лекарств (в частности, антипиретиков, сульфаниламидов и др.). Рвота без лихорадочного состояния или на фоне незначительного повышения температуры наблюдается у детей с неинфекционными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (гастрит, дуоденит, язвенная болезнь, неспецифический язвенный колит и др.), включая холепатии. Рвота бывает, выражением невроза (гиперестезии) желудка, что наблюдается у детей с общей нервозностью, и усиливается после какого-либо нервного возбуждения. Такая рвота с перерывами в несколько дней продолжается месяцами без каких-либо последствий, затем (нередко самопроизвольно или в результате общеукрепляющего лечения) прекращается.

Диагноз «неврогенной» рвоты основывается прежде всего на исключении заболеваний желудка, но надо помнить и о рвоте центрального нервного происхождения. Лишь изредка «неврогенная» рвота достигает чрезвычайно сильной степени и сопровождается икотой. Рвота функционального происхождения может появляться при поездке на транспорте («кинетозы») или у детей, страдающих мигренью. Рефлекторная рвота чаще вызывается раздражением кишечника, брюшины (колика нервного или воспалительного происхождения, упорный запор, непроходимость кишечника, глисты и др.) или мозга. «Мозговая» рвота сопровождает как острые, так и хронические заболевания головного мозга (опухоль, абсцесс, гидроцефалия, энцефалит) и его оболочек (вирусные серозные менингиты, туберкулезный, гнойный менингиты, включая менингококковый, и др.). После рвоты больной не ощущает облегчения (как при желудочной рвоте) и еще больше ослабевает. Нередко этот вариант рвоты сопровождается сильной головной болью, урежением пульса, сонливостью. Рвота может сопровождать кашель (при коклюше, фарингите, бронхите, муковисцидозе, при бронхоэкта-зах с трудноотделяемой мокротой, при абсцессе, вскрывшемся в бронх). Тяжелая продолжительная рвота опасна из-за возможности- нарушения обмена^ веществ. Вместе с тем она является симптомом резких нарушений гомеостаза ребенка, например уремическая рвота, рвота при печеночной и диабетической коме, при токсикозе различного генеза, рвота при адреногенита льном синдроме с потерей солей (симулирует клинику пилоросте-ноза). Рвота может сопровождать у детей раннего возраста непереносимость галактозы и фруктозы. Рвота ацетонемическая. В детском организме имеется особая склонность к образованию кетоновых веществ. Голод, богатая жирами и бедная углеводами (кетогенная) пища, упорная рвота любого происхождения за короткое время приводит к развитию кетоне-мии и кетонурии, вызывая так называемую ацетонеми-ческую рвоту.

Этиология, патогенез недостаточно изучены. Пароксизмы рвоты нередко повторяются с определенной периодичностью, она чаще встречается у девочек, детей дошкольного и школьного возраста, страдающих невропатией. Рвота при ацетонемии возникает 5-10-20 раз в сутки и нередко приводит к эксикозу, может появляться одышка. Следует исключить диабе-тогенный кетоз и наследственные болезни обмена веществ.

Лечение. Капельно в/в 10% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида по 100-150 мл/кг, витамины группы В, особенно Вб, холодные сладкие фруктовые соки по 2-3 чайные ложки каждые 10 мин. Затем несколько дней дают пищу, богатую углеводами и бедную жирами (картофельное пюре, бананы).

- клини ческий синдром, характеризующийся несогласованным, чрезмерным или недостаточным сокращением желчного пузыря и сфинктера Одди. Наблюдается при органических заболеваниях желчевыделительной системы, поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки. В ряде случаев при обследовании не выявляют патологии органов пищеварения, тогда дискинезию рассматривают как самостоятельное заболевание неясной этиологии. При этом может определяться гипертония желчного пузыря или (и) пузырного протока, спазм сфинктера Одди, или, наоборот, гипотония пузыря, недостаточность сфинктера Одди. Первичная дискинезия желчных путей чаще выявляется у женщин, лиц молодого возраста астенической конституции. Она нередко сочетается с другими нарушениями моторики желудочно-кишечного тракта — замедлением опорожнения желудка, синдромом раздраженной толстой кишки и др.

Симптомы, течение. Повышение тонуса желчного пузыря и спазм сфинктера Одди могут вызвать приступообразную боль в правом подреберье ноющего или схваткообразного характера, напоминающую приступ колики при желчнокаменной болезни. Возникновению приступов способствуют значительная нервно-психическая нагрузка, отрицательные эмоции, у женщин обострения могут быть связаны с менструальным циклом. Боль может иррадиировать в правую лопатку, правое плечо, иногда в область сердца, сопровождаться признаками вегетативной дистонии — резкой потливостью, бледностью, тошнотой, иногда головной болью, ощущением сердцебиения и т. д. Болевые приступы продолжаются от нескольких минут до нескольких дней; тупая давящая и ноющая боль в правом подреберье может сохраняться неделями, временами усиливаясь или затихая. В период болевого приступа живот не напряжен. Желтухи, лихорадочной реакции, лейкоцитоза и повышения СОЭ после приступа не наблюдается. Снижение тонуса желчного пузыря и недостаточность сфинктера Одди проявляются в основном малоинтенсивной болью в правом подреберье, часто длительной. При пальпации выявляется небольшая болезненность в области желчного пузыря.

Диагноз подтверждается данными многомомен-тного дуоденального зондирования, холесцинтигра-фии, результатами оценки уровня базального давле- ния сфинктера Одди при проведении эндоскопической манометрии. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости, в диагностически сложных случаях -компьютерная томография подтверждают функциональный характер заболевания. Течение обычно длительное с периодами обострений (в связи с эмоциональными стрессами, алиментарными нарушениями) и ремиссий. С течением времени, однако, возможно образование желчных камней или развитие воспалительного процесса в желчном пузыре и протоках.

Лечение. Регуляция режима питания, правильное чередование труда и отдыха, нормализация сна и других функций ЦНС (седативные препараты, транквилизаторы, физиотерапевтические процедуры). При повышении тонуса желчного пузыря, сфинктера Одди показаны диета № 5, 5а, спазмолитические средства (папаверин, но-шпа), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин), тепловые физиотерапевтические процедуры, минеральная вода низкой минерализации (Сла-вяновская и Смирновская, Ессентуки № 4 и № 20, Нарзан и др. обычно в горячем виде дробно, 5-6 приемов в день по /д-1 /2 стакана). При снижении тонуса желчного пузыря, недостаточности сфинктера Одди рекомендуются диета № 5, 15, лечебная физкультура и физиотерапевтические средства тонизирующего действия, желчегонные средства (аллохол, холензим и др.), закрытые тюбажи, курсовое лечение минеральной водой высокой минерализации типа Ессентуки № 17, Арзни, Баталинская и др.; воду назначают в холодном или слегка подогретом виде по 200-250 мл 2-3 раза в день за 30-90 мин до еды. Хирургическое лечение, как правило, не показано.

Профилактика дискинезий желчных путей заключается в соблюдении рационального режима и характера питания, нормализации режима труда и отдыха, систематическом занятии физкультурой, устранении стрессовых ситуаций, своевременном лечении невротических расстройств.