— вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся бласттрансформацией лимфоцитов, появлением этих своеобразных клеток в Периферической крови, реактивным лимфаденитом, увеличением лимфатических узлов, селезенки. Возбудитель — вирус Эпштейна — Барр. В основе заболевания бласттрансформация лимфоцитов, обусловленная специфической вирусной инфекцией.

Клиническая картина разнообразна. В легких случаях — нарушения самочувствия в связи с ринитом. Типичные симптомы: ангина («пылающий зев»), затруднение носового дыхания в первые дни болезни за счет отека слизистой оболочки, увеличение и болезненность заднешейных лимфатических узлов (нередко лимфатических узлов и других групп), увеличение селезенки. Картина крови: лейкоцитоз до 15-20 109/л (реже лейкопения), умеренная (иногда резкая) нейтропения, увеличение процента лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов. Необходимым и достаточным для диагноза признаком заболевания является присутствие в крови специфических мононуклеаров (более 10-20%) — клеток, имеющих ядро большого лимфоцита и широкую базофильную с фиолетовым оттенком цитоплазму с выраженным перинуклеарным просветлением (однако подобная картина может наблюдаться и при иерсиниозе). Продолжительность болезни — несколько недель, но в некоторых случаях нормализация картины крови затягивается на месяцы. Наблюдаются и рецидивы — с более легким течением, иногда с интервалами в несколько лет после первого острого периода.

Осложнения: разрыв селезенки, обусловленный ее быстрым увеличением, острый гепатит, агранулоцитоз, аутоиммунный гемолиз, энцефалит.

Лечение. Обычно больные не нуждаются в специальной медикаментозной терапии, так как в течение нескольких дней основные симптомы исчезают, картина крови нормализуется. При затяжном течении, тяжелом состоянии больного применяют преднизолон по 20-30 мг в день или другие глюкокортикоиды.

Прогноз, как правило, благоприятный. Контагиозность невысока, поэтому изоляция больного необязательна. Опасны разрывы селезенки. Восстановление трудоспособности определяется появлением несомненных признаков уменьшения размеров органа, а также нормализацией температуры тела, исчезновением ангины. Если инфекционный мононуклеоз проявляется гепатитом, необходима госпитализация больного.

клинические синдромы, характеризующиеся пароксизмами затрудненного дыхания вследствие выпотевания в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) отека — интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).

Этиология, патогенез. Причинами сердечной астмы (СА) и отека легких (ОЛ) в большинстве случаев являются первичная острая левожелуд очковая недостаточность (инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы ИБС, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензии, острый , нефрит, острая левожелуд очковая недостаточность у больных кардимиопатией и др.) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИБС и пр.). К основному патогенетическому фактору — повышению гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные факторы: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопровождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии. Причинами несердечного отека легких могут быть: 1) поражение легочной ткани — инфекционное (см. Пневмония), аллергическое, токсическое, травматическое; тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого; синдром Гудпасчера; 2) нарушение водноэлектролитного баланса, гиперволемия (инфузионная терация, почечная недостаточность, эндокринная патология и стероидная терапия, беременность); 3) утопление в соленой воде; 4) нарушение центральной регуляции — при инсульте, субарахноидальном кровоизлиянии, поражении головного мозга (токсическом, инфекционном, травматическом), при перевозбуждении вагусного центра; 5) снижение внутригрудного давления — при быстрой эвакуации жидкости из брюшной полости, жидкости или воздуха из плевральной полости, подъеме на большую высоту, форсированном вдохе; 6) избыточная терапия (инфузионная, медикаментозная, оксигенотерапия) при шоке, ожогах, инфекциях, отравлениях и других тяжелых состояниях, в том числе после тяжелых операций («шоковое легкое»); 7) различные комбинации перечисленных факторов, например пневмония в условиях высокогорья (необходима неотложная эвакуация больного!).

Симптомы, течение, диагноз. Сердечная астма: удушье с кашлем, свистящим дыханием. Обычно приступ начинается ночью: больной просыпается от мучительного ощущения нехватки воздуха — удушья, которое с первых же минут становится резко выраженным, сопровождается страхом смерти. Неред ко приступу предшествует физическое переутомление или нервное напряжение. При осмотре положение больного вынужденное: лежать он не может, а потому вскакивает, опирается на подоконник, стол, старается быть поближе к открытому окну. Тяжелобольные не в силах .подняться с постели: они сидят, опустив ноги, опираясь руками о кровать. На лице застывает страдальческое выражение, больной возбужден, ловит воздух ртом, кожа лба, шеи, груди, спины покрыта каплями пота, бледность (иногда с сероватым оттенком) при длительном приступе сменяется синюшностыо. Голова наклонена вперед, мышцы плечевого пояса напряжены, надключичные ямки сглажены, грудная клетка расширена, межреберья втянуты, на шее видны набухшие вены. Дыхание во время приступа, как правило, учащенное (30-40 в 1 мин, иногда больше). Во всех случаях дыхание явно затруднено, особенно вдох, либо больному не удается отметить, что для него труднее — вдох или выдох. Изза одышки больной не в состоянии разговаривать. Приступ может сопровождаться кашлем — сухим или с мокротой, которая часто бывает обильной, жидкой. При осмотре на фоне ослабленного дыхания выслушиваются сухие, нередко — скудные мелкопузырчатые хрипы. Признаки выраженных расстройств сердечнососудистой деятельности являются обязательными спутниками приступа СА. Пульс во время приступа достигает 120-150 ударов в 1 мин (резкая тахикардия особенно характерна для больных митральным пороком), полный, иногда аритмичный. Симптоматика зависит и от предшествовавшего приступу состояния органов кровообращения. Если удушье начинается на фоне компенсации, может наблюдаться отчетливая динамика пульса: ритмичный, нормальной частоты и наполнения в начале приступа, он становится затем (при длительном тяжелом течении приступа) частым, малым, аритмичным (экстрасистолия). Часто во время приступа выявляется повышенное АД, которое может затем падать, сигнализируя о присоединении острой сосудистой недостаточности. Выслушивание сердца во время удушья затруднено изза шумного дыхания и обилия хрипов. Обычно определяются глухость тонов сердца, иногда ритм галопа или аритмия (экстрасистолия, мерцательная аритмия). В некоторых случаях при перкуссии удается выявить расширение границ относительной тупости сердца, свидетельствующее об остром расширении его (это подтверждается рентгенологическим исследованием во время приступа).

Клиническая картина СА у разных больных и даже повторных приступов у одного и того же больного может быть различной. В одних случаях приступ не имеет предвестников (например, при митральном стенозе), в других — больные на протяжении нескольких дней до приступа отмечают ухудшение самочувствия, усиление одышки, сердцебиение, приступы сухого кашля, а иногда минутное ощущение удушья, которое возникало ночью и проходило после нескольких глубоких вдохов. Продолжительность приступа — от нескольких минут до многих часов. В легких случаях, проснувшись от удушья, больной садится в постели или встает, открывает окно, и через несколько минут приступ заканчивается без лечения; он снова засыпает. При тяжелом течении СА приступы удушья возникают иногда несколько раз в сутки, продолжительны, купируются только применением всего комплекса терапевтических мероприятий. Иногда приступ не поддается лечению, затягивается, состояние больного становится крайне тяжелым: лицо синюшное, пульс нитевидный, АД низкое, дыхание поверхностное, больной принимает более низкое положение в постели. Возникает угроза смерти больного при клинической картине шока или угнетения дыхательного центра. Более частой причиной смерти является осложнение приступа С А отеком легких. Следует учитывать, что набухание слизистой оболочки бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости; г дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой очень важен, поскольку при бронхиальной астме (в противоположность СА) противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны бетаадренергические препараты. Следует оценить анамнез (заболевание сердца или легких, эффективность бетаадренергических препаратов) и обратить внимание на затрудненный, удлиненный выдох (при бронхиальной астме). Отек легких (ОЛ) возникает более или менее внезапно, часто ночью, во время сна, с пробуждением больного в состоянии удушья, либо днем при физическом усилии или волнении. Во многих случаях наблюдаются предвестники приступа в виде частого покашливания, нарастания влажных хрипов в легких. С началом приступа больной принимает вертикальное положение, лицо выражает страх и растерянность, приобретает бледносерый или сероцианотичный оттенок. При гипертоническом кризе и остром нарушении мозгового кровообращения оно может быть резко гиперемированным, а при пороке сердца иметь характерный «митральный» (цианотичный румянец на щеках) вид. Больной ощущает мучительное удушье, которому нередко сопутствуют стеснение или давящая боль в груди. Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопровождается выделением большого количества светлой или розовой пенистой мокроты. В тяжелых случаях пена течет изо рта и носа. Больной не в состоянии определить, что для него труднее — вдох или выдох; изза одышки и кашля он не может говорить. Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным, липким потом. При выслушивании легких в начале приступа, когда могут преобладать явления отека в межуточной (интерстициальной) ткани, симптоматика может быть скудной: определяются только небольшое количество мелкопузырчатых и единичные крупнопузырчатые хрипы. В разгар приступа выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы над различными участками легких. Дыхание над этими участками ослаблено, перкуторный звук укорочен. Участки укороченного перкуторного звука могут чередоваться с участками коробочного звука (ателектаз одних сегментовлегких и острая эмфизема других). Пульс обычно резко учащен, нередко до 140-150 ударов в 1 мин. В начале приступа он удовлетворительного наполнения. В более редких и, как правило, очень тяжелых случаях наблюдается резкая брадикардия. Выявляются симптомы, зависящие от заболевания, на фоне которого развился ОЛ; границы тупости сердца, как правило, расширены влево, тоны глухие, часто вообще не выслушиваются изза шумного дыхания и обильных хрипов. АД зависит от исходного уровня, который может быть нормальным, повышенным или пониженным. При длительном течении отека легких АД обычно падает, наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту. Смерть наступает от асфиксии. Иногда весь приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается несколько минут (молниеносная форма); чаще он длится несколько часов и прекращается лишь после энергичных лечебных ме
роприятий. Очень важно не забывать о возможности волнообразного течения ОЛ, когда у больного, выведенного из приступа, развивается повторный тяжелый приступ, нередко заканчивающийся смертью больного. Приступ удушья, сопровождающийся клокочущим дыханием, выделением пенистой жидкой мокроты, обильными влажными хрипами в легких, столь характерен, что в этих случаях диагноз ОЛ не представляет затруднений. Рентгенологически при ОЛ выявляются расширение тени средостения, снижение прозрачности легочных полей, расширение корней легких, линии Керли (признак отека междольковых перегородок — горизонтальные параллельные полоски длиной 0,3-0,5 см вблизи наружных синусов или вдоль междолевой плевры), плевральный выпот. Однако и без рентгенологического исследования приступ удушья при бронхиальной астме, сопровождающийся свистящими хрипами на фоне резко удлиненного выдоха, скудной вязкой мокротой, трудно спутать с ОЛ. В некоторых случаях не так просто различить ОЛ и С А. При последней нет обильной пенистой мокроты и клокочущего дыхания, влажные хрипы выслушиваются преимущественно в нижних отделах легких. Однако следует учитывать, что ОЛ не всегда протекает со всеми указанными характерными симптомами: мокрота не всегда жидкая и пенистая, иногда больной выделяет всего 23 плевка бесцветной, розовой или даже желтоватой слизистой мокроты. Количество влажных хрипов в легких может быть и небольшим, но обычно уже на расстоянии слышны клокочущие хрипы. Бывают и приступы удушья, не сопровождающиеся ни клокочущим дыханием, ни влажными хрипами в легких, ни выделением мокроты, но с рентгенологической картиной отека легких. Это может зависеть от преимущественного скопления жидкости в интерстициалыюй ткани, а не в альвеолах. В других случаях при тяжелом состоянии больного отсутствие обычных признаков отека легких может объясняться закупоркой бронхов мокротой. Всякий тяжелый приступ удушья у больного, страдающего заболеванием сердца, вынуждает думать о возможности ОЛ. Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой, нередко окрашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. «Клокочущее» дыхание у агонизирующих больных не является специфическим признаком ОЛ. Лечение — экстренное, уже на стадии предвестников (возможный летальный исход). Последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем, которое потребуется для их осуществления. Больному необходимо придать возвышенное положение — сидя, спустив ноги с кровати. При этом под действием силы тяжести происходит перераспределение крови, депонирование ее в венах ног и, соответственно, разгрузка малого круга кровообращения. Обязательно вдыхание кислорода, так как всякий отек легких вызывает кислородное голодание организма. Медикаментозная терапия должна быть направлена на снижение возбудимости дыхательного центра и разгрузку малого круга кровообращения. Первой цели служит введение морфина: помимо избирательного действия на дыхательный центр, морфин уменьшает приток крови к сердцу и застой в легких за счет снижения возбудимости сосудодвигательных центров, оказывает общее успокаивающее действие на больного. Морфин вводят п/к или в/в дробно в дозе 1 мл 1% раствора. Уже через 5-10 мин после инъекции дыхание облегчается, больной успокаивается. При нарушении ритма дыхания (дыхание типа Чейна — Стокса), угнетении дыхательного центра (дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает более низкое положение в постели) морфин вводить не следует. Осторожность требуется и в тех случаях, когда характер приступа неясен (не исключена бронхиальная астма). Для того, чтобы уменьшить явления застоя в легких, прибегают к введению мочегонных средств. Наиболее эффективно в/в струйное введение лаз икса (фуросемида). При СА начинают с 40 мг, при ОЛ доза может быть увеличена до 200 мг. При внутривенном введении фуросемид не только уменьшает объем циркулирующей крови, но и оказывает венодилатирующее действие, уменьшая за счет этого венозный возврат к сердцу. Эффект развивается через несколько минут и продолжается 2—3 ч. С целью депонирования крови на периферии и разгрузки малого круга кровообращения внутривенно капельно вводят венозные вазодилататоры — нитроглицерин либо изосорбиддинитрат. Начальная скорость введения препаратов — 515 мкг/мин, каждые 5 мин скорость введения увеличивают на 10 мкг/мин до улучшения параметров гемодинамики и регресса признаков левожелудочковой недостаточности,

Особенность неотложной помощи при острых экзогенных отравлениях заключается в необходимости сочетанного проведения следующих лечебных мероприятий: ускоренного выведения токсических веществ из организма (методы активной детоксикации); срочного применения специфической (антидотной) фармакотерапии, благоприятно изменяющей метаболизм токсического вещества в организме или уменьшающей его токсичность; симптоматической терапии, направленной на защиту и поддержание той функции организма, которая преимущественно поражается данным токсическим веществом. На месте происшествия необходимо установить причину отравления, вид токсического вещества, его количество и путь поступления в организм, по возможности выяснить время отравления, концентрацию токсического вещества в растворе или дозировку в лекарственных препаратах. Эти сведения работники скорой помощи должны сообщить врачу стационара. Следует учитывать, что поступление токсического вещества в организм возможно не только через рот (пероральные отравления), но и через дыхательные пути (ингаляционные отравления), через незащищенные кожные покровы (перкутанные отравления), после инъекций токсических доз лекарственных препаратов (инъекционные отравления) или при введении токсических веществ в различные полости организма (прямую кишку, влагалище, наружный слуховой проход и др.).

Диагностика острых отравлений основана на определении вида вызвавшего заболевание химического препарата по клиническим проявлениям «избирательной токсичности» и последующей его идентификации методами лабораторного химико-токсикологического анализа. Все пострадавшие с клиническими признаками острых отравлений подлежат срочной госпитализации в специализированные центры по лечению отравлений или больницы скорой помощи.

Методы активной детоксикации организма. При отравлениях токсическими веществами, принятыми внутрь, обязательным и экстренным мероприятием является промывание желудка через зонд. Для промывания желудка используют 12—15 л воды комнатной температуры (18-20 °С) порциями по 300-500 мл. При тяжелой интоксикации у больных, находящихся в бессознательном состоянии (отравления снотворными препаратами, фосфорорганическими инсектицидами и др.), желудок промывают повторно 2-3 раза в первые сутки после отравления, так как в связи с резким замедлением резорбции в состоянии глубокой комы в пищеварительном тракте может депонироваться значительное количество невсосавше-гося токсического вещества. По окончании промывания в желудок вводят 100-150 мл 30% раствора сульфата натрия или вазелинового масла в качестве слабительного средства. Для адсорбции находящихся в пищеварительном тракте токсических веществ применяют активированный уголь с водой (в виде кашицы по 1 столовой ложке внутрь до и после промывания желудка) или 5-6 таблеток карболена. В коматозном состоянии больного при отсутствии кашлевого и гортанного рефлексов с целью предотвращения аспирации рвотных масс в дыхательные пути желудок промывают после предварительной интубации трахеи трубкой с раздувной манжеткой. Назначение рвотных средств (апоморфин) и вызывание рвоты раздражением задней стенки глотки противопоказано у больных раннего детского возраста (до 5 лет), в сопорозном или бессознательном состоянии, а также у лиц, отравившихся прижигающими ядами. Для адсорбции находящихся в желудочно-кишечном тракте токсических веществ применяют активированный уголь с водой в виде кашицы по 1 столовой ложке внутрь до и после промывания желудка или 5-10 таблеток карболена. Для удаления токсических веществ, депонированных в тонком кишечнике, применяют «кишечный лаваж» методом зондирования кишечника с помощью эндоскопа и его промывания специальным электролитным раствором.

При укусах змей, подкожном или внутримышечном введении токсических доз-лекарственных средств местно применяют холод на 6-8 ч. Показаны также введение в место инъекций 0,3 мл 0,1% раствора адреналина и циркулярная новокаиновая блокада конечности выше участка попадания токсинов. Наложение жгута на конечность противопоказано.

При ингаляционных отравлениях следует прежде всего вынести пострадавшего на чистый воздух, уложить, обеспечить проходимость дыхательных путей, освободить от стесняющей одежды, провести ингаляцию кислорода. Лечение зависит от вида вызвавшего отравление вещества. Персонал, работающий в зоне поражения, должен иметь средства защиты (изолирующий противогаз).

При попадании токсических веществ на кожу необходимо обмывание кожных покровов проточной водой.

При введении токсических веществ в полости (в прямую кишку, влагалище, мочевой пузырь) следует провести их промывание с помощью клизм, спринцевания и т. д. Основным способом консервативного лечения отравлений служит метод форсированного диуреза, основанный на применении осмотических диуретиков (мочевина, маннитол) или салуретиков (фуросемид или лазикс), способствующих резкому возрастанию диуреза. Метод является основным способом консервативного лечения отравлений, он показан при отравлениях водорастворимыми веществами, когда они выводятся из организма преимущественно через почки. Метод включает три последовательных этапа: водную нагрузку, внутривенное введение диуретика и заместительную инфузию растворов электролитов. В простых случаях можно ограничиться приемом внутрь 1,5—2 л воды в течение получаса или лучше жидкости, получаемой при растворении оральной регидрационной соли. Через 1 ч при отсутствии спонтанного диуреза вводят лазикс. При тяжелых отравлениях с развитием гиповоле-мии ее компенсируют сначала путем внутривенного введения плазмозамещающих растворов (полиглюкин, гемодез) и 5% раствора глюкозы в объеме 1—1,5 л. Одновременно определяют концентрацию токсического вещества в крови и моче, уровень электролитов, гематокрит. Больным устанавливают постоянный мочевой катетер для измерения почасового диуреза. Мочевину в виде 30% раствора или 15% раствор маннитола вводят в/в струйно в течение 10-15 мин в дозе 1 г/кг. По окончании введения осмотического диуретика продолжают водную нагрузку раствором электролитов, содержащим 4,5 г хлорида калия, 6 г хлорида натрия и 10 г глюкозы на 1 л раствора. Скорость в/в введения раствора должна соответствовать скорости диуреза (800-1200 мл/ч). Этот цикл при необходимости повторяют через 4-5 ч до полного удаления ядовитого вещества из кровеносного русла и восстановления осмотического равновесия. Лазикс вводят внутривенно в дозе 80-200 мг. Следует учитывать, что при повторном его применении возможны значительные потери электролитов (особенно калия), поэтому в процессе и по окончании лечения методом форсированного диуреза необходимы контроль за содержанием электролитов (калий, натрий, кальций) в крови и гематокритом с последующей компенсацией обнаруженных нарушений водно-электролитного равновесия. При лечении острых отравлений барбитуратами, салицилатами и другими химическими препаратами, растворы которых имеют кислую реакцию (рН ниже 7,0), а также при отравлениях гемолитическими ядами показано ощелачивание крови в сочетании с водной нагрузкой. С этой целью в/в капельно вводят 500-1500 мл/сут 4% раствора гидрокарбоната натрия с одновременным контролем кислотно-основного состояния для поддержания постоянной щелочной реакции мочи (рН более 8,0). Использование форсированного диуреза позволяет в 5-10 раз ускорить выведение токсических веществ из организма. Метод форсированного диуреза противопоказан при интоксикациях, осложненных острой сердечнососудистой недостаточностью (стойкий коллапс), застойной сердечной недостаточности, нарушении функции почек с олигурией, азотемией. У больных старше 50 лет эффективность форсированного диуреза заметно снижена. Гемодиализ — эффективный метод лечения отравлений диализующимися токсическими веществами, способными проникать через полупроницаемую мемб- рану диализатора. Метод применяют как мероприятие неотложной помощи в раннем токсикогенном периоде отравлений, когда яд определяют в крови с целью его ускоренного выведения из организма. По скорости очищения крови от ядов (клиренсу) гемодиализ в 2-3 раза превосходит метод форсированного диуреза. В плановом порядке гемодиализ широко используют при лечении острой почечной недостаточности, возникшей под действием различных нефротоксических ядов. Противопоказанием к применению гемодиализа является острая сердечно-сосудистая недостаточность (коллапс, некомпенсированный токсический шок). Перитонеальный диализ используют для ускоренного выведения токсических веществ, обладающих способностью депонироваться в жировых тканях или прочно связываться с белками плазмы. Выполнение перитонеального диализа возможно в условиях любого хирургического стационара. При острых отравлениях перитонеальный диализ проводят прерывистым методом после вшивания в брюшную стенку специальной фистулы, через которую посредством полиэтиленового катетера в брюшную полость вводят диализирую-щую жидкость следующего состава: хлорид натрия — 8,3 г, хлорид калия — 0,3 г, хлорид кальция — 0,3 г, хлорид м
агния — 0,1 г, глюкоза — б г на 1 л дистиллированной воды; рН раствора устанавливают в зависимости от типа реакции токсического вещества добавлением гидрокарбоната натрия (при кислой реакции) до получения его 2% раствора или глюкозы (при щелочной реакции) до получения ее 5% раствора. Стерильную диализирующую жидкость, подогретую до 37 °С, вводят в количестве 2 л и через каждые 30 мин заменяют. Перитонеальный диализ по клиренсу токсических веществ не уступает методу форсированного диуреза и может применяться одновременно с ним. Важным достоинством этого метода является возможность его использования без снижения эффективности по клиренсу даже при острой сердечно-сосудистой недостаточности. Противопоказанием к перитонеаль-ному диализу служат выраженный спаечный процесс в брюшной полости и беременность больших сроков. Детоксикационная гемосорбция — перфузия крови больного через специальную колонку (детоксика-тор) с активированным углем или другим видом сорбента — эффективный метод удаления ряда токсических веществ из организма. Операция замещения крови (ОЗК) реципиента кровью донора показана при острых отравлениях некоторыми химическими веществами, вызывающими образование метгемоглобина, длительное снижение активности холинэстераз, массивный гемолиз и пр. Для замещения крови используют 2-3 л одногруппной резус-совместимой индивидуально подобранной донорской крови или такое же количество одногруппной резус-совместимой трупной (фибринолизной) крови. Для выведения крови у пострадавшего катетеризируют большую поверхностную вену бедра, а переливание донорской крови осуществляют под небольшим давлением из аппарата Боброва также через катетер в одну из кубитальных вен. Необходимо строгое соответствие объема вводимой и выводимой крови; скорость замещения должна составлять не более 40-50 мл/мин. Для предупреждения тромбирования катетеров в/в вводят 5000 ЕД гепарина. При использовании донорской крови, содержащей цитрат натрия, в/м вводят по 10 мл 10% раствора глюконата кальция на каждые 1000 мл перелитой крови. Около 10-20% объема переливаемой крови должны составлять плазмозамещающие растворы (полиглюкин, реополиглюкин) для улучшения ее реологических свойств. После операции необходим контроль и коррекция электролитного и кислотно-основного состояния крови. Эффективность ОЗК по клиренсу токсических веществ значительно уступает всем указанным выше методам активной детоксика-ции. Операция противопоказана при острой сердечнососудистой недостаточности.

Специфическая (антидотная) терапия (табл.) при острых отравлениях может проводиться в следующих основных направлениях.

1. Инактивирующее влияние на физико-химическое состояние токсического вещества в пищеварительном тракте: например, введение в желудок различных сорбентов (яичного белка, активированного угля, синтетических сорбентов), препятствующих резорбции ядов (химические противоядия контактного действия).

2. Специфическое физико-химическое взаимодействие с токсическим веществом в гуморальной среде организма (химические противоядия парентерального действия): например, использование тиоловых и ком-плексообразующих веществ (унитиол, ЭДТА) для образования растворимых соединений (хелатов) с металлами и ускоренного выделения их с мочой посредством форсированного диуреза.

3. Выгодное изменение путей биотрансформации токсических веществ с помощью использования антиметаболитов: например, применение этилового алкоголя при отравлении метиловым спиртом и этиленглико-лем, что позволяет задержать образование в печени опасных метаболитов этих соединений («летальный синтез») — формальдегида, муравьиной или щавелевой кислоты.

4. Выгодное изменение биохимических реакций, в которые вступают токсические вещества в организме (биохимические противоядия): например, при отравлении фосфорорганическими соединениями применение реактиваторов холинэстеразы (дипироксим), позволяющих нарушить связь ядов с ферментами.

5. Фармакологический антагонизм в действии на одни и те же биохимические системы организма (фармакологические противоядия). Так, антагонизм между, атропином и ацетилхолином, прозерином и пахикарпи-ном позволяет ликвидировать многие опасные симптомы отравления этими препаратами. Специфическая (антидотная) терапия сохраняет свою эффективность только в ранней «токсикогешюй» фазе острых отравлений и может быть использована лишь при условии достоверного клинико-лабораторного диагноза соответствующего вида интоксикации. В противном случае антидот может сам оказать токсическое влияние на организм.

6. Использование противоядных сывороток для уменьшения токсического влияния животных токсинов (иммунологические противоядия): например, противозмеиная поливалентная сыворотка.

Симптоматическая терапия определяется клиническими проявлениями интоксикации. Психоневрологические расстройства при острых отравлениях возникают вследствие сочетания прямого токсического воздействия на различные структуры центральной и периферической нервной системы (экзогенный токсикоз) и развившихся в результате интоксикации поражений других органов и систем, в первую очередь печени и почек (эндогенный токсикоз). Наиболее тяжелыми психоневрологическими расстройствами при острых отравлениях являются острый интоксикационный психоз и токсическая кома. Если лечение токсической комы требует строго дифференцированных мероприятий, то психоз купируют современными психотропными средствами (аминазин, галоперидол, виадрил, оксибутират натрия) независимо от вида отравления. Неотложной помощи требует развитие судорожного синдрома при отравлении стрихнином, амидопирином, тубазидом, фосфорорганическими инсектицидами и пр. Прежде всего следует восстановить проходимость дыхательных путей и ввести в/в 4-5 мл 0,5% раствора диазепама; при необходимости инфузию повторяют через 20-30 с до 20 мл суммарно. В тяжелых случаях показан эфирно-кислородный наркоз с миорелаксантами. При судорожных состояниях и токсическом отеке мозга (при отравлении угарным газом, барбитуратами, этиленгликолем и др.) возможно развитие синдрома гипертермии (дифференцировать от лихорадочных состояний при пневмонии). В этих случаях необходимы краниоцеребральная гипотермия, повторные спинномозговые пункции, в/и введение литической смеси: 1 мл 2,5% раствора аминазина, 2 мл 2,5% раствора дипразина (пипольфена) и 10 мл 4% раствора амидопирина. Нарушения дыхания при острых отравлениях проявляются в различных клинических формах. Аспирационно-обтурационная форма наиболее часто наблюдается в коматозном состоянии при закупорке воздухоносных путей в результате западения языка, аспирации рвотных масс, резкой бронхореи и саливации. В этих случаях необходимо удалить рвотные массы из полости рта и зева, отсосать слизь из глотки при помощи электроотсоса, вывести язык языкодержа-телем и вставить воздуховод. При резко выраженной саливации и бронхорее вводят п/к 1 мл 0,1% раствора атропина (при необходимости повторно). Если асфиксия обусловлена ожогом верхних дыхательных путей и отеком гортани при отравлении прижигающими ядами, необходима срочная операция — нижняя трахеостомия. Центральная форма нарушений дыхания развивается на фоне глубокого коматозного состояния и проявляется отсутствием или явной недостаточностью самостоятельных дыхательных движений, что обусловлено поражением иннервации дыхательной мускулатуры. В этих случаях необходимо искусственное, по возможности аппаратное дыхание, которое лучше проводить после предварительной интубации трахеи. Легочная форма нарушений дыхания связана с развитием патологического процесса в легких (острая пневмония, токсический отек легких, трахеобронхит и др.). Токсический отек легких возникает при ожогах верхних дыхательных путей парами хлора, аммиака, крепких кислот, а также при отравлениях фосгеном и окислами азота. При токсическом отеке легких следует вводить 30-60 мг преднизолона в/в с 20 мл 40% раствора глюкозы (при необходимости — повторно), 100-150 мл 30% раствора мочевины в/в или 80-100 мг лазикса, применять окисгенотерапию. Дополнительно применяют аэрозоли (с помощью ингалятора) е димедролом, эфедрином, новокаином, стрептомицином. При отсутствии ингалятора эти же препараты следует вводить парентерально в обычных дозах. Наиболее тяжелым клиническим проявлением этих изменений служит развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, отек легких). Острая пневмония — наиболее распространенная причина поздних дыхательных осложнений при отравлении, особенно у больных в коматозном состоянии или при ожогах верхних дыхательных путей прижигающими химическими веществами. В связи с этим во всех случаях тяжелых отравлений с нарушением дыхания необходима ранняя антибактериальная терапия (в/м не менее 12 млн ЕД пенициллина). При недостаточном эффекте следует увеличить дозу антибиотиков и расширить спектр применяемых препаратов. Особую форму нарушений дыхания составляет гемическая гипоксия при гемолизе, метгемоглобине-мии, карбоксигемоглобинемии, а также тканевая гипоксия вследствие блокады дыхательных ферментов тканей при отравлении цианидами; особое значение в течении данной патологии имеют оксигенотерапия и специфическая антидотная терапия. К ранним нарушениям функции сер

Нейротоксическое действие, блокирование клеточной цитохромоксидазы (тканевая гипоксия). Характерно быстрое развитие симптомов интоксикации. Резкая головная боль, тошнота, рвота, боль в животе, нарастающая слабость, выраженная одышка, сердцебиение, психомоторное возбуждение, судороги, потеря сознания. Кожа ярко-розовая, слизистые оболочки цианотичны. При поступлении внутрь смертельной дозы (0,05 г) — клонико-тонические судороги, резкий цианоз, острая сердечно-сосудистая недостаточность и остановка дыхания. При отравлении органическими, соединениями синильной кислоты выражен метаболический ацидоз. Смерть может наступить в течение нескольких минут (молниеносная, или апоплектичес-кая, форма отравления).

Лечение. 1. Ингаляция амилнитрита (2-3 ампулы); промывание желудка через зонд 0,1% раствором перманганата калия или 0,5% раствором тиосульфата натрия. Активированный уголь внутрь. При отравлении солями синильной килоты и металлов (цианистое золото) показан гемодиализ. 2. Нитрат натрия (10 мл 1% раствора) в/в медленно каждые 10 мин 2-3 раза; тиосульфат натрия (50 мл 30% раствора) и метиленовый синий (50 мл 1% раствора) в/в. 3. Глюкоза (20-40 мл зана гипербарическая оксигенация. Цианокобаламин до 1000 мкг/сут в/м и аскорбиновая кислота (20 мл 5% раствора) в/в. Сердечно-сосудистые средства.

— боковое искривление позвоночника, бывает врожденным и приобретенным (рахит, паралич мышц спины, травмы).

Симптомы, течение. Выделяют три степени сколиоза: I степень — незначительное исправляющееся искривление; II степень — деформация выражена, исправляется при вытяжении; III степень — выраженная стойкая деформация позвоночника, сочетающаяся с деформацией ребер и ограничением функции .дыхания. Чаще всего возникает у детей от 1 года до 16 лет. Для уточнения степени сколиоза необходима рентгенография стоя, лежа и функциональная латерография. Лечение проводят под наблюдением ортопеда. При I и ряде случаев II степени — консервативное лечение сразу после выявления сколиоза. Лечебная гимнастика, массаж, корригирующие позы, плавание. При Ц-Ш степени — оперативное лечение, корригирующие корсеты, санаторно-курортное лечение.

Профилактика: раннее выявление нарушений осанки у школьников, правильная посадка за партой, ношение ранцев вместо портфелей, занятия спортом.

— острое воспаление бронхиол; рассматривается как тяжелая форма острого бронхита.

Этиология, патогенез. Возбудители — обычно вирусы (гриппозные, респираторносинцитиальные) или вируснобактериальные инфекции. Может развиться после вдыхания раздражающих газов, очень холодного воздуха. Воспаление бронхиол с нарушением их проходимости приводит к тяжелым нарушениям газообмена и кровообращения.

Симптомы, течение. Начало болезни острое или на фоне трахеобронхита. Лихорадка (38-39 °С); выраженная одышка (до 40 и более дыханий в 1 мин), дыхание поверхностное с участием вспомогательной мускулатуры. Грудная клетка фиксирована в положении вдоха с приподнятым плечевым поясом. Лицо одутловатое, цианотичное. Мучительный кашель со скудной слизистой мокротой, боль в груди вследствие перенапряжения мышц и сокращения диафрагмы при кашле. Перкуторный звук с коробочным оттенком, дыхание ослабленное или жесткое, обильные мелкопузырчатые (субкрепитирующие) незвучные хрипы, свистящие хрипы на выдохе. Нарастают симптомы обструктивной эмфиземы. К выраженной дыхательной недостаточности присоединяются расстройства легочной и виутрикардиальной гемодинамики вследствие легочной гииертензии. Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка в нижних отделах и в области корней легких. Отмечается лейкоцитоз, повышение СОЭ. Течение очень тяжелое, длительность болезни до 56 нед. Возможен летальный исход. Дифференциальный диагноз проводят с милиарным туберкулезом, пневмониями. При этом решающее значение принадлежит рентгенологическому исследованию. Лечение включает парентеральное введение антибиотиков по принципу лечения острых пневмоний, оксигенотерапию, эуфиллин (5 мл 2,4% раствора в/в 2-3 раза в сутки). Симптоматическая терапия: в период мучительного непродуктивного кашля — противокашлевые (кодеин, либексин и др.), затем отхаркивающие и муколитики; анальгетики при боли; горчичники и др. При необходимости — интенсивная терапия в условиях реанимационного отделения.

— антропонозные инфекционные болезни, характеризующиеся поражением органов дыхания, мочеполовых органов, ЦНС и внутриутробным поражением плода.

Этиология, патогенез. Поражение органов дыхания обусловлено микоплазмой пневмонии. M.hominis и Тмикоплазмы паразитируют в мочеполовых органах. Микоплазмы устойчивы к сульфаниламидным препаратам, пенициллину, стрептомицину, чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы (Тмикоплазмы, кроме того, чувствительны к эритромицину). Ворота инфекции — слизистые оболочки респираторного или мочеполового тракта (в зависимости от вида микоплазм), где возникает воспалительный процесс. Передача возбудителя происходит воздушнокапельным путем или при половом контакте. У беременных женщин может наступить внутриутробное инфицирование плода.

Симптомы, течение. Инкубационный период — от 4 до 25 дней (чаще 7-14 дней). Инфекция протекает в виде острого респираторного заболевания, острой пневмонии, абактериального (негонококкового) уретрита, гинекологических воспалительных заболеваний. Микоплазменные ОРЗ чаще всего встречаются у военнослужащих первых 1-3 мес службы (повышенная заболеваемость может встречаться и в других вновь сформированных коллективах). Для микоплазмозного ОРЗ характерны экссудативный фарингит и ринофарингиты. Общее самочувствие удовлетворительное, температура тела нормальная или субфебрильная. Больные жалуются на боли в горле, насморк, иногда кашель, умеренные боли в мышцах. Слизистая оболочка зева гиперемирована, несколько отечна, небные миндалины несколько увеличены. Острые пневмонии начинаются остро с озноба, повышения температуры тела, симптомов интоксикации (слабость, разбитость, ломящие боли во всем теле, головная боль, отсутствие аппетита). Наиболее частый признак поражения органов дыхания — кашель (сначала сухой, затем с отделением слизистой мокроты, редко — с примесью крови); несколько реже отмечаются охриплость голоса, одышка. При физикальном и рентгено логическом исследованиях микоплазмозные пневмонии мало отличаются от острых бактериальных пневмоний. Пневмония чаще бывает односторонней (правосторонней), поражаются нижние доли. Осложнения могут быть обусловлены как самой микоплазмой, так и присоединившейся бактериальной инфекцией. Редко наблюдаются гнойные синуситы, плеврит, тромбофлебит. К крайне редким осложнениям относятся полиневрит, моноартрит, перикардит, миокардит, гепатит, гемолитическая анемия, тромбогеморрагический синдром, отек легких и др. Для лабораторного подтверждения диагноза используют серологические реакции (связывания комплемента — РСК и непрямой гемагглютинации — РНГА, определение Холодовых агглютининов).

Диагноз подтверждается нарастанием титра антител в 4 раза и более. Для подтверждения мочеполового микоплазмоза используют выделение микоплазм.

Лечение. Назначают тетрациклиновые препараты по 0,25 г 4 раза в сутки или эритромицин по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 1014 дней (при тяжелых формах курс лечения можно продлить до 3 нед). Детям младше 8 лет назначают эритромицин в дозе 30-50 мг/кг в сутки в течение 10-14 дней. При обнаружении Тмикоплазмы применяют только эритромицин. При пневмониях проводят весь комплекс патогенетической терапии (оксигенотерапия, бронходилататоры, ЛФК и др.). При микоплазмозных ОРЗ без поражения легких ограничиваются симптоматической терапией.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Больных микоплазмозными пневмониями изолируют на 23 нед, больных ОРЗ — на 5-7 дней. Профилактические мероприятия такие же, как и при других ОРЗ.

— см. в главе Болезни органовдыхания.

Особенности лечения у детей. Лечениепневмонии у детей может проводиться в стационареили амбулатории. Госпитализируют всех детей первого полугодия жизни, заболевших пневмонией, а такжедетей любого возраста с тяжелым ее течением. На домуможно лечить детей старше 6 мес с нетяжелымтечением заболевания при условии обеспечения полного комплекса лечебной помощи.

В разгар болезни назначают постельный режим,который расширяют при улучшении состояния больного. Головной конец кровати приподнимают. Температура воздуха в комнате должна быть 18-22 °С.Необходимо проветривание не менее 6 раз в сутки. Впериод выздоровления показаны прогулки. При выраженной интоксикации назначают лечебное питание суменьшением калорийности, ограничением экстрактивных веществ, с более тщательной обработкой продуктов. Для дезинтоксикации рекомендуется дополнительное питье (5% раствор глюкозы, оралит, боржоми,Соки, морсы).

Сразу после установления диагноза назначают антибактериальную терапию. В связи с тем, что пневмококки и стрептококки занимают большое место в этиологиивнебольничных пневмоний, антибиотиком выбора удетей старше 6 мес является, бензилпенициллин (суточная доза для детей до 3 лет - 1 000 000-2 000 000 ЕД/кг,для детей старше 3 лет — 50000-100000 Ед/кг; ее делятна 3 инъекции). Широко используют полусинтетические пенициллины (оксащгллин, клоксациллин, диклоксациллин, ампициллин, амоксициллин). При ихнеэффективности или аллергии к ним применяютцефалоспорины I-III поколения. При легком течениипневмонии у детей старше 4 лет можно назначитьперорально пенициллины (оспен, осмапокс, аугментин и др.), цефалоспорины (цеклор, зиннат, цедекс идр.), макролиды (сумамед, рулид). Лечение детейпервых 6 мес жизни предпочтительнее начинать спарентерального введения ампиокса. При атипичныхпневмониях применяют эритромицин, сумамед, рулид,метронидазол, бисептол. Внутрибольничные пневмонии, особенно уже леченные антибиотиками, требуютназначения цефалоспоринов II—IV поколения, амииогликозидов. При пневмониях, вызванных высокорезистентными бактериями, используют карбокси-, уреидои пиперазинпенициллины (карбенициллин, азлоциллин, мезлоциллин, пиперациллин, имипенем и др.),ванкомиции, рифампицин. •

Лечение антибиотиками продолжается обычно втечение 8-10 дней. При осложнениях, затяжном течении пневмонии назначают два курса антибактериальной терапии. При тяжелой пневмонии одновременноназначают два антибиотика с учетом их совместимости.Метод введения антибиотика (в/м, в/в, внутрь) зависит от тяжести заболевания и возраста ребенка. Приповторных курсах антибактериальной терапии применяют противогрибковые средства (леворин, нистатин).

При гипертермии показаны жаропонижающие препараты (например, парацетамол). В качестве отхарки-ающих средств применяют мукалтин, бромгексии,пертуссин, настои алтея, листьев подорожника, мать-имачехи, корней солодки, девясила и др. Целесообразноназначать эуфиллин, улучшающий кровоток в легких,уменьшающий бронхиальную обструкцию, и увеличивающий диурез. При тяжелой пневмонии в стационарепроводят оксигенотерапию, инфузионную дезинтоксикационную терапию, при сердечно-сосудистой недостаточности вводят сердечные гликоиды, глюкокортикостероидные гормоны. В случае Деструктивных и тяжелых пневмоний с выраженной интоксикацией показаныгепарин для профилактики и лечения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, димефосфон и эссенциале, витамины Е и А для стабилизации клеточных мембран. Если деструктивная пневмония сопровождается плевральными осложнениями,необходима консультация хирурга для решения вопроса об операции. При улучшении состояния больного,исчезновении интоксикации назначают массаж, лечебную гимнастику, физиотерапию.

Физиотерапевтические мероприятия: горчичныеобертывания (пеленку погружают в 10% раствор горчицы, подогретый до температуры не выше 50°С, затемотжимают, обертывают грудную клетку ребенка, накрывают сверху теплой тканью и держат до покраснения кожи), горчичники. С 5-4-го дня — УВЧ- ииидуктотерапия, электрофорез с раствором хлоридакальция и аскорбиновой кислоты в зависимости отфазы развития пневмонии.

После выздоровления диспансерное наблюдение,особенно повторно болеющих пневмонией детей.

Профилактика. Повышение общей (закаливающие процедуры и др.) и специфической (интерферон, оксолиновая мазь) резистентности; предупреждение и лечение рахита, анемии, респираторных заболеваний.

диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным поражением легких и проявляющееся кашлем. О хроническом характере процесса принято говорить, если продуктивный кашель, не связанный с какимлибо другим заболеванием, продолжается не менее 3 мес в году в течение 2 лет подряд.

Этиология, патогенез. Заболевание связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного пылью, дымом, окисью углерода, сернистым ангидридом, окислами азота и другими химическими соединениями) и рецидивирующей респираторной инфекцией (главная роль принадлежит респираторным вирусам, палочке Пфейффера, пневмококкам), реже возникает при муковисцидозе, альфа jантитрипсиновой недостаточности. Предрасполагающие факторы — хронические воспалительные и нагноительные процес сы в легких, хронические очаги инфекции в верхних дыхательных путях, снижение реактивности организма, наследственные факторы. К основным патогенетическим механизмам относятся гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез с усилением секреции слизи, относительным уменьшением серозной секреции, изменением состава секреции — значительным увеличением в нем кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. В этих условиях реснитчатый эпителий не обеспечивает опорожнения бронхиального дерева и обычного в норме обновления всего слоя секрета (опорожнение бронхов происходит лишь при кашле). Длительная гиперфункция приводит к истощению мукоцилиарного аппарата бронхов » дистрофии и атрофии эпителия. Нарушение дренажной функции бронхов способствует возникновению бронхогенной инфекции, активность и рецидивы которой в значительной степени зависят от местного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунологической недостаточности. Тяжелое проявление болезни — развитие бронхиальной обструкции в связи со спазмом, отеком бронхиальной стенки, фиброзными изменениями стенки со стенозированием или облитерацией бронхов, обтурацией бронхов избытком вязкого бронхиального секрета. Обструкция мелких бронхов, приводит к перерастяжению альвеол на выдохе и нарушению эластических структур альвеолярных стенок, а также появлению гиповентилируемых и полностью невентилируемых зон, функционирующих как артериовенозный шунт; в связи с тем, что проходящая через них кровь не оксигенируется, развивается артериальная гипоксемия. В ответ на альвеолярную гипоксию наступает спазм легочных артериол с повышением общего легочного и легочноартериоляриого сопротивления; возникает прекапиллярная легочная гипертензия. Хроническая гипоксемия ведет к полицитемии и повышению вязкости крови, сопровождается метаболическим ацидозом, еще более усиливающим вазоконстрикцию в малом круге кровообращения. Воспалительная инфильтрация, в крупных бронхах поверхностная, в средних и мелких бронхах, а также бронхиолах может быть глубокой с развитием эрозий, изъязвлений и формированием мезо и пайбронхита. Фаза ремиссии характеризуется уменьшением воспаления в целом, значительным уменьшением экссудации, пролиферацией соединительной ткани и эпителия, особенно при изъязвлении слизистой оболочки. Исходом хронического воспалительного процесса бронхов являются склероз бронхиальной стенки, перибронхиальный склероз, атрофия желез, мышц, эластических волокон, хрящей. Возможно стенозирование просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэктазов.

Симптомы, течение. Начало постепенное. Первым симптомом является кашель по утрам с отделением слизистой мокроты. Постепенно кашель начинает возникать и ночью и днем, усиливаясь в холодную погоду, с годами становится постоянным. Количество мокроты увеличивается, она становится слизистогнойной или гнойной. Появляется и прогрессирует одышка. Выделяют 4 формы хронического бронхита. Простой (катаральный) бронхит протекает с выделением небольшого количества слизистой мокроты без бронхиальной обструкции. При гнойном бронхите постоянно или периодически выделяется гнойная мокрота, но бронхиальная обструкция не выражена. Хронический обструктивный бронхит характеризуется стойкими обструктивными нарушениями, вместе с эмфиземой легких и бронхиальной астмой относится к хроническим обструктивным болезням легких. Гнойиообструктивный бронхит протекает с выделением гнойной мокроты и обструктивными нарушениями вентиляции. В период обострения при любой форме хронического бронхита может развиться бронхоспастический синдром. Типичны частые обострения, особенно в периоды холодной сырой погоды: усиливаются кашель и одышка, увеличивается количество мокроты, появляются недомогание, пот по ночам, быстрая утомляемость. Температура тела нормальная или субфебрильная, могут определяться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей поверхностью легких. Лейкоцитарная формула и СОЭ чаще остаются нормальными; возможен небольшой лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле. В диагностике активности хронического бронхита сравнительно большое значение имеет исследование мокроты: макроскопическое, цитологическое, биохимическое. Так, при выраженном обострении обнаруживают гнойный характер мокроты, преимущественно нейтрофильные лейкоциты, повышение содержания кислых мукополисахаридов и волокон ДНК, усиливающих вязкость мокроты, снижение содержания лизоцима и т. д. Обострения хронического бронхита сопровождаются нарастающими расстройствами функции дыхания, а при наличии легочной гипертензии — и расстройствами кровообращения. Значительную помощь в распознавании хронического бронхита оказывает бронхоскопия, при которой визуально оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса (катаральный, гнойный, атрофический, гипертрофический, геморрагический, фибринозноязвенный эндобронхит) и его выраженность (но только до уровня субсегментарных бронхов). Бронхоскопия позволяет произвести биопсию слизистой оболочки и гистологически уточнить характер поражения, а также выявить трахеобронхиальную гипотоническую дискинезию (увеличение подвижности стенок трахеи и бронхов во время дыхания вплоть до экспираторного спадения стенок трахеи и главных бронхов) и статическую ретракцию (изменение конфигурации и уменьшение просветов трахеи и бронхов), которые могут осложнять хронический бронхит и быть одной из причин бронхиальной обструкции. Однако при хроническом бронхите основное поражение локализуется чаще всего в более мелких ветвях бронхиального дерева; поэтому в диагностике хронического бронхита используют бронхо и рентгенографию. На ранних стадиях хронического бронхита изменения на бронхограммах у большинства больных отсутствуют. При длительно текущем хроническом бронхите на бронхограммах могут выявляться обрывы бронхов среднего калибра и отсутствие заполнения мелких разветвлений (вследствие обструкции), что создает картину «мертвого дерева». В периферических отделах могут обнаружиться бронхоэктазы в виде заполненных контрастом мелких полостных образований диаметром до 5 мм, соединенных с мелкими бронхиальными ветвями. На рентгенограммах могут выявляться деформация и усиление легочного рисунка по типу диффузного сетчатого пневмосклероза часто с сопутствующей эмфиземой легких. Важными критериями диагноза и выбора адекватной терапии, определения ее эффективности и прогно за при хроническом обструктивном бронхите служат симптомы нарушения бронхиальной проходимости: появление одышки при физической нагрузке и выходе из теплого помещения на холод; выделение мокроты после длительного утомительного кашля; наличие свистящих сухих хрипов на форсированном выдохе; удлинение фазы выдоха; данные методов функциональной диагностики. Улучшение показателей вентиляции и механики дыхания при использовании бронхолитических препаратов (ингаляционных бетаадреномиметиков или холшюблокаторов) указывает на наличие бронхоспазма и обратимость нарушений бронхиальной пр
оходимости. В позднем периоде болезни присоединяются нарушения вентиляционноперфузионных соотношений, диффузионной способности легких, газового состава крови. Нередко возникает необходимость дифференцировать хронический бронхит от бронхиальной астмы, туберкулеза и рака легкого. От бронхиальной астмы хронический бронхит отличает, прежде всего, отсутствие приступов удушья — для обструктивного бронхита характерны постоянные кашель и одышка. При хроническом обструктивном бронхите разность между утренними и вечерними показателями иикфлоуметрии снижена (вариабельность менее 15%), при бронхиальной астме — повышена (вариабельность более 20% указывает на повышенную реактивность бронхов), кроме того, для обструктивного бронхита не характерны сопутствующие аллергические заболевания, эозинофилия крови и мокроты. Дифференциальный диагноз хронического бронхита и туберкулеза легких основан на наличии или отсутствш! признаков туберкулезной интоксикации, микобактерий туберкулеза в мокроте, данных рентгенологического и бронхоскопического исследования, туберкулиновых проб. Очень важно раннее распознавание рака легкого на фоне хронического бронхита. Надсадный кашель, кровохарканье, боль в грудной клетке являются признаками, подозрительными и отношении опухоли, и требуют срочного рентгенологического и бронхологического исследования больного; наиболее информативны при этом томография и бронхография. Необходимо цитологическое исследование мокроты и содержимого бронхов на атипичные клетки. Возможные осложнения хронического бронхита — дыхательная недостаточность, эмфизема легких, хроническое легочное сердце, формирование бронхоэктазов. Лечение в большинстве1 случаев проводится амбулаторно. Госпитализация показана при неэффективности амбулаторного лечения (нарастании одышки), при развитии осложнений заболевания (острой дыхательной недостаточности, спонтанного пневмоторакса, пневмонии), проявлении или нарастании признаков правожелудочковой недостаточности, выраженной интоксикации при гнойном бронхите. Для улучшения отхождения мокроты используют отхаркивающие препараты рефлекторного действия (настой термопсиса, алтейного корня, листьев матьимачехи, подорожника), муколитики и производные цистеина. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин) уменьшают вязкость мокроты, но в настоящее время не применяются в связи с угрозой кровохарканья и развития аллергических реакций, бронхоспазма. Ацетилцистеин обладает способностью разрывать дисульфидные связи белков слизи и вызывает сильное и быстрое разжижение мокроты, в том числе гнойной. Применяют в виде аэрозоля (300 мг в сутки) и внутрь (по 200 мг 3 раза в сутки). Бронхиальный дренаж улучшается при использовании мукорегуляторов, влияющих как на секрет, так и на синтез гликопротеидов в бронхиальном эпителии (бромгексин, амброксол). Бромгексин назначают по 8 мг 3-4 раза в сутки в течение 7 дней внутрь, по 4 мг (2 мл) 2-3 раза в сутки подкожно или в ингаляциях (2 мл раствора бромгексина разводят 2 мл дистиллированной воды) 2-3 раза в сутки. Перед ингаляцией отхаркивающих средств в аэрозолях применяют бронхолитики для предупреждения бронхоспазма и усиления эффекта от применяемых средств. При вязкой мокроте и несостоятельности кашля после ингаляции 2 раза в сутки выполняют позиционный дренаж с предварительным приемом отхаркивающих средств и 400-600 мл теплого чая. При этом пациент поочередно принимает положения тела, способствующие выделению мокроты под действием силы тяжести (под углом 30-45° к полу), делает 4-5 раз медленный глубокий вдох через нос и выдох через сомкнутые губы, затем после медленного глубокого вдоха неглубоко покашливает 45 раз. При наличии симптомов бронхиальной обструкции и недостаточности бронхиального дренажа к терапии добавляют бронходилататоры — холиноблокаторы (атровент в аэрозолях); при недостаточной его эффективности к терапии поочередно добавляют бетаадреномиметики (сальбутамол, беротек), препараты теофиллина длительного действия (ретафил, теопэк и др.). Пробная терапия ингаляционными глюкокортикоидами возможна при неэффективности терапии холиноблокаторами и бетаадреномиметиками у пациентов с небольшим (до 50 мл в сутки) отделением мокроты; при отсутствии эффекта в течение 12 нед глюкокортикоиды отменяют. Применение системных глюкокортикоидов при хроиическом обструктивном бронхите нецелесообразно. Восстановлению дренажной функции бронхов способствуют также лечебная физкультура, массаж грудной клетки,
физиотерапия. Восстановление или улучшение бронхиальной проходимости — важное звено в комплексной терапии хронического обструктивного бронхита как при обострении, так и в ремиссии. Постоянная поддерживающая терапия бронходилататорами показана при хроническом обструктивном бронхите с постоянным кашлем, сопровождающемся одышкой при небольшой физической нагрузке или в покое. При появлении гнойной мокроты, признаков интоксикации, лейкоцитоза показана антимикробная терапия (аминопешщиллииы, лучше в сочетании с ингибиторами беталактамаз, макролиды, фторхинолоны и др.) курсами, достаточными для подавления активности инфекции. Антибиотик подбирают с учетом чувствительности микрофлоры мокроты (бронхиального секрета), назначают чаще внутрь; при тяжелом обострении возможно парентеральное введение препаратов. Длительность антибактериальной терапии индивидуальна (обычно — 714 дней). При стабильной легочной гипертензии длительно применяют антагонисты ионов кальция (например, верапамил); мочегонные средства (фуросемид, гипотиазид, верошпирон) используют при застойной сердечной недостаточности. Важное место в лечении хронического бронхита занимают меры, направленные на нормализацию реактивности организма: направление в санатории, профилактории, исключение профессиональных вредностей, вредных привычек (в первую очередь, курения) и т. д.

— острая вирусная болезнь, возникающая после попадания на поврежденную кожу слюны инфицированного жи вотного. Характеризуется развитием своеобразного энцефалита со смертельным исходом.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к группе рабдовирусов. Патогенен для многих теплокровных животных, которые начинают выделять вирус со слюной за 78 дней до появления клинических симптомов. После внедрения через поврежденную кожу вирус по нервным стволам достигает головного мозга, вызывая в нем отек, кровоизлияния, дегенерацию нервных клеток. Вирус попадает также в слюнные железы и со слюной выделяется во внешнюю среду.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 10 дней до года (чаще 1-3 мес). Выделяют 3 стадии заболевания: I — начальную (депрессии), II — возбуждения и III — параличей. Начальная стадия длится 1-3 дня. В это время у больного появляются неприятные ощущения в области укуса или ослюнения (жжение, тянущие боли, зуд), хотя рана уже зарубцевалась, беспричинная тревога, депрессия, бессонница. Стадия возбуждения характеризуется гидрофобией, аэрофобией и повышенной чувствительностью. Гидрофобия (водобоязнь) проявляется в том, что при попытке пить, а затем лишь при приближении к губам стакана с водой у больного возникает судорожное сокращение мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная остановка дыхания. Судороги могут возникнуть от дуновения в лицо струи воздуха (аэрофобия). Температура тела субфебрильная. Слюноотделение повышено, больной не может проглотить слюну и постоянно ее сплевывает. Возбуждение нарастает, появляются зрительные и слуховые галлюцинации. Иногда возникают приступы буйства с агрессивными действиями. Через 2-3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает через 12-20 ч после появления параличей. В качестве вариантов течения выделяют бульбарную форму с выраженными симптомами поражения продолговатого мозга, паралитическую (начинается с параличей, иногда типа Ландри) и мозжечковую с мозжечковыми расстройствами. Дифференцируют от столбняка, энцефалитов, энцефаломиелитов, истерии. Возможно обнаружение антигена вируса бешенства в отпечатках с поверхности роговицы глаза. После смерти бЪльных диагноз подтверждается гистологическим и иммунофлюоресцентным исследованиями головного мозга.

Лечение. После появления клинических симптомов спасти больных не удается. Больных помещают в затемненную звукоизолированную палату. Вводят повторно морфин, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах. Продлить жизнь пациента позволяет введение миорелаксантов и перевод больных на ИВЛ.

Профилактика. Проводят борьбу с бешенством среди животных и предупреждают бешенство у людей, подвергшихся укусам инфицированных животных. При укусе рану промывают мыльной водой, прижигают спиртовым раствором йода. Хирургическое иссечение краев раны и наложение швов в первые дни противопоказаны. Антирабические прививки эффективны, когда их начинают не позднее 14го дня от момента укуса. При укусах в голову, лицо, множественных укусах (когда нельзя исключить короткий инкубационный период) применяют антирабический иммуноглобулин.