— хроническая инфекционная болезнь: вызывается вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и характеризуется поражением иммунной системы, приводящим к развитию синдрома приобретенного иммунного дефицита (СПИД) и смерти больного в результате развития вторичных (оппортунистических) инфекций, злокачественных опухолей или поражения ЦНС (подострый энцефалит). Первое описание клинической картины финальной стадии болезни, в котором высказано предположение о возможной инфекционной ее природе, относится к 1981 г. (США); в 1983 г. группа ученых во главе с Монтанье (L. Montagnie, Институт Пастера, Париж) открыла вирус иммунодефицита человека (почти одновременно аналогичное сообщение было сделано американскими учеными под руководством Галло, R. С. Gallo). В США первые случаи СПИДа зарегистрированы в 1979 г., однако антитела против ВИЧ были обнаружены в сыворотках африканцев, хранящихся в банке сывороток с 1959 г. Повидимому, распространение болезни происходило из Африки в США, затем в другие страны. В начале 21 в. ВИЧинфекция имеет пандемическое распространение. По данным ВОЗ, к началу 2000 г. от СПИД а умерло 16,3 млн человек; 33,6 млн являются ВИЧинфицированными. Болезнь регистрируется практически во всех странах мира, в ряде стран Африки число зараженных составляет 1520% взрослого населения. В России первые больные — африканцы выявлены в 1985 г., первый больной — гражданин РФ в 1987 г.; к концу 1999 г. было зарегистрировано уже свыше 25000 ВИЧинфицированных. По оценкам, общее число инфицированных в несколько раз выше и составляет не менее 100-150 тыс. человек.

Этиология, патогенез. Вирус иммунодефицита относится к ретровирусам, основной особенностью которых является наличие фермента обратной транскриптазы, осуществляющей передачу генетической информации от вирусной РНК к ДНК. Известно 2 типа вируса — ВИЧ1 и ВИЧ2. ВИЧ не имеет механизма коррекции генетических ошибок, поэтому склонен к мутациям, что имеет существенное значение для проведения противовирусной терапии и разработки вакцины. Единственный источник возбудителя больной человек в любой стадии ВИЧинфекции. Вирус содержится во всех биологических жидкостях организма, однако в достаточных для заражения концентрациях он имеется в крови, сперме, влагалищном секрете, грудном молоке. Основной путь передачи возбудителя — половой, поэтому ВИЧинфекцию относят к инфекционным болезням, передающимся половым путем. Доказана передача вируса при переливании крови, использовании медицинских инструментов, загрязненных кровью больных, при пересадке тканей и органов, во время беременности и родов — от матери плоду, при грудном вскармливании — от матери ребенку и в редких случаях — от ребенка к матери. По данным ВОЗ, половым путем инфицируется ВИЧ 75% (в т. ч. при вагинальном контакте — 60% и анальном — 15%), парентеральным путем — 15% (в т. ч. при гемотрансфузиях — 5%, инъекционным путем — 10%) пациентов. Однако эти соотношения неустойчивы: так, использование презервативов приводит к снижению частоты заражения при половых контактах, контроль за донорами снижает риск заражения при переливании крови, родоразрешение посредством кесарева сечения уменьшает вероятность заражения ребенка. В РФ все большую роль играет заражение наркоманов при пользовании общими шприцами: на его долю приходится свыше 50% всех случаев инфицирования. При единичном вагинальном акте вероятность заражения мала, многократность половых контактов резко ее повышает. Наличие высоких концентраций вируса в сперме обусловливает большую вероятность заражения женщины (реципиента спермы — при гомосексуальных контактах) от мужчины. Вероятность инфицирования при анальном половом сношении (более травматичном) выше, чем при вагинальном. Вероятность заражения резко возрастает при патологических процессах в мочеполовой системе, в частности, при наличии кровоточащих эрозий шейки матки. Группами риска заражения ВИЧ являются проститутки; лица, имеющие большое число половых партнеров; гомосексуалисты; наркоманы. Восприимчивость к ВИЧинфекции всеобщая. Имеется незначительное количество лиц, генетически менее восприимчивых к заражению половым путем. Попадая в организм человека, ВИЧ поражает прежде всего клетки иммунной системы (СД4). Важное значение имеет сокращение продолжительности жизни СД4 и других иммунокомпетентных клеток, даже не инфицированных вирусом. Несостоятельность иммунной системы связана с мутациями вируса и появлением новых подтипов возбудителя. Присоединяющиеся оппортунистические инфекции также оказывают иммуносупрессивное действие.

Симптомы, течение..

Клинические проявления болезни существенно различаются в разные ее периоды. Продолжительность инкубационного периода — от момента заражения до появления первых симптомов болезни — варьирует от 3 дней до нескольких месяцев, чаще 24 нед. Болезнь начинается остро. Почти у всех больных наблюдается лихорадка. Частым симптомом является увеличение лимфатических узлов. Нередко отмечаются кашель, першение в горле, обусловленные фарингитом. У большей части больных имеется сыпь на лице, туловище и конечностях. Нередки изъязвления слизистых оболочек рта, пище вода, половых органов. Реже наблюдаются диарея, увеличение селезенки и печени. Возможно поражение нервной системы. Продолжительность острого лихорадочного периода — от нескольких часов или дней до 1,5 мес. У подавляющего большинства больных в результате стимуляции всех защитных систем организма огромное количество непрерывно продуцируемых вирусов уничтожается, болезнь переходит в бессимптомную фазу, продолжительность которой составляет от нескольких месяцев до 10 лет. Эта фаза может отсутствовать: у больных после стихания клинических проявлений острой инфекции выявляется полиаденопатия; в других случаях полиаденопатия развивается через несколько месяцев или лет после острого лихорадочного периода и является в течение длительного времени единственным клиническим признаком ВИЧинфекции. В этой фазе болезни наблюдаются медленное неуклонное снижение СД4 лимфоцитов и развитие иммунодефицита, вследствие чего болезнь переходит в период вторичных поражений, с развитием оппортунистических инфекций и новообразований (СПИД). Как правило, у больного имеется несколько оппортунистических инфекций. Основные проявления: длительная лихорадка, похудание, поражение легких, поносы, грибковые и гнойничковые поражения кожи и слизистых оболочек, рецидивирующий герпес, поражения ЦНС, развитие саркомы Капоши.

Прогноз при развитии СПИДа неблагоприятный, однако описаны случаи, когда зараженные ВИЧ люди на протяжении 15 и более лет оставались практически здоровыми.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины болезни, эпидемиологических данных (принадлежность к группам риска, переливание крови, пребывание в отделении реанимации или интенсивной терапии), исключения других причин иммунодефицита. Для подтверждения диагноза ВИЧинфекции используют специальные иммунологические тесты, позволяющие выявить антитела против вируса, — иммуноферментный анализ и иммунный блотинг, а также метод выявления фрагментов вируса.

Лечение. Комплексная терапия ВИЧинфекции включает создание охранительного режима, своевременную противовирусную терапию, профилактику и раннюю терапию вторичных поражений. Вопрос о госпитализации или амбулаторном лечении решается на основе клинических данных, т. к. бытовые контакты с больным не представляют опасности. Противовирусная терапия проводится при наличии вирусной репликации, концентрация РНК ВИЧ в крови при этом должна быть не менее 5 000 копий/мл. Применяют следующие группы лекарственных средств: 1) нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы: зидовудин (азидотимидин, ретровир, тимозид); диданозин (видекс), зальцитабин (хивид), ламивудин (эпивир), ставудин (зерит); 2) ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы: невирапин (вирамун), делавирдин (рескриптор); 3) ингибиторы протеазы: индинавир (криксиван), саквинавир (инвираза), нельфинавир (вирасепт), ритонавир (норвир). Комбинированную терапию проводят двумя, иногда тремя противовирусными средствами, обычно два синтетических нуклеозида (в т. ч. азидотимидин) сочетают с одним препаратом из группы ингибиторов протеаз. Для профилактики пневмоцистной пневмонии используют котримаксазол (бисептол), грибковых инфекций нистатин, кетоконазол, флюконазол, для лече галовирусной инфекции — ганцикловир и т. д. Психологическая помощь с целью смягчения синдрома дезадаптации проводится путем индивидуального консультирования с использованием методов психотерапии.

Профилактика. Важнейшие аспекты профилактики ВИЧинфекции — пропаганда здорового образа жизни, безопасного секса — с использованием презервативов; контроль за донорской кровью и ее препаратами, донорскими органами, обработкой мединструментария, использованием одноразовых шприцев, игл, систем для трансфузий и др.; обследование беременных. При выявлении ВИЧинфицированных беременных им рекомендуют прерывание беременности или родоразрешение путем кесарева сечения, отказ от грудного вскармливания ребенка. Новорожденные наблюдаются в течение года. Важное значение имеют обследование групп повышенного риска (проституток; мужчингомосексуалистов; наркоманов, вводящих наркотики парентерально), больных с подозрительной клинической симптоматикой; проведение анонимного обследования. В случаях выявления ВИЧинфицированного проводится эпидемиологическое расследование для определения источника заражения и обследования контактировавших лиц. ВИЧинфицированных информируют об уголовной ответственности за распространение ВИЧинфекции. Выявленные ВИЧинфицированные пациенты подлежат диспансерному наблюдению.

Метки:болезни, Диагноз, диагноза, иммунодефицит, кетоконазол, клетки, кровью, Лечение, поражение, признак, Прогноз, Симптомы, терапию, терапия, флюконазол, Этиология

— группа заболеваний с острым, подострым или хроническим течением, характеризующихся воспалением слизистой оболочки пищевода.

Этиология. Самой частой причиной эзофагита является заброс желудочного сока в пищевод вследствие недостаточности кардии — рефлюкс-эзофагит (см. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь). Кор-розивные эзофагиты возникают вследствие раздражения слизистой оболочки пищевода химическими веществами (крепкие кислоты, щелочи). Лекарственное поражение пищевода может быть вызвано приемом таблетированных форм тетрациклинов, хинидина, нестероидных противовоспалительных средств, сульфата железа и др. Риск возникновения лекарственного эзофагита выше у лиц со структурными аномалиями пищевода (при стриктурах, опухолях пищевода, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, при сдавлении пищевода левым предсердием, дугой аорты); его развитию способствуют горизонтальное положение пациента, запивание таблеток малым количеством воды, прием алкоголя. Инфекционно-воспалительные заболевания пищевода развиваются главным образом у пациентов с иммунодефицитными состояниями,- могут вызываться грибками (кандидозные эзофагиты); вирусами герпеса, иммунодефицита человека, цитамегало-вирусами; редко — бактериями.

Патогенез: в большинстве случаев — непосредственное раздражающее воздействие на слизистую оболочку пищевода, в т.ч. пептическое (при недостаточности кардии и рефлюкс-эзофагите).

Симптомы, течение. Эзофагиты проявляются дисфагией (ощущением замедления или препятствия при прохождении пищи по пищеводу), одинофа-гией (болью при прохождении пищи), болью за грудиной (может потребоваться проведение дифференциального диагноза со стенокардией), изжогой (жжение за грудиной при контакте слизистой оболочки пищевода с кислым желудочным содержимым — характерный признак рефлюкс-эзофагита). При геморрагическом эзофагите могут быть рвота алой кровью и мелена.

Осложнения: при коррозивном эзофагите возможны перфорация стенки пищевода, медиастинит или перитонит; при геморрагическом и эрозивном эзофагите — пищеводные кровотечения. Тяжелые эзофагиты могут привести к стриктуре и рубцовому укорочению пищевода; последнее способствует образованию или увеличению имеющейся аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. г Важнейшую роль в диагностике эзофагита играет эндоскопическое исследование. При коррозивном эзо-фагите на фоне гиперемированной слизистой оболочки выявляют кровоточащие эррозированные и изъязвленные участки различной формы (эндоскопическое исследование выполняют с особой осторожностью). Для лекарственного поражения пищевода характерны одна или несколько язв, окруженных неизмененной слизистой оболочкой. В случае кандидозной природы эзофагита на гиперемированной слизистой оболочке пищевода выявляют желто-белые рельефные наложения. При герпетическом эзофагите на слизистой оболочке пищевода определяются типичные пузырьки (такие же, как в носогубной области), из которых в последующем формируются ограниченные язвы небольшого размера. На ранних стадиях цитамегалови-русного поражения пищевода выявляют линейные серпообразные язвы в средней и нижней трети пищевода.

Диагноз грибкового эзофагита подтверждают при микроскопическом исследовании мазков, цитомегало-вирусного — с помощью иммуногистологического исследования с моноклональными антителами, при поражении пищевода ВИЧ диагноз основывается на электронно-микросокпическом исследовании образцов пораженных тканей.

Лечение. При коррозивном эзофагите лечение проводят в условиях стационара. Назначают механически, термически и химически щадящую диету № 1 (в ряде случаев на несколько дней рекомендуется голодание, питание через зонд или парентеральное). Применяют вяжущие, обволакивающие средства, местные анестетики, по показаниям — антибиотики. Во избежание формирования стриктуры при коррозивных эзофагитах рано начинают бужирование пищевода, при циркулярных ожогах пищевода используют глю-кокортикоиды (преднизолон 1,5-2 мг/кг в сутки с постепенным снижением дозы вплоть до полной отмены в течение 2 мес). При лекарственном эзофагите соответствующий препарат отменяют и назначают антациды. При невозможности отмены лекарств, вызвавших повреждение пищевода, рекомендуют перейти на их жидкие лекарственные формы, препараты принимают в вертикальном положении и запивают достаточным количеством воды. При кандидозном эзофагите используют противогрибковые средства (нистатин, при иммунодефицит-ных состояниях — флюконазол или кетоконазол, при рефрактерное™ — амфотерицин), при герпетическом и цитомегаловирусном — ацикловир.

Прогноз при коррозивных эзофагитах весьма серьезный; при всех формах в значительной степени зависит от своевременности и систематичности проводимого лечения.

Метки:антибиотики, болью, Диагноз, диагноза, дозы, заболеваний, заболевания, иммунодефицит, исследование, кетоконазол, кровью, Лечение, оболочки, Осложнения, острым, Патогенез, перфорация, повреждение, поражение, признак, Прогноз, Симптомы, стационар, флюконазол, эзофагит, Этиология

синдром, обусловленный первичным нарушением коры надпочечников (болезнь Аддисона) или вторичными ее изменениями в результате уменьшения секреции АКТГ; проявляется симптомами сниженной продукции гормонов коры надпочечников. Различают хроническую и острую надпочечниковую недостаточность. Хроническая надпочечниковая недостаточность может быть компенсированной, суб или декомпенсированной.

Этиология, патогенез. Первичная надпочечниковая недостаточность может быть обусловлена бактериальной и грибковой инфекцией (туберкулез, бластомикоз, гистоплазмоз, менингококковая инфекция, сепсис), атрофией коры надпочечников вследствие аутоиммунных процессов (нередко в сочетании с поражением других эндокринных желез и кожи), реже двусторонней адреналэктомией по поводу болезни Иценко — Кушинга и других заболеваний, амилоидозом, гемохроматозом, метастазами рака (чаще молочной железы, легкого), использованием некоторых лекарственных средств (антикоагулянты, б локаторы стероидгенеза, аминоглютатемид, хлодитан, кетоконазол, барбитураты, спиронолактон). Причиной вторичной недостаточности могут быть изолированный дефицит АКТГ, опухоли гипофиза и гипоталамуса (аденомы, краниофарингиомы и др.), сосудистые заболевания (аневризма сонной артерии, кровоизлияние в гипофиз или гипоталамус), гранулематозные процессы в области гипофиза или гипоталамуса (саркоидоз, сифилис, гранулематозный гипофизит, аутоиммунный гипофизит), деструктивнотравматические вмешательства (операции, лучевая терапия гипофиза и гипоталамуса), длительное применение глюкокортикоидов по поводу различных заболеваний.

Патогенез: снижение секреции кортизола, альдостерона и кортикостерона.

Симптомы, течение. Для первичной хронической недостаточности характерны постоянная мышечная слабость, усиливающаяся после физической нагрузки, уменьшение массы тела, гиперпигментация кожных покровов лица, шеи, ладонных складок, подмышечных областей, промежности. Пигментные пятна на слизистых оболочках (внутренняя поверхность щек, язык, твердое небо, десны, влагалище, прямая кишка) имеют синеваточерную окраску. АД обычно понижено, иногда нормальное, может быть повышено при сочетании с эссенциальной артериальной гипертензией. Почти всегда выражены желудочнокишечные расстройства (снижение аппетита, тошнота, рвота, боль в животе, жидкий стул); нарушаются белковый (снижен синтез белка), углеводный (низкий уровень сахара натощак, плоская кривая после нагрузки глюкозой) и водносолевой (гиперкалиемия, гипонатриемия) обмен. При хронической надпочечниковой недостаточности часто отмечают нормо или гиперхромную анемию, умеренную лейкопению, относительный лимфоцитоз и эозинофилию. СОЭ повышается лишь при сопутствующем воспалительном процес се. Характерны снижение уровня 17ОКС в плазме и моче, отсутствие или снижение резервов секреции гормонов корой надпочечников при стимуляции АКТГ или его синтетическим аналогом — синактеном. Вторичная надпочечниковая недостаточность, сопровождающаяся выпадением только секреции АКТГ гипофизом, встречается крайне редко. Чаще наблюдается сочетание с недостаточностью тиреотропного, соматотропного, гонадотропных гормонов, характеризующееся соответствующими симптомами (межуточногипофизарная недостаточность).

Диагноз ставят на основании жалоб, анамнеза, клинической картины и исследования функции коры надпочечников и состояния других эндокринных желез. О туберкулезном генезе первичной надпочечниковой недостаточности свидетельствует наличие. очагов туберкулезного процесса или кальцинатов в надпочечниках; на аутоиммунный генез указывает присутствие в крови аутоантител к надпочечниковым антигенам. Для установления причины вторичной надпочечниковой недостаточности исследуют поля зрения, используют методы визуализации гипофиза и (или) гипоталамуса (рентгенографию, компьютерную и магнитнорезонансную томографию головного мозга). При первичной надпочечниковой недостаточности отмечается повышение уровня АКТГ, при вторичной — его снижение. Как первичная, так и вторичная надпочечниковая недостаточность проявляются снижением содержания кортизола в крови и уменьшением экскреции 17ОКС и свободного кортизола с мочой. Однако при частичном поражении надпочечников эти показатели могут оставаться нормальными. Более надежные результаты дают стимуляционные тесты, в частности, проба с АКТГ или синактеном. Острая надпочечниковая недостаточность, или аддисонический криз, — острое коматозное состояние, возникающее чаще у больных с первичным или вторичным поражением надпочечников. Без компенсации хронической надпочечниковой недостаточности психические и физические стрессы обусловливают у таких больных развитие тяжелейших кризов. Особую группу лиц, у которых может развиться острая надпочечниковая недостаточность, составляют больные, ранее лечившиеся глюкокортикоидами по поводу неэндокринных заболеваний, так как длительный прием этих препаратов подавляет активность гипоталамогипофизарнонадпочечниковой недостаточности. В отсутствие предшествующего патологического процесса в надпочечниках острая надпочечниковая недостаточность может быть следствием тромбоза или эмболии сосудов надпочечников. Геморрагический инфаркт надпочечников возникает на фоне менингококковой, пневмококковой или стрептококковой бактериемии, но может наблюдаться и при полиомиелите. Острое кровоизлияние в надпочечники может отмечаться при различных стрессах и травмах, объемных операциях, сепсисе, ожогах, лечении препаратами АКТГ и антикоагулянтами, а также во время беременности. При развитии аддисонического криза на фоне хронических заболеваний адреналовых желез характерен продромальный период, во время которого нарастают основные признаки заболевания: общая астенизация, снижение аппетита, исхудание, пигментация кожных покровов, боли в суставах и мышцах, артериальная гипотензия. В случаях внезапного нарушения функции надпочечников (кровоизлияния, некрозы) клинические симптомы острого гипокортицизма обычно возникают без предшественников. Для аддисонического криза характерны: сердечнососудистые (сердечная недостаточность, падение АД и др.), желудочнокишечные (снижение аппетита вплоть до полного отвращения к пище, тошнота, неукротимая рвота, жидкий многократный стул) расстройства, нервнопсихические нарушения (эпилептические судороги, менингеальные симптомы, бредовые реакции, заторможенность, затемнение сознания, ступор), усиление пигментации. Из данных лабораторного исследования характерны снижение содержания натрия в крови до 130 ммоль/л и ниже и его экскреции с мочой (менее 10 г в сутки), повышение содержания калия в крови до 5-6, а иногда и до 8 ммоль/л, гипогликемия, эозинофилия, лимфоцитоз. При острой надпочечниковой недостаточности часто значительно возрастает уровень мочевины и остаточного азота в крови и развивается ацидоз. Лечение хронической надпочечниковой недостаточности направлено, с одной стороны, на ликвидацию ее причины, с другой — на восполнение дефицита гормонов коры надпочечников. Этиотропное лечение включает медикаментозную терапию туберкулеза, сифилиса, грибковых заболеваний и т. д.; лучевую терапию опухолей гипофиза, гипоталамуса; оперативное лечение — удаление опухоли, аневризмы. Однако оперативное лечения или лучевая терапия опухолей гипофиза и гипоталамуса не устраняют надпочечниковую недостаточность. Принципы патогенетического лечения первичной и вторичной хронической надпочечниковой недостаточности одинаковы, основу заместительной терапии составляют глюко и минералокортикоидные препараты. При легкой форме надпочечниковой недостаточности рекомендуется 12 раза в день принимать кортизон в суточной дозе 12,5-25 мг. Однократный прием осуществляется утром после завтрак
а. При более тяжелых формах надпочечниковой недостаточности обычно требуется комбинированная терапия — сочетание преднизолона, кортизона ацетата и минералокортикоидов. При заболевании средней тяжести назначают 5-7,5 мг преднизолона и 0,1 мг кортинефа после завтрака, 2-5 мг кортизона ацетата после обеда и 1-2,5 мг после ужина. При выраженной декомпенсации желательно переводить больных на в/м инъекции гидрокортизона сукцината (75-100 мг не менее 3-4 раз в сутки) с последующим постепенным снижением дозы и началом приема пероральных средств. Инъекции гидрокортизона сочетают с введением дезоксикортикостерона ацетата (ДОКСА — по 1-2 мл 0,5% масляного раствора в сутки) или кортинефа (0,1 мг в сутки). При стрессах, инфекциях, операциях, травмах дозы глюко и минералокортикоидов увеличивают в 2-5 раз. Во время беременности небольшое увеличение дозы требуется лишь после 3го месяца. При родах гормоны вводят так же, как при плановых операциях. Анаболические стероиды при хронической надпочечниковой недостаточности назначают лицам обоего пола. Лечение анаболическими стероидами (ретаболил, нераболил) проводят курсами 2-3 раза в год. Лечение проводят под контролем АД (если оно выше 130/80 мм рт. ст., дозу уменьшают, добиваясь нормализации АД), массы тела (быстрое увеличение также свидетельствует о передозировке глюкокортикоидов), общего самочувствия больного (исчезновение анорексии, диспепсии, мышечной слабости). Синтетические препараты (дексаметазон, триамцинолон и др.) не должны применяться длительно для компенсации хронической надпочечниковой недостаточности. Диета должна содержать достаточное количество белков, жиров, углеводов и витаминов; дополнительно назначают поваренную соль (до 10 г в день). Аскорбиновую кислоту назначают по 0,5-1,5 г в сутки постоянно. При туберкулезной этиологии заболевания противотуберкулезное лечение проводят совместно с фтизиатром. При острой надпочечниковой недостаточности лечение начинают с в/в струйного введения 100-150 мг гидрокортизона ацетата. Такое же количество препарата в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия и 5% глюкозы (поровну) вводят капельно в течение 34 ч со скоростью 40-100 капель в 1 мин. Одновременно в/м вводят суспензию гидрокортизона по 50-75 мг каждые 46 ч (доза зависит от тяжести состояния больного, динамики АД и электролитных сдвигов). Общая доза гидрокортизона за 1е сутки обычно составляет 400-600 мг, но может превышать и 1000 мг. В/в введение гидрокортизона продолжают до стабилизации АД на уровне 100 мм рт. ст. и выше. В/м введение препарата продолжают, постепенно снижая разовую дозу до 25-50 мг и увеличивая интервалы между инъекциями до 2-4 раз в сутки в течение 5-7 дней. Затем больных переводят на прием преднизолона внутрь в дозе 10—20 мг в сутки и кортизона в дозе 25-50 мг в сутки. Введение гидрокортизона следует сочетать с в/м инъекциями ДОКСА по 5 мг (1 мл) 2-3 раза в 1е сутки и 1-2 раза во 2-е сутки. Затем дозу ДОКСА снижают до 5 мг ежедневно или через 1-2 дня. После выведения больного из криза рекомендуется подкожная имплантация кристаллов ДОКСА в дозе 100 мг. Наряду с введением гормонов проводят борьбу с обезвоживанием и шоком. Необходимое количество изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы в 1е сутки составляет 2,5-3,5 л. При многократной рвоте вводят в/в 10-20 мл 10% раствора хлорида натрия, при выраженной гипотензии эту процедуру повторяют. Кроме хлорида натрия и глюкозы, при необходимости используют полиглюкин в дозе 400 мл или плазму. Помимо срочных мероприятий по ликвидации дегидратации, п/к вводят 0,5 мг норадреналина, продолжая его капельное введение в количестве 4-5 мг в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия. При сопутствующих воспалительных процессах применяют антибактериальную терапию.

Прогноз благоприятный при своевременной и адекватной заместительной терапии.

Метки:болезни, Диагноз, дозы, заболеваний, заболевания, кетоконазол, Лечение, опухоли, Патогенез, поражение, признак, Прогноз, раствор, Симптомы, терапию, терапия, шеи, Этиология