— вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной интоксикацией, доброкачественным течением, везикулезной экзантемой, длительной персистенцией вируса в виде латентной инфекции, при активизации которой (чаще после 60 лет) протекает в виде опоясывающего герпеса. Заболевание переносят преимущественно в детском возрасте. Путь передачи — воздушнокапельный.

Этиология, патогенез. Возбудитель ветряной оспы относится к вирусам группы герпеса, неустойчив во внешней среде. Проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После инкубационного периода возникает вирусемия; вирус фиксируется в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочек, вызывая характерную сыпь. Возбудитель может персистировать в организме; в результате различных провоцирующих факторов он активируется и вызывает локальные кожные высыпания — опоясывающий герпес.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 10 до 23 дней (чаще 1317 дней). Начало болезни острое — с повышения температуры тела; почти одновременно на коже всего тела возникает сыпь, элементы которой вначале имеют вид мелких папул, затем быстро превращаются в везикулы; через 13 дня они подсыхают, образуя поверхностные корочки. Подсыпают новые элементы; вследствие неодновременного их созревания сыпь характеризуется полиморфизмом. У ослабленных детей встречается очень редкая форма — генерализованная ветряночная инфекция с поражением внутренних органов, которая может закончиться смертью больного. Возникновению этой формы может способствовать лечение кортикостероидами и цитостатическими препаратами. Осложнения редки: абсцессы, флегмоны, пневмонии, энцефалиты.

Диагноз не вызывает особых затруднений. Отпала необходимость проведения дифференциального диагноза с натуральной оспой, уже давно ликвидированной. Дифференцировать необходимо от везикулезного риккетсиоза, укусов блох и” других насекомых. Из специфических методов наиболее надежным подтверждением диагноза является выделение вируса в культуре тканей, а также 4кратное нарастание титра специфических антител.

Лечение. Гигиеническое содержание больного, предупреждение вторичной инфекции. Везикулы смазывают 1—2% раствором перманганата калия, 1% раствором бриллиантового зеленого; применяют индифферентные мази. Этиотропное лечение показано при развитии тяжелых осложнений (ветряночиая пневмония и др,), а также при лечении ветряной оспы у лиц со сниженным иммунитетом (гематологические больные, ВИЧинфицированные и др.). Назначают видарабин в дозе 15 мг/кг массы тела ежедневно в виде длительной (в течение 12 ч) в/в инфузии. Отмечена эффективность лейкоцитарного человеческого интерферона.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. При появлении тяжелых осложнений и при ветряной оспе у лиц с резко нарушенным иммунитетом прогноз серьезный.

Профилактика. Больной подлежит изоляции в домашних условиях до 5го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Дезинфекцию не проводят. Детей в возрасте до 7 лет, бывших в контакте с больным ветряной оспой и не болевших ею ранее, разобщают до 21го дня с момента контакта. Беременным женщинам, заболевшим ветряной оспой за 5 дней до родов или через 48 ч после родов, вводят специфический иммуноглобулин. Разработана живая аттенуированная вакцина против ветряной оспы.

— вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся бласттрансформацией лимфоцитов, появлением этих своеобразных клеток в Периферической крови, реактивным лимфаденитом, увеличением лимфатических узлов, селезенки. Возбудитель — вирус Эпштейна — Барр. В основе заболевания бласттрансформация лимфоцитов, обусловленная специфической вирусной инфекцией.

Клиническая картина разнообразна. В легких случаях — нарушения самочувствия в связи с ринитом. Типичные симптомы: ангина («пылающий зев»), затруднение носового дыхания в первые дни болезни за счет отека слизистой оболочки, увеличение и болезненность заднешейных лимфатических узлов (нередко лимфатических узлов и других групп), увеличение селезенки. Картина крови: лейкоцитоз до 15-20 109/л (реже лейкопения), умеренная (иногда резкая) нейтропения, увеличение процента лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов. Необходимым и достаточным для диагноза признаком заболевания является присутствие в крови специфических мононуклеаров (более 10-20%) — клеток, имеющих ядро большого лимфоцита и широкую базофильную с фиолетовым оттенком цитоплазму с выраженным перинуклеарным просветлением (однако подобная картина может наблюдаться и при иерсиниозе). Продолжительность болезни — несколько недель, но в некоторых случаях нормализация картины крови затягивается на месяцы. Наблюдаются и рецидивы — с более легким течением, иногда с интервалами в несколько лет после первого острого периода.

Осложнения: разрыв селезенки, обусловленный ее быстрым увеличением, острый гепатит, агранулоцитоз, аутоиммунный гемолиз, энцефалит.

Лечение. Обычно больные не нуждаются в специальной медикаментозной терапии, так как в течение нескольких дней основные симптомы исчезают, картина крови нормализуется. При затяжном течении, тяжелом состоянии больного применяют преднизолон по 20-30 мг в день или другие глюкокортикоиды.

Прогноз, как правило, благоприятный. Контагиозность невысока, поэтому изоляция больного необязательна. Опасны разрывы селезенки. Восстановление трудоспособности определяется появлением несомненных признаков уменьшения размеров органа, а также нормализацией температуры тела, исчезновением ангины. Если инфекционный мононуклеоз проявляется гепатитом, необходима госпитализация больного.

— выхождение внутренних органов за пределы анатомической полости под общие покровы тела или в соседнюю полость. Предрасполагающие факторы — общие (пол, возраст, степень упитанности и др.) и местные (врожденная или приобретенная слабость стенки анатомической полости). Повышение давления в соответствующей полости является производящим моментом. Различают внутренние и наружные грыжи.

Грыжи внутренние — внутрибрюшные и диафрагма льные. Внутрибрюшные грыжи образуются в результате попадания внутренних органов в различные карманы брюшины: около слепой или сигмовидной кишки, сальниковую сумку, около связки Трейтца. Подобные грыжи проявляются только в период осложнений, при ущемлении развивается частичная или полная кишечная непроходимость, которая и приводит больного на операционный стол. Во время лапаро-томии находят ущемление во внутренней грыже. Заболевание редкое.

Прогноз зависит от своевременности выполнения вмешательства. Диафрагмалъные грыжи делят по происхождению на травматические и нетравматические. Они могут быть ложными, при этом органы брюшной полости, не покрытые листком брюшины, смещаются в грудную полость через врожденные дефекты диафрагмы, и истинными. Последние возникают в слабых зонах диафрагмы при повышении внутрибрюшного давления. При этом органы брюшной полости или предбрю-шинная жировая клетчатка выходят в средостение или плевральную полость. Выделяют ретрокостостерналь-ные грыжи (справа — Морганьи, слева — Ларрея), пояснично-реберные грыжи (Бохдалека), ретростер-нальные грыжи. Больных обычно беспокоят диспепсические явления (клиническая картина язвенной болезни, холецистопанкреатита1, колита) и боль стенокарди-ческого характера.

Диагноз уточняют при рентгенологическом исследовании органов грудной полости, которое обнаруживает увеличение тени средостения, для уточнения диагноза производят контрастное рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта, ирригоскопию, в ряде случаев накладывают, пневмоперитонеум с последующим рентгенологическим исследованием (воздух в грыжевом мешке, локализованном в средостении). Лечение оперативное — ушивание дефекта диафрагмы. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы могут быть врожденными или приобретенными, выделяют также скользящие и параэзофагеальные грыжи. При скользящей грыже кардиальный отдел желудка свободно перемещается в заднее средостение через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы. Такие грыжи не дают ущемления. При параэзофагеальных грыжах, встречающихся значительно реже, кардиаль- ный отдел желудка фиксирован, а свод его или антральный отдел, а иногда и другие органы брюшной полости (тонкая, толстая кишка, сальник) смещаются в заднее средостение. При этом может возникнуть ущемление сместившегося органа, что проявляется резкой болью за грудиной, напоминающей стенокардию, внезапно возникшей дисфагией или рвотой с примесью крови, симптомами непроходимости кишечника. При рентгенологическом исследовании обнаруживают газовый пузырь желудка в заднем средостении, при контрастном исследовании — оттеснение нижней трети пищевода, отсутствие поступления контрастного вещества в желудок или эвакуации из него. При поздней диагностике возникает некроз ущемленного органа с развитием медиастинита, эмпиемы плевры, перитонита. Скользящие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы клинически проявляются рефлюксэзофагитом, так же как и недостаточность кардиального жома. Принципиального различия между этими заболеваниями как с клинической, так и с лечебной точки зрения практически нет. Недостаточность кардии с рефлюк-сом желудочного содержимого в пищевод чаще носит вторичный характер и может быть обусловлена склеродермией, неврологическими заболеваниями (псевдо-бульбарным параличом, диабетической нейропатией), хроническим алкоголизмом, ожирением, асцитом, запором, длительным постельным режимом, стрессом. Ряд медикаментов способствует развитию рефлюксной болезни пищевода: антихолинергические препараты, бета-адренергетики, глюкагон, спазмолитики и коро-наролитики, никотин.

Симптомы, течение. Жгучая и тупая боль за грудиной, мечевидным отростком и в эпигастрии. Нередко больным в течение длительного времени ставят диагноз стенокардии и проводят лечение коро-наролитиками. Боль усиливается в горизонтальном положении больного, при наклонах тела («симптом шнурования ботинка»). Боль сопровождается отрыжкой, изжогой. При прогрессировавши заболевания боль становится практически постоянной, не снимается лекарственными препаратами. Рефлюкс-эзофагит может закончиться развитием язвы с последующим ее рубцеванием, приводящим к стенозированию пищевода и появлению дисфагии.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины заболевания, рентгенологического исследования в положении Тренделенбурга (горизонтальное положение с приподнятым ножным концом рентгеновского стола), при котором отмечается затекание контрастного вещества из 'желудка в пищевод. Уточнение диагноза возможно при использовании маномет-рии, рН-метрии, эзофагоскопии. Несмотря на выраженные клинические проявления рефлюкса, иногда при эндоскопическом исследовании патологии выявить не удается. В этом случае клиническая картина обусловлена спазмом пищевода при забросе содержимого желудка в пищевод. По эндоскопической картине выделяют следующие стадии эзофагита: I — единичные эрозии на фоне инфильтрации слизистой оболочки; II — сливающиеся эрозии в нижней трети пищевода; III — циркулярные поверхностные изъязвления; IV — глубокие язвы или пептический стеноз пищевода. Осложнения рефлюксной болезни пищевода. Длительный заброс желудочного содержимого приводит к желудочной трансформации слизистой оболочки пи- щевода, возникновению на фоне эктопированной сли-зитой оболочки язв Баррета, обладающих очень большой склонностью к малигнизации. Язва Баррета обычно сопровождается укорочением пищевода. Другими осложнениями являются перфорации, кровотечение, рубцовая стриктура. Лечение в подавляющем большинстве случаев консервативное. Частое дробное питание; не ложиться после еды в течение 3-4 ч (последний прием пищи должен быть за 3-4 ч до сна), спать с приподнятым головным концом постели. Перед приемом пищи назначают растительное масло — 1 чайную ложку до еды, альмагель. Необходимо исключить курение и употребление алкоголя, следить за регулярным опорожнением кишечника. При неэффективности консервативного лечения, повторных кровотечениях, стенозе пищевода показано оперативное лечение. Чаще применяют эзофагофун-допликацию по Ниссену. При рубцовом стенозе пищевода может возникнуть необходимость в его резекции.

Прогноз обычно благоприятный.

Наружные грыжи. Паховые грыжи составляют 75% всех грыж брюшной стенки (в том числе косые — 60%, прямые — 15%), бедренные — 3%, пупочные — 9%, эпигастральные — 3%, послеоперационные — 9%, редкие формы — 1%.

Симптомы, течение. Характерным симптомом любой наружной грыжи является выпячивание брюшной стенки, появляющееся при физическом напряжении или вертикальном положении больного. При принятии больным горизонтального положения при вправимой грыже грыжевое выпячивание обычно самопроизвольно вправляется в брюшную полость. При физическом напряжении может возникать боль в области выпячивания. При невправимой грыже возможны запоры, при скользящей — дизурические явления (обычно по типу двухэтапного акта мочеиспускания, что характерно для дивертикулов мочевого пузыря). Пальпация брюшной стенки позволяет определить грыжевые ворота с положительным симптомом каш левого толчка. Грыжи паховые делят на косые (грыжевой мешок располагается в паховом канале среди элементов семенного канатика) и прямые (грыжевой мешок располагается кнутри от семенного канатика). Дифференцировать косую и прямую грыжи можно по следующим дризнакам: косые чаще встречаются у молодых, обычно односторонние, при длительном существовании могут спускаться в мошонку. Прямые грыжи чаще возникают у пожилых людей, бывают двусторонние, в мошонку не опускаются. Косые грыжи могут быть врожденными. При этом грыжевой мешок представляет собой незаращенный влагалищный отросток брюшины. Появиться она может в любом возрасте, но сразу после появления становится пахово-мошоноч-ной. Дифференцировать паховые грыжи необходимо от водянки яичка и семенного канатика, паховой эктопии яичка (см. Крипторхизм), бедренной грыжи. Лечение оперативное. При любом виде паховой грыжи страдает в первую очередь задняя стенка пахового канала, пластика которой является основным элементом оперативного лечения. Чаще используют метод Бассини — подшивание нижнего края внутренней косой и поперечной мышцы к пупартовой связке под семенным канатиком с последующим сшиванием над ним апоневроза наружной косой мышцы. Применяются также другие виды пластики задней стенки пахового канала — метод Постемпского, Шел-дайса. При высоком паховом промежутке, когда возникает значительное натяжение мышц, используемых для укрепления задней стенки пахового канала, можно ослабить натяжение послабляющим разрезом передней стенки влагалища прямой мышцы (способ Мак-Вея). В последние годы все большее распространение получает пластика пахового промежутка полипропиленовой сеткой по методу Лихтенштайна или при лапароскопической пластике. Рецидивы составляют 4-20% в зависимости от вида грыжи и характера пластики пахового канала. Грыжа бедренная чаще встречается у женщин. В подавляющем большинстве случаев выходит через бедренный канал, но может проходить через мышечную лакуну и др. Дифференциальный диагноз проводят с паховой грыжей (симптом Купера: паховая грыжа располагается выше и медиальнее лонного бугорка, бедренная — ниже и латеральнее), варикозным узлом большой подкожной вены (при каш левом толчке ощущается обратная волна крови, при аускуль-тации во время кашля — дующий шум над варикозным узлом), липомой. Лечение оперативное. Предпочтение следует отдать паховому способу (способ Руджи-Пачлавеччио), при котором нижний край внутренней косой и поперечной мышц подшивают к надкостнице лонной кости, пупартовой связке. Рецидивы составляют около'4%. Грыжа белой линии чаще возникает у мужчин; возникновение ее связано с наличием дефектов в белой линии живота, обусловленных переплетением волокон апоневрозов косых мышц. Выделяют 3 стадии грыжи: предбрюшинную липому (нет грыжевого мешка), начало образования грыжи, сформированная грыжа. Болевой синдром выражен даже на стадии предбрю-шинной липомы, что связано с ущемлением нервов предбрюшинной клетчатки, причем болевой синдром может напоминать язвенную болезнь, холецистит. До операции обязательно обследуют желудочно-кишечный тракт. Лечение оперативно: при одиночном дефекте — пластика белой линии по типу Мейо (дупликатура апоневроза в поперечном направлении), при множественных дефектах — продольная дупликатура апоневроза по Сапежко.

Прогноз благоприятный. Грыжи послеоперационные вентральные. Предрасполагающими моментами возникновения этих грыж являются: нагноение операционной раны, тампонирование брюшной полости через рану, использование операционных разрезов, при которых пересекаются нервы брюшной стенки. Как правило, послеоперационные грыжи невправимы и многокамерны, что обусловлено выраженным спаечным процессом в области операционного доступа. Нередко эти грыжи достигают значительных размеров, так что почти весь кишечник располагается в грыжевом мешке. При оперативном вмешательстве вправление в брюшную полость содержимого грыжевого мешка и ушивание дефекта брюшной стенки могут привести к резкому повышению внутрибрюшного давления, смещению диафрагмы вверх и возникновению острой дыхательной недостаточности. В связи с этим необходима специальная предоперационная подготовка больных; дозированная компрессия области дефекта брюшной полости лучше достигается при использовании летных противоперегрузочных костюмов. Лечение оперативное. Во время операции (для профилактики спаечной непроходимости в послеоперационном периоде) целесообразно разделить спайки вокруг грыжевых ворот. При значительных размерах грыжевых ворот для пластики дефекта брюшной стенки следует использовать аутодермальный лоскут или аллопластический (полипропиленовую сетку) материал.

Прогноз, как правило, благоприятный. Грыжа пупочная чаще встречается у женщин. Способствуют образованию грыжи частые роды, тяжелая физическая работа. Как и послеоперационные грыжи, они часто невправимы и многокамерны. Лечение оперативное, при небольшом размере пупочного кольца используют метод Лексера (кисетный шов на дефект брюшной стенки) с сохранением пупка. Обычный вариант операции — дуиликатура апоневроза в поперечном направлении (метод Мейо). К редким видам грыж относятся боковые грыжи живота (полулунной или спигелиевой линии), поясничные (треугольника Пти и промежутка Гринфель-та —Лесгафта) запирательные, седалищные, промеж-ностные.

Диагностика этих грыж и особенно их осложнений (ущемление) часто вызывают значительные затруднения. Осложнения грыж. Ущемление — состояние, при котором ранее вправимая грыжа внезапно перестала вправляться. Выделяют эластическое и каловое ущемление. Эластическое ущемление возникает, как правило, при физическом напряжении, при котором происходит растяжение грыжевых ворот и повышение, внутрибрюшного давления, что обусловливает увеличение объема содержимого грыжевого мешка. Происходящее затем уменьшение размеров грыжевых ворот и вызывает сдавление содержимого грыжевого мешка. Каловое ущемление возникает в результате переполнения содержимым петель кишечника, располагающихся^ грыжевом мешке.

Симптомы, течение. Внезапная резкая боль в области грыжевого выпячивания, иногда боль чрезвычайно интенсивна, может привести к шоку. Грыжевое выпячивание становится плотным, резко болезненным, невправимым. Может быть рвота рефлекторного характера. В последующем, при прогрессировании кишечной непроходимости (ущемленная грыжа — типичный вариант странгуляционной кишечной непроходимости), появляются асимметрия живота, схваткообразная боль, рвота застойным содержимым. После развития некроза кишечной стенки прогрессирует симптоматика перитонита. Различают типичное, ретроградное и пристеночное ущемление. При ретроградном ущемлении в грыжевом мешке располагаются две петли тонкой кишки, однако чаще сначала некротизируется соединяющая их петля кишки, расположенная в брюшной полости. Пристеночное (рихтеровское) ущемление обычно возникает при небольших грыжах — начальной паховой или бедренной, когда ущемляется и некротизируется только противобрыжеечный край кишечной стенки.

Диагноз пристеночного ущемления часто затруднителен, так как отсутствует характерная симптоматика кишечной непроходимости. Основной признак такого ущемления — болезненность в области грыжевых ворот и небольшое болезненное образование.

Диагноз ущемления грыжи обычно несложен. Трудности возникают при диагностике рихтеровского ущемления и ущемления в одной из камер при многокамерной грыже (чаще пупочной иди послеопе- рационной). В последнем случае диагноз ставят на основании образования болезненного уплотнения в грыжевом содержимом,, а также анамнестических данных об остром начале заболевания. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости можно обнаружить рентгенологические признаки острой кишечной непроходимости. Лечение оперативное. Не вправлять, не вводить наркотические анальгетики, спазмолитики! Не ставить клизму! В отличие от планового грыжесечения первоначально вскрывают грыжевой мешок, фиксируют грыжевое содержимое, степень жизнеспособности кишки оценивают после рассечения ущемляющего кольца. Признаками жизнеспособности кишки являются: восстановление цвета кишечной стенки, перистальтики, пульсации сосудов непосредственно у стенки кишки. Изменение цвета стенки (цианоз или бледность) в сочетании с петехиальными субсерозными кровоизлияниями — признаки нежизнеспособности, странгуля-ционная борозда — признак некроза. При сомнениях в жизнеспособности кишки после введения в брыжейку 80-100 мл 0,25% раствора новокаина петлю кишки погружают и. брюшную полость. После окончания выделения грыжевого мешка (через 15-20 мин) вновь проводят ее ревизию. Если сомнения в жизнеспособности сохраняются, кишку необходимо резецировать. При резекции от макроскопически видимой зоны некроза необходимо отступить в оральном направлении на 40 см, в аборальном — на 20 см. После резекции анастомоз лучше накладывать по типу конец в конец узловыми швами. При ущемленной паховой и бедренной грыже для выполнения резекции кишки обычно используют дополнительный срединный лапаротомный доступ. Пластику грыжевых ворот производят, как при плановом грыжесечении. Летальность при ущемленной грыже, сопровождающейся некрозом кишки, может достигать 15-20%. Это обстоятельство диктует необходимость планового грыжесечения даже у больных старческого возраста. Флегмона грыжевого мешка возникает в результате некроза кишки в ущемленной грыже и последующего перехода воспалительного процесса с грыжевого мешка на ткани брюшной стенки.

Диагноз при длительных сроках ущемления (более 3-5 дней) и типичных воспалительных изменениях окружающих грыжевой мешок тканей не вызывает затруднений. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости обнаруживают множественные тонкокишечные уровни жидкости. Лечение оперативное: срединная лапаротомия, резекция петель кишки, наложение межкишечного анастомоза. После ушивания срединной лапаротомной раны производят разрез кожи над грыжевым выпячиванием и удаляют грыжевой мешок единым блоком с некротизированными петлями кишки. Пластику грыжевых ворот не производят, сшивая лишь апоневроти-ческие ткани.

Прогноз часто неблагоприятный.

Ложное ущемление грыжи. При острых заболеваниях органов брюшной полости экссудат, попадая в грыжевой мешок, может вызвать в нем развитие воспалительных изменений. Обычно через 5-7 дней после операции по поводу разлитого перитонита, обусловленного острыми воспалительными заболеваниями червеобразного отростка, желчного пузыря, прободной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, когда состояние больного улучшается, он начинает жаловаться на болезненное выпячивание в области грыжевых ворот. Местно — почти типичная картина ущемления: болезненное уплотнение, невправимое, каш-левой толчок отрицателен. При рентгенологическом исследовании органов брюшной полости признаков непроходимости кишечника не обнаруживают. Лечение оперативное. После вскрытия грыжевого мешка удаляют гнойное содержимое. Грыжевой мешок удаляют, производят пластику грыжевых ворот. Невправимая грыжа обусловлена развитием спаек между грыжевым содержимым и стенками грыжевого мешка. Грыжевое содержимое не удается вправить в брюшную полость, иногда больных беспокоит тянущая боль в области грыжевого выпячивания с иррадиацией в поясницу. Невправимыми чаще являются послеоперационные и пупочные грыжи. Лечение оперативное: производят по тем же принципам, что и при свободной грыже. Грыжи с явлениями воспаления могут быть связаны с наличием в грыжевом мешке воспалительного измененного органа (например, червеобразного отростка); воспаление может переходить на грыжевой мешок с окружающих тканей (травма при ношении бандажа и др.).

Туберкулез пищевода представляет одну из редких локализаций этого заболевания и в большинстве случаев наблюдается у лиц с далеко зашедшими его легочными формами незадолго до смерти.

Этиология, патогенез. Микобактерии туберкулеза попадают в пищевод при заглатывании инфицированной мокроты, при активном туберкулезе гортани, надгортанника и глотки, реже лимфо- или гематогенным путем, а также в результате непосредственного перехода туберкулезного процесса с окружающих органов: бифуркационных лимфатических узлов, позвоночника, щитовидной железы, гортани, глотки. Туберкулезные язвы возникают в результате казеозно-го распада туберкулезных бугорков. Встречаются также милиарная и стенозирующая формы туберкулезного поражения пищевода.

Симптомы, течение. Заболевание может протекать бессимптомно, однако чаще его симптомы затушевываются более выраженными проявлениями туберкулезного поражения других органов (прежде всего легких и гортани) и тяжелым общим состоянием больного. Наиболее ярким симптомом является дисфагия, которая при наличии изъязвлений слизистой оболочки может сопровождаться резкой болью. Рентгенологическое исследование выявляет крупные туберкулезные язвы и рубцовое сужение просвета пищевода.

Диагноз облегчает эзофагоскопия, биопсия, бактериологическое исследование материала, полученного из язвы. Лечение проводят в специализированных противотуберкулезных больницах. При туберкулезных язвах пищевода внутрь дополнительно назначают препараты висмута, местные анестетики. При рубцовом сужении пищевода проводят бужирование; в ряде случаев для поддержания питания больного временно накладывают гастростому.

Прогноз определяется выраженностью туберкулезных изменений в легких и других органах.

Осложнения: фистулезные сообщения .пищевода с трахеей, бронхами, плеврой, гнойный медиастенит; прорыв казеозной полости в крупный сосуд грозит профузным кровотечением. При заживлении туберкулезных язв образуются стриктуры пищевода, нарушается его проходимость: в результате спаечного процесса между бифуркационными лимфатическими узлами и стенкой пищевода образуются его тракционные дивертикулы.

Туберкулез желудка встречается очень редко, обычно в терминальной фазе легочного туберкулеза. В последнее время, однако, у больных туберкулезом легких в результате длительного лечения противотуберкулезными препаратами обнаруживаются «лекарственные гастриты».

Симптомы, течение. Заболевание может протекать бессимптомно или же сопровождаться болью в эпигастральной области, отрыжкой, рвотой, резким снижением аппетита; как правило, наблюдаются общее истощение, лихорадка, повышенная потливость.

Диагноз туберкулеза желудка подтверждается рентгенологическим исследованием и гастрофиброско-пией. Поэтому особую ценность имеет прицельная биопсия. При исследовании желудочного сока часто выявляется ахилия, в желудочном содержимом (чаще в промывных водах) обнаруживают микобактерии туберкулеза.

Течение и прогноз, в большинстве случаев определяются тяжестью легочной и других локализаций туберкулеза. Редкими осложнениями являются перфорация туберкулезной язвы желудка, желудочное кровотечение, рубцовый стеноз привратника. Лечение проводят в специализированных туберкулезных стационарах. Больным с туберкулезным поражением желудка назначают щадящую диету (стол № 1а—1) и симптоматические средства (как при лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки).

Туберкулез поджелудочной железы встречается очень редко. Даже у больных активным туберкулезом легких он выявляется лишь в 0,5-2% случаев.

Симптомы, течение. Больные предъявляют жалобы на отрыжку, понижение аппетита, тошноту, боль в верхнем левом квадранте живота, нередко опоясывающего характера, поносы, усиленную жажду (при нарушении инкреторной функции поджелудоч- ной железы), прогрессирующее истощение, повышенную потливость, недомогание, лихорадку. Кожа иногда приобретает темноватую окраску, как при аддисо-новой болезни. При пальпации поджелудочной железы отмечается болезненность в месте ее расположения.

Диагноз. Для подтверждения диагноза проводят эхо-графию, ретроградную панкреатохолангиогра-фию, вирсунгографию, сканирование поджелудочной железы, исследование ее внешней и внутренней секреции (характерна недостаточность функции). Дифференциальный диагноз проводят с неспецифическими панкреатитами, злокачественными и доброкачественными опухолями поджелудочной железы.

Лечение осуществляют в специализированых противотуберкулезных клиниках. Назначают также дробное 5-6-разовое питание, щадяпхую диету с ограниченным содержанием жиров, исключением острых продуктов и повышенным содержанием белка. При признаках внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы назначают ферментные препараты, как при хроническом панкреатите.

Туберкулез печени сопровождает туберкулез кишечника в 79-99% случаев. Туберкулезные микобактерии проникают в печень гематогенным или лимфоген-ным путем, возможно также распространение процесса по желчным ходам. Чаще всего наблюдаются милиар-ная форма или множественные туберкуломы печени с казеозны.м распадом в центре. Встречаются также неспецифические изменения в печени при туберкулезе легких в виде реактивного гепатита, жировой дистрофии, амилоидоза или лекарственного гепатита (при длительном применении туберкулостатических средств).

Симптомы, течение. Анорексия, общее недомогание, слабость, повышенная потливость, субфебрилитет, боль в правом подреберье. Печень увеличена, край ее плотный, в ряде случаев поверхность неровная (при гранулематозной форме) или удается прощупать узел на ее поверхности (туберкулему). Нередко увеличена селезенка. Заподозрить туберкулезное поражение печени можно в том случае, если у больного легочным туберкулезом обнаруживается увеличение печени, отмечается боль в правом подреберье.

Диагноз подтверждается лапароскопией, пункци-онной биопсией печени, эхографией и сканированием.

Лечение. К противотуберкулезным средствам дополнительно назначают диету № 5а и 5, при резком нарушении функции печени вводят сирепар.

Туберкулез кишечника обнаруживают у 60-90% лиц, умерших от туберкулеза. Микобактерии туберкулеза попадают в кишечник чаще всего гематогенным или лимфогенным путем либо при заглатывании инфицированной мокроты, слюны и слизи, особенно при туберкулезном поражении гортани и глотки. Чаще поражаются дистальные отделы подвздошной и слепой кишки, аппендикс, реже — восходящая, поперечная, ободочная кишка.

Симптомы, течение. Вначале туберкулезное поражение кишечника может протекать бессимптомно или с общими симптомами — нарушением аппетита, тошнотой и тяжестью в животе после еды, слабостью, недомоганием, субфебрильной лихорадкой, повышенной потливостью, вздутием кишечника. Неустойчивым стулом, малохарактерными болями в животе. В дальнейшем боль становится более постоянной, локализуется чаще в правой подвздошной области и около пупка, при пальпации определяются плотные болезненные утолщения стенок слепой кишки и конечной г части подвздошной кишки. При поражении прямой кишки наблюдаются тенезмы и ложные позывы. При туберкулезном мезадените боль локализуется в глубине живота несколько влево и книзу от пупка или по ходу брыжейки тонкой кишки. Во время рентгенологического исследования кишечника обнаруживают изъязвления слизистой оболочки, дискинетические явления, рубцовые стенозы, иногда дефекты наполнения слепой кишки. Поражение толстой кишки может быть уточнено при колоноскопии. При исследовании кала отмечают положительные реакции на скрытую кровь и пробу ребунале на растворимый белок. В крови — гипохромная анемия, лейкопения с относительным лимфоцитозом, при обострении — нейтро-фильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Течение туберкулеза кишечника при отсутствии соответствующего лечения обычно прогрессирующее.

Прогноз в значительной степени определяется тяжестью туберкулезного поражения легких и других органов.

Осложнения: сужение просвета кишки, перфорация туберкулезных язв, перитонит и кишечное кровотечение. Дифференциальный диагноз! проводят с неспецифическим энтероколитом, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, раком .слепой кишки.

Лечение. В период обострения назначают пищу в протертом виде, дробно (4-5 раз в день), богатую белками, легко усвояемыми жирами и витаминами. При нарушении ферментативных процессов — препараты пищеварительных ферментов (панцитрат, панзи-норм, фестал и др.), поливитамины, при железодефи-цитной анемии — препараты железа парентерально.

Особенность неотложной помощи при острых экзогенных отравлениях заключается в необходимости сочетанного проведения следующих лечебных мероприятий: ускоренного выведения токсических веществ из организма (методы активной детоксикации); срочного применения специфической (антидотной) фармакотерапии, благоприятно изменяющей метаболизм токсического вещества в организме или уменьшающей его токсичность; симптоматической терапии, направленной на защиту и поддержание той функции организма, которая преимущественно поражается данным токсическим веществом. На месте происшествия необходимо установить причину отравления, вид токсического вещества, его количество и путь поступления в организм, по возможности выяснить время отравления, концентрацию токсического вещества в растворе или дозировку в лекарственных препаратах. Эти сведения работники скорой помощи должны сообщить врачу стационара. Следует учитывать, что поступление токсического вещества в организм возможно не только через рот (пероральные отравления), но и через дыхательные пути (ингаляционные отравления), через незащищенные кожные покровы (перкутанные отравления), после инъекций токсических доз лекарственных препаратов (инъекционные отравления) или при введении токсических веществ в различные полости организма (прямую кишку, влагалище, наружный слуховой проход и др.).

Диагностика острых отравлений основана на определении вида вызвавшего заболевание химического препарата по клиническим проявлениям «избирательной токсичности» и последующей его идентификации методами лабораторного химико-токсикологического анализа. Все пострадавшие с клиническими признаками острых отравлений подлежат срочной госпитализации в специализированные центры по лечению отравлений или больницы скорой помощи.

Методы активной детоксикации организма. При отравлениях токсическими веществами, принятыми внутрь, обязательным и экстренным мероприятием является промывание желудка через зонд. Для промывания желудка используют 12—15 л воды комнатной температуры (18-20 °С) порциями по 300-500 мл. При тяжелой интоксикации у больных, находящихся в бессознательном состоянии (отравления снотворными препаратами, фосфорорганическими инсектицидами и др.), желудок промывают повторно 2-3 раза в первые сутки после отравления, так как в связи с резким замедлением резорбции в состоянии глубокой комы в пищеварительном тракте может депонироваться значительное количество невсосавше-гося токсического вещества. По окончании промывания в желудок вводят 100-150 мл 30% раствора сульфата натрия или вазелинового масла в качестве слабительного средства. Для адсорбции находящихся в пищеварительном тракте токсических веществ применяют активированный уголь с водой (в виде кашицы по 1 столовой ложке внутрь до и после промывания желудка) или 5-6 таблеток карболена. В коматозном состоянии больного при отсутствии кашлевого и гортанного рефлексов с целью предотвращения аспирации рвотных масс в дыхательные пути желудок промывают после предварительной интубации трахеи трубкой с раздувной манжеткой. Назначение рвотных средств (апоморфин) и вызывание рвоты раздражением задней стенки глотки противопоказано у больных раннего детского возраста (до 5 лет), в сопорозном или бессознательном состоянии, а также у лиц, отравившихся прижигающими ядами. Для адсорбции находящихся в желудочно-кишечном тракте токсических веществ применяют активированный уголь с водой в виде кашицы по 1 столовой ложке внутрь до и после промывания желудка или 5-10 таблеток карболена. Для удаления токсических веществ, депонированных в тонком кишечнике, применяют «кишечный лаваж» методом зондирования кишечника с помощью эндоскопа и его промывания специальным электролитным раствором.

При укусах змей, подкожном или внутримышечном введении токсических доз-лекарственных средств местно применяют холод на 6-8 ч. Показаны также введение в место инъекций 0,3 мл 0,1% раствора адреналина и циркулярная новокаиновая блокада конечности выше участка попадания токсинов. Наложение жгута на конечность противопоказано.

При ингаляционных отравлениях следует прежде всего вынести пострадавшего на чистый воздух, уложить, обеспечить проходимость дыхательных путей, освободить от стесняющей одежды, провести ингаляцию кислорода. Лечение зависит от вида вызвавшего отравление вещества. Персонал, работающий в зоне поражения, должен иметь средства защиты (изолирующий противогаз).

При попадании токсических веществ на кожу необходимо обмывание кожных покровов проточной водой.

При введении токсических веществ в полости (в прямую кишку, влагалище, мочевой пузырь) следует провести их промывание с помощью клизм, спринцевания и т. д. Основным способом консервативного лечения отравлений служит метод форсированного диуреза, основанный на применении осмотических диуретиков (мочевина, маннитол) или салуретиков (фуросемид или лазикс), способствующих резкому возрастанию диуреза. Метод является основным способом консервативного лечения отравлений, он показан при отравлениях водорастворимыми веществами, когда они выводятся из организма преимущественно через почки. Метод включает три последовательных этапа: водную нагрузку, внутривенное введение диуретика и заместительную инфузию растворов электролитов. В простых случаях можно ограничиться приемом внутрь 1,5—2 л воды в течение получаса или лучше жидкости, получаемой при растворении оральной регидрационной соли. Через 1 ч при отсутствии спонтанного диуреза вводят лазикс. При тяжелых отравлениях с развитием гиповоле-мии ее компенсируют сначала путем внутривенного введения плазмозамещающих растворов (полиглюкин, гемодез) и 5% раствора глюкозы в объеме 1—1,5 л. Одновременно определяют концентрацию токсического вещества в крови и моче, уровень электролитов, гематокрит. Больным устанавливают постоянный мочевой катетер для измерения почасового диуреза. Мочевину в виде 30% раствора или 15% раствор маннитола вводят в/в струйно в течение 10-15 мин в дозе 1 г/кг. По окончании введения осмотического диуретика продолжают водную нагрузку раствором электролитов, содержащим 4,5 г хлорида калия, 6 г хлорида натрия и 10 г глюкозы на 1 л раствора. Скорость в/в введения раствора должна соответствовать скорости диуреза (800-1200 мл/ч). Этот цикл при необходимости повторяют через 4-5 ч до полного удаления ядовитого вещества из кровеносного русла и восстановления осмотического равновесия. Лазикс вводят внутривенно в дозе 80-200 мг. Следует учитывать, что при повторном его применении возможны значительные потери электролитов (особенно калия), поэтому в процессе и по окончании лечения методом форсированного диуреза необходимы контроль за содержанием электролитов (калий, натрий, кальций) в крови и гематокритом с последующей компенсацией обнаруженных нарушений водно-электролитного равновесия. При лечении острых отравлений барбитуратами, салицилатами и другими химическими препаратами, растворы которых имеют кислую реакцию (рН ниже 7,0), а также при отравлениях гемолитическими ядами показано ощелачивание крови в сочетании с водной нагрузкой. С этой целью в/в капельно вводят 500-1500 мл/сут 4% раствора гидрокарбоната натрия с одновременным контролем кислотно-основного состояния для поддержания постоянной щелочной реакции мочи (рН более 8,0). Использование форсированного диуреза позволяет в 5-10 раз ускорить выведение токсических веществ из организма. Метод форсированного диуреза противопоказан при интоксикациях, осложненных острой сердечнососудистой недостаточностью (стойкий коллапс), застойной сердечной недостаточности, нарушении функции почек с олигурией, азотемией. У больных старше 50 лет эффективность форсированного диуреза заметно снижена. Гемодиализ — эффективный метод лечения отравлений диализующимися токсическими веществами, способными проникать через полупроницаемую мемб- рану диализатора. Метод применяют как мероприятие неотложной помощи в раннем токсикогенном периоде отравлений, когда яд определяют в крови с целью его ускоренного выведения из организма. По скорости очищения крови от ядов (клиренсу) гемодиализ в 2-3 раза превосходит метод форсированного диуреза. В плановом порядке гемодиализ широко используют при лечении острой почечной недостаточности, возникшей под действием различных нефротоксических ядов. Противопоказанием к применению гемодиализа является острая сердечно-сосудистая недостаточность (коллапс, некомпенсированный токсический шок). Перитонеальный диализ используют для ускоренного выведения токсических веществ, обладающих способностью депонироваться в жировых тканях или прочно связываться с белками плазмы. Выполнение перитонеального диализа возможно в условиях любого хирургического стационара. При острых отравлениях перитонеальный диализ проводят прерывистым методом после вшивания в брюшную стенку специальной фистулы, через которую посредством полиэтиленового катетера в брюшную полость вводят диализирую-щую жидкость следующего состава: хлорид натрия — 8,3 г, хлорид калия — 0,3 г, хлорид кальция — 0,3 г, хлорид м
агния — 0,1 г, глюкоза — б г на 1 л дистиллированной воды; рН раствора устанавливают в зависимости от типа реакции токсического вещества добавлением гидрокарбоната натрия (при кислой реакции) до получения его 2% раствора или глюкозы (при щелочной реакции) до получения ее 5% раствора. Стерильную диализирующую жидкость, подогретую до 37 °С, вводят в количестве 2 л и через каждые 30 мин заменяют. Перитонеальный диализ по клиренсу токсических веществ не уступает методу форсированного диуреза и может применяться одновременно с ним. Важным достоинством этого метода является возможность его использования без снижения эффективности по клиренсу даже при острой сердечно-сосудистой недостаточности. Противопоказанием к перитонеаль-ному диализу служат выраженный спаечный процесс в брюшной полости и беременность больших сроков. Детоксикационная гемосорбция — перфузия крови больного через специальную колонку (детоксика-тор) с активированным углем или другим видом сорбента — эффективный метод удаления ряда токсических веществ из организма. Операция замещения крови (ОЗК) реципиента кровью донора показана при острых отравлениях некоторыми химическими веществами, вызывающими образование метгемоглобина, длительное снижение активности холинэстераз, массивный гемолиз и пр. Для замещения крови используют 2-3 л одногруппной резус-совместимой индивидуально подобранной донорской крови или такое же количество одногруппной резус-совместимой трупной (фибринолизной) крови. Для выведения крови у пострадавшего катетеризируют большую поверхностную вену бедра, а переливание донорской крови осуществляют под небольшим давлением из аппарата Боброва также через катетер в одну из кубитальных вен. Необходимо строгое соответствие объема вводимой и выводимой крови; скорость замещения должна составлять не более 40-50 мл/мин. Для предупреждения тромбирования катетеров в/в вводят 5000 ЕД гепарина. При использовании донорской крови, содержащей цитрат натрия, в/м вводят по 10 мл 10% раствора глюконата кальция на каждые 1000 мл перелитой крови. Около 10-20% объема переливаемой крови должны составлять плазмозамещающие растворы (полиглюкин, реополиглюкин) для улучшения ее реологических свойств. После операции необходим контроль и коррекция электролитного и кислотно-основного состояния крови. Эффективность ОЗК по клиренсу токсических веществ значительно уступает всем указанным выше методам активной детоксика-ции. Операция противопоказана при острой сердечнососудистой недостаточности.

Специфическая (антидотная) терапия (табл.) при острых отравлениях может проводиться в следующих основных направлениях.

1. Инактивирующее влияние на физико-химическое состояние токсического вещества в пищеварительном тракте: например, введение в желудок различных сорбентов (яичного белка, активированного угля, синтетических сорбентов), препятствующих резорбции ядов (химические противоядия контактного действия).

2. Специфическое физико-химическое взаимодействие с токсическим веществом в гуморальной среде организма (химические противоядия парентерального действия): например, использование тиоловых и ком-плексообразующих веществ (унитиол, ЭДТА) для образования растворимых соединений (хелатов) с металлами и ускоренного выделения их с мочой посредством форсированного диуреза.

3. Выгодное изменение путей биотрансформации токсических веществ с помощью использования антиметаболитов: например, применение этилового алкоголя при отравлении метиловым спиртом и этиленглико-лем, что позволяет задержать образование в печени опасных метаболитов этих соединений («летальный синтез») — формальдегида, муравьиной или щавелевой кислоты.

4. Выгодное изменение биохимических реакций, в которые вступают токсические вещества в организме (биохимические противоядия): например, при отравлении фосфорорганическими соединениями применение реактиваторов холинэстеразы (дипироксим), позволяющих нарушить связь ядов с ферментами.

5. Фармакологический антагонизм в действии на одни и те же биохимические системы организма (фармакологические противоядия). Так, антагонизм между, атропином и ацетилхолином, прозерином и пахикарпи-ном позволяет ликвидировать многие опасные симптомы отравления этими препаратами. Специфическая (антидотная) терапия сохраняет свою эффективность только в ранней «токсикогешюй» фазе острых отравлений и может быть использована лишь при условии достоверного клинико-лабораторного диагноза соответствующего вида интоксикации. В противном случае антидот может сам оказать токсическое влияние на организм.

6. Использование противоядных сывороток для уменьшения токсического влияния животных токсинов (иммунологические противоядия): например, противозмеиная поливалентная сыворотка.

Симптоматическая терапия определяется клиническими проявлениями интоксикации. Психоневрологические расстройства при острых отравлениях возникают вследствие сочетания прямого токсического воздействия на различные структуры центральной и периферической нервной системы (экзогенный токсикоз) и развившихся в результате интоксикации поражений других органов и систем, в первую очередь печени и почек (эндогенный токсикоз). Наиболее тяжелыми психоневрологическими расстройствами при острых отравлениях являются острый интоксикационный психоз и токсическая кома. Если лечение токсической комы требует строго дифференцированных мероприятий, то психоз купируют современными психотропными средствами (аминазин, галоперидол, виадрил, оксибутират натрия) независимо от вида отравления. Неотложной помощи требует развитие судорожного синдрома при отравлении стрихнином, амидопирином, тубазидом, фосфорорганическими инсектицидами и пр. Прежде всего следует восстановить проходимость дыхательных путей и ввести в/в 4-5 мл 0,5% раствора диазепама; при необходимости инфузию повторяют через 20-30 с до 20 мл суммарно. В тяжелых случаях показан эфирно-кислородный наркоз с миорелаксантами. При судорожных состояниях и токсическом отеке мозга (при отравлении угарным газом, барбитуратами, этиленгликолем и др.) возможно развитие синдрома гипертермии (дифференцировать от лихорадочных состояний при пневмонии). В этих случаях необходимы краниоцеребральная гипотермия, повторные спинномозговые пункции, в/и введение литической смеси: 1 мл 2,5% раствора аминазина, 2 мл 2,5% раствора дипразина (пипольфена) и 10 мл 4% раствора амидопирина. Нарушения дыхания при острых отравлениях проявляются в различных клинических формах. Аспирационно-обтурационная форма наиболее часто наблюдается в коматозном состоянии при закупорке воздухоносных путей в результате западения языка, аспирации рвотных масс, резкой бронхореи и саливации. В этих случаях необходимо удалить рвотные массы из полости рта и зева, отсосать слизь из глотки при помощи электроотсоса, вывести язык языкодержа-телем и вставить воздуховод. При резко выраженной саливации и бронхорее вводят п/к 1 мл 0,1% раствора атропина (при необходимости повторно). Если асфиксия обусловлена ожогом верхних дыхательных путей и отеком гортани при отравлении прижигающими ядами, необходима срочная операция — нижняя трахеостомия. Центральная форма нарушений дыхания развивается на фоне глубокого коматозного состояния и проявляется отсутствием или явной недостаточностью самостоятельных дыхательных движений, что обусловлено поражением иннервации дыхательной мускулатуры. В этих случаях необходимо искусственное, по возможности аппаратное дыхание, которое лучше проводить после предварительной интубации трахеи. Легочная форма нарушений дыхания связана с развитием патологического процесса в легких (острая пневмония, токсический отек легких, трахеобронхит и др.). Токсический отек легких возникает при ожогах верхних дыхательных путей парами хлора, аммиака, крепких кислот, а также при отравлениях фосгеном и окислами азота. При токсическом отеке легких следует вводить 30-60 мг преднизолона в/в с 20 мл 40% раствора глюкозы (при необходимости — повторно), 100-150 мл 30% раствора мочевины в/в или 80-100 мг лазикса, применять окисгенотерапию. Дополнительно применяют аэрозоли (с помощью ингалятора) е димедролом, эфедрином, новокаином, стрептомицином. При отсутствии ингалятора эти же препараты следует вводить парентерально в обычных дозах. Наиболее тяжелым клиническим проявлением этих изменений служит развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, отек легких). Острая пневмония — наиболее распространенная причина поздних дыхательных осложнений при отравлении, особенно у больных в коматозном состоянии или при ожогах верхних дыхательных путей прижигающими химическими веществами. В связи с этим во всех случаях тяжелых отравлений с нарушением дыхания необходима ранняя антибактериальная терапия (в/м не менее 12 млн ЕД пенициллина). При недостаточном эффекте следует увеличить дозу антибиотиков и расширить спектр применяемых препаратов. Особую форму нарушений дыхания составляет гемическая гипоксия при гемолизе, метгемоглобине-мии, карбоксигемоглобинемии, а также тканевая гипоксия вследствие блокады дыхательных ферментов тканей при отравлении цианидами; особое значение в течении данной патологии имеют оксигенотерапия и специфическая антидотная терапия. К ранним нарушениям функции сер

— антропонозные инфекционные болезни, характеризующиеся поражением органов дыхания, мочеполовых органов, ЦНС и внутриутробным поражением плода.

Этиология, патогенез. Поражение органов дыхания обусловлено микоплазмой пневмонии. M.hominis и Тмикоплазмы паразитируют в мочеполовых органах. Микоплазмы устойчивы к сульфаниламидным препаратам, пенициллину, стрептомицину, чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы (Тмикоплазмы, кроме того, чувствительны к эритромицину). Ворота инфекции — слизистые оболочки респираторного или мочеполового тракта (в зависимости от вида микоплазм), где возникает воспалительный процесс. Передача возбудителя происходит воздушнокапельным путем или при половом контакте. У беременных женщин может наступить внутриутробное инфицирование плода.

Симптомы, течение. Инкубационный период — от 4 до 25 дней (чаще 7-14 дней). Инфекция протекает в виде острого респираторного заболевания, острой пневмонии, абактериального (негонококкового) уретрита, гинекологических воспалительных заболеваний. Микоплазменные ОРЗ чаще всего встречаются у военнослужащих первых 1-3 мес службы (повышенная заболеваемость может встречаться и в других вновь сформированных коллективах). Для микоплазмозного ОРЗ характерны экссудативный фарингит и ринофарингиты. Общее самочувствие удовлетворительное, температура тела нормальная или субфебрильная. Больные жалуются на боли в горле, насморк, иногда кашель, умеренные боли в мышцах. Слизистая оболочка зева гиперемирована, несколько отечна, небные миндалины несколько увеличены. Острые пневмонии начинаются остро с озноба, повышения температуры тела, симптомов интоксикации (слабость, разбитость, ломящие боли во всем теле, головная боль, отсутствие аппетита). Наиболее частый признак поражения органов дыхания — кашель (сначала сухой, затем с отделением слизистой мокроты, редко — с примесью крови); несколько реже отмечаются охриплость голоса, одышка. При физикальном и рентгено логическом исследованиях микоплазмозные пневмонии мало отличаются от острых бактериальных пневмоний. Пневмония чаще бывает односторонней (правосторонней), поражаются нижние доли. Осложнения могут быть обусловлены как самой микоплазмой, так и присоединившейся бактериальной инфекцией. Редко наблюдаются гнойные синуситы, плеврит, тромбофлебит. К крайне редким осложнениям относятся полиневрит, моноартрит, перикардит, миокардит, гепатит, гемолитическая анемия, тромбогеморрагический синдром, отек легких и др. Для лабораторного подтверждения диагноза используют серологические реакции (связывания комплемента — РСК и непрямой гемагглютинации — РНГА, определение Холодовых агглютининов).

Диагноз подтверждается нарастанием титра антител в 4 раза и более. Для подтверждения мочеполового микоплазмоза используют выделение микоплазм.

Лечение. Назначают тетрациклиновые препараты по 0,25 г 4 раза в сутки или эритромицин по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 1014 дней (при тяжелых формах курс лечения можно продлить до 3 нед). Детям младше 8 лет назначают эритромицин в дозе 30-50 мг/кг в сутки в течение 10-14 дней. При обнаружении Тмикоплазмы применяют только эритромицин. При пневмониях проводят весь комплекс патогенетической терапии (оксигенотерапия, бронходилататоры, ЛФК и др.). При микоплазмозных ОРЗ без поражения легких ограничиваются симптоматической терапией.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Больных микоплазмозными пневмониями изолируют на 23 нед, больных ОРЗ — на 5-7 дней. Профилактические мероприятия такие же, как и при других ОРЗ.

— паразитарные заболевания, вызываемые лейшманиями. У человека протекают в следующих формах: 1) висцеральный лейшманиоз (калаазар), 2) кожный лейшманиоз (болезнь Боровского, пендинская язва), 3) кожнослизистый американский лейшманиоз (эспундия). Висцеральный лейшманиоз характеризуется длительной лихорадкой, увеличением печени и селезенки, резкой лейкопенией, анемией, прогрессирующим течением. При кожном лейшманиозе наиболее характерно образование длительно не заживающих язв.

Этиология, патогенез. Возбудители лейшманиозов — различные виды лейшманий. В организме москитовпереносчиков лейшманий находятся в жгутиковой форме, в организме человека — в лейшманиальной (внутриклеточной). Воротами инфекции является кожа в месте укуса москита, где происходит размножение и накопление лейшманий. Через несколько дней или недель возникает небольшая папула или язвочка. При висцеральном лейшманиозе возбудитель гематогенно проникает и фиксируется в органах системы мононуклеарных фагоцитов (костный мозг, печень, селезенка, лимфатические узлы), вызывая некротические и дегенеративные изменения. При кожном лейшманиозе изменения наблюдаются преимущественно в области ворот инфекции.

Симптомы, течение. Инкубационный период при висцеральном лейшманиозе продолжается от 3 нед до 3 лет (чаще несколько месяцев). Заболевание начинается постепенно, первые проявления болезни обычно не замечают. Нарастает общая слабость, появляется лихорадка, которая часто бывает волнообразной. Отмечается бледность кожи вследствие анемизации, кожа может быть темной за счет поражения надпочечников, иногда наблюдается геморрагическая сыпь. При агранулоцитозе могут возникнуть язвеннонекротические изменения в полости рта. Состояние больных прогрессивно ухудшается, они худеют, нарастают анемия, лейкопения, выявляется значительное увеличение печени (до пупочной линии) и селезенки (до полости малого таза). При исследовании крови — лейкопения, анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, повышение СОЭ, уменьшение содержания альбуминов и повышение уровня глобулинов. Кожный лейшманиоз протекает в виде антропонозного и зооНозного типов. Антропонозный тип (поздно изъязвляющий кожный лейшманиоз городского типа, ашхабадка) характеризуется длительным инкубационным периодом (3-8 мес). На месте внедрения возбудителя образуется небольшой бугорок (диаметром 23 мм), медленно увеличивающийся и через 36 мес покрывающийся чешуйчатой корочкой, под которой обнаруживается язва с подрытыми неровными краями. Рубцевание идет медленно и заканчивается через 1-2 года. Зоонозный тип ложного лейшманиоза (сельский тип, пендинская язва, остро некротизирующийся кожный лейшманиоз) характеризуется более коротким инкубационным периодом (до 3 нед), бугорок на месте укуса быстро увеличивается, через несколько дней его диаметр достигает 10-15 мм. В центре бугорка происходит некроз и открывается язва с широким инфильтратом и отеком вокруг. Диаметр язвы иногда доходит до 5 см. К 3-му месяцу дно язвы очищается, а через 5 мес заканчивается рубцевание. Американский кожнослизистый лейшманиоз (эспундия) характеризуется кожными проявлениями, примерно у 80% больных наступает генерализация инфекции с развитием метастазов в слизистых оболочках носа, глотки, гортани. В слизистых оболочках развиваются деструктивные изменения. Однако поражаются не только слизистые оболочки, но и хрящи. Даже после заживления кожных я:гн—поражение слизистых оболочек может прогрессировать, сопровождаться гиперплазией окружающей ткани, разрушением носовой перегородки, приводить к обезображиванию лица. Наслоение бактериальной инфекции может обусловить развитие тяжелой пневмонии. Для диагноза имеют значение указание на пребывание в эндемичных по лейшманиозу местностях в последние 12 года, характерные клинические симптомы, картина крови и изменения белкового состава при висцеральном лейшманиозе. Доказательством болезни служит обнаружение лейшманий (материал из бугорка, пунктатов костного мозга, лимфатических узлов). Если лейшманий обнаружить не удается, вспомогательным методом служат серологические реакции. Дифференцируют висцеральный лейшманиоз от бруцеллеза, брюшного тифа, туберкулеза, сепсиса, лимфогранулематоза, кожный — от сифилиса, туберкулеза кожи, фурункулеза.

Лечение. Для лечения висцерального лейшманиоза применяют солюсурмин в виде 10-20% раствора в дозе 0,15 г/кг для детей в возрасте до 7 лет, 0,12 г/кг для детей в возрасте от 7 до 16 лет, 0,1 г/кг для взрослых. Суточ
ную дозу солюсурмина детям вводят в один прием, взрослым — в 2 приема (утром и вечером). Введение препарата начинают с доз примерно в 3 раза меньших, чем полные терапевтические дозы. Резко ослабленным детям с тяжелым течением болезни лечение можно начинать с дозы солюсурмина 0,01-0,02 г/кг. Затем дозу ежедневно увеличивают на 0,01 г/кг, достигая терапевтической на 6—10й день лечения. Детям до 5 лет раствор солюсурмина вводят под кожу в области лопаток, более старшим детям и взрослым препарат можно вводить в/в в виде 20% раствора. Курс лечения 15-20 дней, иногда его приходится удлинять до 25-30 дней, при раннем клиническом выздоровлении курс может быть сокращен до 10-15 дней. Если после выписки из стационара состояние снова ухудшается, проводят второй курс химиотерапии. Для лечения южноамериканского висцерального лейшманиоза в/м вводят другой препарат пятивалентной сурьмы — глюкантим. Суточная доза 0,06 г/кг массы тела. В 1й день назначают 1/д> на 2й — половину, на 3й день — 3/4, на 4й — полную дозу. Курс 1015 инъекций. Повторный курс проводят через 46 нед. При отсутствии эффекта от препаратов сурьмы приходится назначать амфотерицин В из расчета 0,251 мг/кг массы тела, препарат вводят в/в медленно в 5% растворе глюкозы, курс лечения — 8 нед. Всем больным эспундией проводят 10дневный курс лечения препаратами пятивалентной сурьмы для профилактики кожным лейшманиозом можно ограничиться местным применением антисептиков. При кожном лейшманиозе зоонозного типа можно использовать солюсурмин в тех же дозах, что и при висцеральном лейшманиозе. Достаточно 10-12дневного курса лечения.

Прогноз. При отсутствии этиотропного лечения висцеральный лейшманиоз и эспундия заканчиваются летально. При кожных формах прогноз благоприятный, могут остаться обезображивающие рубцы.

Профилактика. Раннее выявление и лечение больных, борьба с москитамипереносчиками, использование отпугивающих средств. Проводят прививки против кожного лейшманиоза. Прививки делают живыми культурами лейшманий на закрытых участках кожи.

надрыв внутренней оболочки аорты, сопровождающийся расслоением сосудистой стенки кровью.

Этиология. Расслаивающая аневризма аорты чаще возникает у мужчин пожилого возраста с атеросклерозом и артериальной гипертензией в анамнезе, реже при сифилитическом аортите. Синдром Марфана, врожденные пороки аортального клапана также относятся к факторам риска расслаивания аорты.

Патогенез. В начальном периоде расслаивания аневризмы аорты происходит надрыв внутренней, а иногда и средней ее оболочки при сохранении целостности наружной оболочки аорты. В дальнейшем про никающая под большим давлением кровь расслаивает всю стенку аорты и прорывает наружную оболочку, что ведет к мгновенной смерти больного от массивнейшего внутреннего кровотечения. В других случаях расслаивание распространяется чаще в дистальном, реже — в проксимальном направлении, что приводит к гемоперикарду, отрыву аортального клапана, тяжелой аортальной недостаточности, окклюзии коронарных артерий. Расслаивание может завершаться повторным прорывом внутренней оболочки аорты ниже места начального расслаивания, однако такие благополучные случаи самоизлечения чрезвычайно редки.

Симптомы, течение. Заболевание начинается остро, темп развития бурный. Основной симптом — жесточайшая боль в груди, чаще раздирающего или режущего характера. Боль может локализоваться в левой половине грудной клетки или в межлопаточном пространстве, иррадиирует в спину и нередко распространяется в подложечную область. Больной возбужден, мечется, не находит себе места от боли. После первого приступа может наступить кратковременное облегчение, сменяющееся затем новым приступом прежних болей. Чередование болевых приступов и светлых промежутков связано с тем, что расслоение стенки аорты происходит иногда в несколько этапов. Кроме того, вовлечение новых участков стенки аорты в процесс расслоения может менять место наибольшей выраженности боли, миграция боли от места первоначального надрыва аорты по ходу расслаивания — характерный признак этой патологии. После начального приступа боли в груди в дальнейшем она может локализоваться преимущественно в животе, пояснице, что следует учитывать при диагностике. Нередко сразу вслед за болью развивается картина тяжелого коллапса с падением АД, нитевидным пульсом, периферическими проявлениями сосудистой недостаточности; вывести больного из коллапса почти никогда не удается. В других случаях первый болевой приступ сопровождается резким повышением АД. Вследствие нарушения кровотока в отходящих от аорты артериях возможно появление значительной асимметрии давления на правой и левой руках (ишемия конечностей иногда делает невозможным определение АД на одной или обеих руках), симптомов нарушения мозгового кровообращения (парапарезы, параплегии), инфаркта миокарда, нередки эпизоды потери сознания. Вовлечение в процесс брюшной аорты обычно сопровождается нарушением кровообращения в бассейне основных брыжеечных сосудов с присоединением картины тяжелой кишечной непроходимости. При проксимальном расслаивании более чем в половине случаев выявляется аортальная недостаточность. При прорыве расслаивающей аневризмы в полость перикарда возможна тампонада сердца, возможен также прорыв аорты в левую плевральную полость. От момента начального надрыва внутренней оболочки до окончательного прорыва наружной оболочки и смерти больного проходит от нескольких минут до нескольких суток, в течение которых иногда наступают непродолжительные периоды относительного благополучия. В зависимости от давности развития заболевания различают острое (до 2 нед) и хроническое (более 2 нед), расслаивание аорты. Диаг.ноз устанавливают на основании клинической картины, при этом учитываются несоответствие выраженности болевого синдрома и отсутствия харак терных для инфаркта миокарда изменений на ЭКГ, миграция локализации боли по мере распространения расслаивания аорты (в частности, распространение боли в нижние отделы живота и ноги), нарушения пульсации артерий, признаки нарастающей анемии. Иногда постановке правильного диагноза помогают рентгенологические признаки расслаивания аневризмы аорты: в половине случаев выявляется расширение средостения — вправо при расслаивании восходящей дуги аорты и влево — при поражении нисходящей части дуги аорты. Могут определяться видимое расширение тени аорты над отложениями солей кальция в стенке аорты; ограниченное выпячивание дуги аорты; выпот в плевральной полости (чаще слева).

Диагноз может быть подтвержден при УЗИ и верифицирован с помощью аортографии в условиях специализированного учреждения (обязательна перед хирургическим лечением). Дифференциальный диагноз обычно проводят с инфарктом миокарда, что представляет значительные трудности изза сходства болевых проявлений и симптоматики обоих заболеваний в целом, особенно в начальном периоде болезни. По данным многих исследований, правильный диагноз удается установить только в половине случаев. В отличие от острейшей стадии инфаркта миокарда, антикоагулянты и тромболитики противопоказаны.

Лечение. Больной с подозрением на расслаивающую аневризму аорты подлежит срочной госпитализации при условии соблюдения абсолютного покоя при транспортировке. Неотложная помощь заключается в создании абсолютного покоя, снятии болевого синдрома введением 12 мл 1% раствора морфина п/к или в/в. Для быстрой коррекции повышенного АД при подозрении на расслаивание аорты (когда оптимальный уровень систолического АД — 100-120 мм рт. ст.) используют в/в введение нитратов (нитроглицерина, изосорбида динитрата) или нифедипин (10-20 мг сублингвально каждые 2-4 ч) в сочетании с в/в введением бетаадреноблокаторов (пропранолол — по 1 мг каждые 3-5 мин до достижения частоты сердечных сокращений 50-60 в 1 мин или до достижения общей дозы 0,15 мг/кг). При непереносимости бетаадреноблокаторов используют верапамил в/в в дозе 0,05 мг/кг. При расслаивающей аневризме аорты с успехом выполняют экстренное протезирование аорты, что делает особенно важной раннюю диагностику этого грозного заболевания. В условиях реанимационного отделения при сохранении артриальной гипертензии проводят экстренную ее коррекцию, выполняют обследование для верификации диагноза (рентгенография грудной клетки, УЗИ). После этого показана консультация сосудистого хирурга для решения вопроса о необходимости и объеме оперативного пособия. В качестве поддерживающей гипотензивной терапии используют антагонисты кальция и бетаадреноблокаторы. В случае хронической аневризмы аорты с целью поддержания систолического АД на уровне не более 130-140 мм рт. ст. также используют бетаблокаторы, антагонисты кальция, при задержке жидкости к терапии добавляют диуретики.

встречаются редко. Карциноид локализуется наиболее часто в терминальном отделе подвздошной кишки, имеет небольшие размеры, развивается медленно. При отсутствии секреции серотонина клинические симптомы мало выражены (диарея, снижение массы тела). При увеличении опухоли постепенно появляются боль в животе и симптомы частичной кишечной непроходимости. Срок от появления симптомов до установления диагноза может составлять несколько лет. Карциноид-ный синдром, кроме диареи, проявляется покраснением лица и туловища, высоким содержанием в моче ,5-гидроксииндолуксусной кислоты. Частота появления карциноидного синдрома составляет 10-30%. Метастазы злокачественного карциноида возникают в брюшной полости, регионарных лимфатических узлах и печени. Иногда метастазы появляются через много лет. Основной метод лечения хирургический. Пятилетняя выживаемость после радикальной операции составляет 90%, 10-летняя — 75%. При наличии метастазов в брюшной полости и лимфатических узлах 5-летняя выживаемость — 57%, при метастазах в печени — 31%. Химиотерапия может быть эффективной (стептозото-цин — 500 мг/м2 в/в 1-5-й дни в сочетании с 5-фторурацилом — 325 мг/м2 в/в 1-5-й дни). Аденокарцинома локализуется чаще в двенадцатиперстной и тощей кишке. Она проявляется кишечным кровотечением, болью, снижением массы тела, реже отмечается диарея, повышение температуры тела. Лечение хирургическое. Лейомиосаркома может достигать больших размеров, локализуется в двенадцатиперстной и тощей кишке. Проявляется болью и кишечным кровотечением. Радикальная операция излечивает 40% больных. При дифференциальной диагностике опухолей тонкой кишки нужно помнить о возможности развития лим-фосаркомы и воспалительных заболеваний.

— см. в главе Болезни органовдыхания.

Особенности лечения у детей. Лечениепневмонии у детей может проводиться в стационареили амбулатории. Госпитализируют всех детей первого полугодия жизни, заболевших пневмонией, а такжедетей любого возраста с тяжелым ее течением. На домуможно лечить детей старше 6 мес с нетяжелымтечением заболевания при условии обеспечения полного комплекса лечебной помощи.

В разгар болезни назначают постельный режим,который расширяют при улучшении состояния больного. Головной конец кровати приподнимают. Температура воздуха в комнате должна быть 18-22 °С.Необходимо проветривание не менее 6 раз в сутки. Впериод выздоровления показаны прогулки. При выраженной интоксикации назначают лечебное питание суменьшением калорийности, ограничением экстрактивных веществ, с более тщательной обработкой продуктов. Для дезинтоксикации рекомендуется дополнительное питье (5% раствор глюкозы, оралит, боржоми,Соки, морсы).

Сразу после установления диагноза назначают антибактериальную терапию. В связи с тем, что пневмококки и стрептококки занимают большое место в этиологиивнебольничных пневмоний, антибиотиком выбора удетей старше 6 мес является, бензилпенициллин (суточная доза для детей до 3 лет - 1 000 000-2 000 000 ЕД/кг,для детей старше 3 лет — 50000-100000 Ед/кг; ее делятна 3 инъекции). Широко используют полусинтетические пенициллины (оксащгллин, клоксациллин, диклоксациллин, ампициллин, амоксициллин). При ихнеэффективности или аллергии к ним применяютцефалоспорины I-III поколения. При легком течениипневмонии у детей старше 4 лет можно назначитьперорально пенициллины (оспен, осмапокс, аугментин и др.), цефалоспорины (цеклор, зиннат, цедекс идр.), макролиды (сумамед, рулид). Лечение детейпервых 6 мес жизни предпочтительнее начинать спарентерального введения ампиокса. При атипичныхпневмониях применяют эритромицин, сумамед, рулид,метронидазол, бисептол. Внутрибольничные пневмонии, особенно уже леченные антибиотиками, требуютназначения цефалоспоринов II—IV поколения, амииогликозидов. При пневмониях, вызванных высокорезистентными бактериями, используют карбокси-, уреидои пиперазинпенициллины (карбенициллин, азлоциллин, мезлоциллин, пиперациллин, имипенем и др.),ванкомиции, рифампицин. •

Лечение антибиотиками продолжается обычно втечение 8-10 дней. При осложнениях, затяжном течении пневмонии назначают два курса антибактериальной терапии. При тяжелой пневмонии одновременноназначают два антибиотика с учетом их совместимости.Метод введения антибиотика (в/м, в/в, внутрь) зависит от тяжести заболевания и возраста ребенка. Приповторных курсах антибактериальной терапии применяют противогрибковые средства (леворин, нистатин).

При гипертермии показаны жаропонижающие препараты (например, парацетамол). В качестве отхарки-ающих средств применяют мукалтин, бромгексии,пертуссин, настои алтея, листьев подорожника, мать-имачехи, корней солодки, девясила и др. Целесообразноназначать эуфиллин, улучшающий кровоток в легких,уменьшающий бронхиальную обструкцию, и увеличивающий диурез. При тяжелой пневмонии в стационарепроводят оксигенотерапию, инфузионную дезинтоксикационную терапию, при сердечно-сосудистой недостаточности вводят сердечные гликоиды, глюкокортикостероидные гормоны. В случае Деструктивных и тяжелых пневмоний с выраженной интоксикацией показаныгепарин для профилактики и лечения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, димефосфон и эссенциале, витамины Е и А для стабилизации клеточных мембран. Если деструктивная пневмония сопровождается плевральными осложнениями,необходима консультация хирурга для решения вопроса об операции. При улучшении состояния больного,исчезновении интоксикации назначают массаж, лечебную гимнастику, физиотерапию.

Физиотерапевтические мероприятия: горчичныеобертывания (пеленку погружают в 10% раствор горчицы, подогретый до температуры не выше 50°С, затемотжимают, обертывают грудную клетку ребенка, накрывают сверху теплой тканью и держат до покраснения кожи), горчичники. С 5-4-го дня — УВЧ- ииидуктотерапия, электрофорез с раствором хлоридакальция и аскорбиновой кислоты в зависимости отфазы развития пневмонии.

После выздоровления диспансерное наблюдение,особенно повторно болеющих пневмонией детей.

Профилактика. Повышение общей (закаливающие процедуры и др.) и специфической (интерферон, оксолиновая мазь) резистентности; предупреждение и лечение рахита, анемии, респираторных заболеваний.