невоспалительное поражение сердечной мышцы в результате нарушений ее метаболизма под влиянием внесердечных факторов.

Этиология. Острые и хронические экзогенные интоксикации, в том числе алкогольная, эндокринные и обменные нарушения (тиреотоксикоз, микседема, синдром Кушинга, ожирение, сахарный диабет, авита, минозы, голодание)Т анемии, патологический климакс, физическое перенапряжение («солдатское сердце»), инфекции (в том числе тонзиллярная), физические агенты (радиация, невесомость, перегревание), системные заболевания (диффузные заболевания соединительной ткани, нейромышечная дистрофия и др.). К миокардиодистрофиям относят также отложение в миокарде патологических продуктов обмена или нормальных метаболитов: амилоида, железа (при гемохроматозе), гликогена и др. Некоторые формы миокардиодистрофии нередко называют также миокардиопатиями (алкогольная, климактерическая, амилоидная).

Патогенез. Изменение течения биохимических процессов в миокарде с последующим нарушением микроструктур и сократительной функции мышечных волокон. Эти изменения до определенного предела обратимы. Симптомы нередко маскируются проявлениями основного заболевания. Отмечается повышенная утомляемость, небольшая одышка при физических напряжениях, приглушение I тона сердца на верхушке, иногда умеренная тахикардия. При анемии часто выслушивается систолический шум над верхушкой и легочной артерией, при тиреотоксикозе нередки боли в области сердца, выраженная тахикардия, повышение систолического и пульсового давления, мерцательная аритмия; при микседеме — одышка, редкий пульс, гипотензия, глухость сердечных тонов, рано появляются признаки сердечной недостаточности. При прогрессирующем течении миокардиодистрофии любой этиологии развивается сердечная недостаточность, возникают нарушения сердечного ритма. Изменения ЭКГ чаще умеренные, выражаются в снижении, уплощении или инверсии зубцов Г; при микседеме — снижение вольтажа; при электролитных нарушениях — изменения, наблюдающиеся при гипо и гиперкалиемии, при гипомагниемии и др. Дифференциальный диагноз проводят с хронической ишемической болезнью сердца, миокардитами, кардиомиоиатиями.

Лечение. Устранение основного патологического процесса, вызвавшего миокардиодистрофию. Регулирование режима труда, предупреждение физических на грузок, рациональное питание (коррекция обменных нарушений), санация хронических очагов инфекции. Назначают средства, способствующие нормализации обмена в миокарде — рибоксин (0,6-2,4 г в сутки), оротат калия (1 г в сутки), кокарбоксилазу (50-100 мг в сутки) и др., по показаниям — бетаадреноб локаторы.

Прогноз при адекватной терапии благоприятный.

клинический синдром, обусловленный нарушением насосной функции сердца, которое приводит к неспособности миокарда удовлетворять метаболические потребности тканей; проявление и следствие заболеваний, поражающих миокард или затрудняющих работу сердца: ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, пороков сердца, диффузных заболеваний легких, миокардита, кардиомиопатий (в том числе алкогольной) и др. О клинике и лечении острой левожелудочковой сердечной недостаточности — см. Сердечная астма и отек легких.

Сердечная недостаточность хроническая.

Патогенез. Заболевание сердечнососудистой системы приводит к снижению сердечного выброса и, в ответ на это, к активации приспособительных реакций, направленных на поддержание кровотока в жизненно важных органах (тахикардия, сужение сосудов). В частности, уменьшение количества импульсов с артериальных и кардиопульмональных рецепторов по механизму обратной связи повышает активность симпатоадреналовой системы; насосная функция сердца при этом повышается за счет увеличения частоты и силы сердечных сокращений, клинически это проявляется тахикардией. Однако в дальнейшем количество и чувствительность бета^адренорецепторов в сердце уменьшается, и оно перестает адекватно реагировать на катехоламины. Кроме того, постоянная активация симпатоадреналовой системы может провоцировать ишемию миокарда и нарушения сердечного ритма, что ухудшает прогноз при СН. Ишемия почек приводит к активации ренин ангиотензинальдостероновой системы. Образующийся ангиотензин II обладает выраженным сосудосуживающим действием, стимулирует выброс норадреналина и секрецию альдостерона в коре надпочечников, что ведет к задержке натрия и воды в организме и увеличению объема циркулирующей крови. Эти приспособительные реакции приводят, однако, к увеличению нагрузки на миокард, а синтезирующийся в миокарде ангиотензин II способствует гипертрофии и фиброзу миокарда и сосудов. Таким образом, компенсаторные поначалу реакции в дальнейшем еще больше затрудняют работу сердца, приводят к нежелательной перестройке структуры и функции сердечнососудистой системы, появлению клинических признаков СН. Симптомы, течение неодинаковы при различных формах и стадиях СН. При левожелудочковой недостаточности наблюдаются застойные явления в малом круге кровообращения: одышка, приступы удушья (чаще — по ночам), сухой кашель, иногда — кровохарканье, ортопноэ, аускультативные (влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы ниже уровня лопаток) и рентгенологические признаки застоя в легких, тахикардия, разлитой и смещенный влево верхушечный толчок. При правожелудочковой недостаточности застойные явления наблюдаются в большом круге кровообращения; возможны жалобы на чувство распирания в животе, тяжесть и боль в правом подреберье, жажду, уменьшение диуреза; при обследовании выявляют цианоз, набухание шейных вен, увеличение печени, отеки — полостные и периферические, застойную почку (олигурия, протеинурия, микрогематурия), нарушения функции желудочнокишечного тракта. Подтвердить наличие СН можно с помощью ультразвуковых методов исследования. Эхокардиография позволяет оценить сокращения левого желудочка, допплерэхокардиография — его диастолическую функцию. Кроме того, при эхокардиографий можно уточнить причину СН (локальные нарушения сократимости миокарда при ИБС, поражение клапанов, перикарда, врожденные пороки сердца и др.). При рентгенологическом исследовании нередко обнаруживаются кардиомегалия, застойные явления в легких, гидроторакс; при декомпенсированной СН — признаки интрестициального или альвеолярного отека легких. Стадии развития и степень тяжести СН. Широко используется отечественная классификация, предполагающая выделение 3 стадий хронической СН. Стадия I — начальная скрытая недостаточность кровообращения, проявляется только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, утомляемость), в покое эти явления исчезают; гемодинамика не нарушена. Стадия II — выраженная длительная недостаточность кровообращения, характеризуется нарушениями гемодинамики (застой в одном из кругов кровообращения при НКП а или в обоих кругах кровообращения при НК 116). Стадия III — конечная дистрофическая стадия, с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ, необратимыми изменениями в органах и тканях. Наиболее существенные «прямые» проявления СН, определяющие качество жизни больного, оцениваются по шкале, принятой в международной практике — модифицированной классификации НьюЙоркской кардиологической ассоциации. Функциональные классы (ФК) определяются появлением тягостной одышки, сердцебиения, чрезмерного утомления или анги нозной боли — хотя бы одного из этих субъективных проявлений СН. Эти проявления отсутствуют при ФК 0. При классах I—IV они возникают при нагрузках той или иной интенсивности: ФК I — при нагрузках выше ординарных (при быстрой ходьбе по ровному месту или при подъеме по отлогому склону); ФК II — при ординарных, сопровождающих повседневную жизнедеятельность, умеренных нагрузках (появ
ляются, когда больной идет наравне с другими людьми своего возраста по ровному месту); ФК III — при незначительных, менее ординарных нагрузках, которые заставляют останавливаться при ходьбе по ровному месту в обычном темпе, при небыстром подъеме на один этаж; ФК IV — при минимальных нагрузках (несколько шагов по комнате, надевание халата, рубашки) или в покое. Следует объективно оценивать субъективные симптомы и убедиться, что они обусловлены именно СН, а не другой причиной — такой, например, как заболевание легких или невротическая реакция. В сомнительных случаях необходимо исключить легочную, почечную недостаточность, цирроз печени, микседему.

Лечение. Нефармакологические методы лечения СН включают ограничение употребления поваренной соли до 5-6 г в сутки (при прогрессировании СН — до 1,5-2 г в сутки), снижение массы тела при ожирении, ограничение потребления жидкости до 11,5 л в сутки, разумное ограничение физической активности (постельный режим при острой или декомпенсированной СН, регулярные индивидуально подобранные физические нагрузки при стабильном течении СН). Необходимо помнить, что длительное (более 1-2 нед) применение бессолевой диеты, особенно в сочетании с мочегонной, терапией, может привести к опасному солевому истощению. Медикаментозная терапия неодинакова при различных формах, проявлениях и происхождении СН. При хронической СН адекватная медикаментозная терапия должна быть постоянной — необоснованная, ее отмена зачастую приводит к декомпенсации. Использование ингибиторов АПФ целесообразно у всех пациентов с застойной СН, поскольку они достоверно уменьшают летальность этих больных. Ингибирование АПФ приводит к снижению концентрации биологически активного ангиотензина, уменьшению разрушения брадикинина и синтеза альдостерона. В результате расширяются артериальные и венозные сосуды, снижается АД, в организме задерживается калий. В отличии от многих других вазодилататоров ингибиторы АПФ, как правило, не вызывают рефлекторную тахикардию. При лечении СН предпочтение отдается каптоприлу (капотену) и эналаприлу (ренитеку) как наиболее изученным препаратам. Учитывая возможность артериальной гипотензии, особенно в начале лечения, терапию начинают с минимальных доз ингибиторов АПФ (6,25 мг каптоприла 2-3 раза в сутки, 2,5 мг эналаприла 2 раза в сутки), удваивая суточную дозу каждые 1—2 нед при хорошем самочувствии пациента и отсутствии побочных эффектов (гипотонии, кашля, азотемии, гиперкалиемии). При хорошей переносимости дозу капотена доводят до 75 мг в сутки, дозу эналаприла — до 20 мг в сутки. Сердечные гликозиды безусловно показаны при мерцательной аритмии и застойной СН, возможно их применение в небольших дозах для лечения тяжелой СН (III—IV функциональный класс по классификации НьюЙоркской кардиологической ассоциации) на фоне синусового ритма. Они противопоказаны при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии, при тяжелой гипо и гиперкалиемии, при гиперкальциемии, атриовентрикулярной блокаде, синдроме WPW, синдроме слабости синусового узла, желудочковых экстрасистолах — частых, парных, политоиных, аллоритмированных, а также при пароксизмах желудочковой тахикардии. Терапия сердечными гликозидами проводится в два этапа: вначале (2-3 сут) дается насыщающая доза, затем суточная доза уменьшается в 1,5-2 раза. В последующем поддерживающую дозу уточняют в зависимости от индивидуальной реакции больного, с тем чтобы частота пульса удерживалась на уровне 52-68 в 1 мин. в покое и не превышала 90-100 в 1 мин после минимальных нагрузок. Наиболее широко применяется дигоксин, назначаемый 2—3 раза в сутки в таблетках по 0,25 мг или парентерально по 0,5-1,5 мл 0,025% раствора (период насыщения), затем по 0,25-0,5 мг (поддерживающая доза) в сутки. Начинать лечение с в/в введения дигоксина целесообразно при мерцательной тахиаритмии, тяжелой СН (когда всасывание лекарственных средств из желудочнокишечного тракта снижено). При лечении СН у пациентов с синусовым ритмом применяют малые дозы (0,25 мг дигоксина в сутки), поскольку при превышении этих доз возрастает риск развития .нарушений сердечного ритма и внезапной смерти. Подбор доз сердечных гликозидов, как правило, должен производиться в стационаре. При появлении симптомов, гликозидной интоксикации (анорексия, тошнота, рвота, брадикардия, появление желудочковых экстрасистол, предсердной тахикардии, развитие атриовентрикулярной блокады, в тяжелых случаях — нарушения зрения и др.) лечение сердечными гликозидами следует немедленно прекратить, не ограничиваясь снижением дозы. С исчезновением признаков передозировки, но не ранее чем через 2-3 дня лечение возобновляют с уменьшением суточной дозы на 25-75%. Корытообразная депрессия сегмента ST на ЭКГ — проявление насыщения миокарда сердечными гликозидами (а не дигиталиеной интоксикации), однако ее появление должно насторожить врача. Больной и его близкие должны быть ознакомлены с индивидуальной схемой лечения сердечными гликозидами и с признаками их передозировки. Диуретики показаны при задержке жидкости в организме. Их назначают в минимальных эффективных дозах, как правило, на фоне лечения ингибиторами АПФ (что уменьшает риск развития гипокалиемии), час
то в сочетании с сердечными гликозидами. Схему лечения отрабатывают индивидуально и корригируют в ходе лечения; необходимо добиться положительного диуреза: + 800 (до 1000 мл) в активной фазе лечения + 200 мл для поддерживающей терапии. Возможно прерывистое лечение, когда препарат назначают 1-3 раза в неделю (что позволяет избежать гипокалиемии), или ежедневный прием слабейшего из эффективных для данного больного диуретиков (например, гипотиазида в индивидуально подобранной дозе). Основными осложнениями диуретической терапии являются гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия (петлевые диуретики), гипохлоремический алкалоз, дегидратация и гиповолемия — иногда с формированием и прогрессированием флеботромбоза. Реже (преимущественно при длительном массивном лечении диуретиками) возникают гипергликемия, ги перурикемия и другие побочные проявления. Следует особо предостеречь против опасного для жизни назначения Диуретиков при дегидратации (сухая слизистая оболочка щек). Гидрохлортиазид (гипотиазид) применяют при нетяжелой СН в таблетках по 25 и 100 мг или в составе триампура (таблетки, содержащие 12,5 мг гипотиазида и 25 мг калийсберегающего диуретика триамтерена). Суточная доза гипотиазида — 25—100 мг в один или два приема. Начало действия — через 1-2 ч после приема, продолжительность — 12 ч. При более тяжелой СН используют мощный петлевой диуретик фуросемид (лазикс) в таблетках по 40 мг или парентерально (2 мл 1% раствора лазикса). Дозу (обычно от 20 до 240 мг в сутки) подбирают индивидуально под контролем диуреза. У больных, ранее не получавших диуретиков, лечение начинают с небольших доз (20-40 мг в сутки); если больной уже длительное время получает мочегонные средства, начальная доза фуросемида, безусловно, должна быть выше. При приеме внутрь начало действия фуросемида — через 30-60 мин, продолжительность — 4-8 ч. Внутривенное введение лазикса целесообразно при тяжелой СН, когда всасывание препаратов из желудочнокишечного тракта затруднено. Быстрое действие и присущий фуросемиду начальный внепочечный эффект перераспределения крови с разгрузкой малого круга делают особенно ценным внутривенное введение его в дозе 40-120 мг в неотложных случаях (сердечная астма, отек легких). При внутривенном введении начало действия — через 5 мин, продолжительность действия — 2-3 ч. Спиронолактон (верошпирон) представляет собой антагонист гормона коры надпочечников, способствует выделению натрия и воды и задерживает в организме калий; возможные побочные эффекты — тошнота, кожная сыпь, гинекомастия у мужчин, дисменорея у женщин. Особенно целесообразно применение верошпирона при вторичном гиперальдостеронизме, развивающемся у пациентов, длительно страдающих тяжелой СН. При непереносимости ингибиторов АПФ верошпирон принимают в дозе 150-300 мг в сутки в 1-2 приема (в первую половину дня). При комбинировании ингибиторов АПФ и верошпирона суточная доза последнего не превышает 50 мг, необходим регулярный контроль уровня калия в крови. Клинический эффект проявляется обычно на 3-4й день терапии — увеличивается диурез, исчезают жажда, сухость во рту. Применение верошпирона це показано при анурии, острой и хронической почечной недостаточности, гиперкалиемии. При рефрактерности к диуретикам используют внутривенное введение лазикса, совместное применение мочегонных средств с различным механизмом действия (например,, гипотиазид + фуросемид, фуросемид + спиронолактон, гипотиазид + фуросемид + спиронолактон). Об эффективности терапии помимо увеличения суточного диуреза, уменьшения отеков и массы тела свидетельствует уменьшение одышки и отчасти сокращение размеров печени. Попытки достичь с помощью массивной диуретической терапии значительного сокращения размеров печени нередко безуспешны и чреваты опасностью необратимого нарушения водносолевого баланса. При выраженных полостных отеках (гидротораксе, гидроперикарде, но только вынужденно — при массивном асците) эвакуация жидкости может быть механической (пункция). Доказано, что длительная терапия бетаадреноблокаторами улучшает прогноз у больных застойной СН. Наиболее целесообразно применение длительно действующих бетаадреноблокаторов при стойкой тахикардии, стенокардии. Учитывая опасность развития побочных эффектов (в первую очередь, гипотензии) терапию начинают с минимальных доз (начальная суточная доза метопролола составляет 12,5 мг, бисопролола 1,25 мг). При хорошей переносимости дозу удваивают каждые 2 нед оптимальная суточная доза метопролола составляет 150 мг, для бисопролола

— антропонозные инфекционные болезни, характеризующиеся поражением органов дыхания, мочеполовых органов, ЦНС и внутриутробным поражением плода.

Этиология, патогенез. Поражение органов дыхания обусловлено микоплазмой пневмонии. M.hominis и Тмикоплазмы паразитируют в мочеполовых органах. Микоплазмы устойчивы к сульфаниламидным препаратам, пенициллину, стрептомицину, чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы (Тмикоплазмы, кроме того, чувствительны к эритромицину). Ворота инфекции — слизистые оболочки респираторного или мочеполового тракта (в зависимости от вида микоплазм), где возникает воспалительный процесс. Передача возбудителя происходит воздушнокапельным путем или при половом контакте. У беременных женщин может наступить внутриутробное инфицирование плода.

Симптомы, течение. Инкубационный период — от 4 до 25 дней (чаще 7-14 дней). Инфекция протекает в виде острого респираторного заболевания, острой пневмонии, абактериального (негонококкового) уретрита, гинекологических воспалительных заболеваний. Микоплазменные ОРЗ чаще всего встречаются у военнослужащих первых 1-3 мес службы (повышенная заболеваемость может встречаться и в других вновь сформированных коллективах). Для микоплазмозного ОРЗ характерны экссудативный фарингит и ринофарингиты. Общее самочувствие удовлетворительное, температура тела нормальная или субфебрильная. Больные жалуются на боли в горле, насморк, иногда кашель, умеренные боли в мышцах. Слизистая оболочка зева гиперемирована, несколько отечна, небные миндалины несколько увеличены. Острые пневмонии начинаются остро с озноба, повышения температуры тела, симптомов интоксикации (слабость, разбитость, ломящие боли во всем теле, головная боль, отсутствие аппетита). Наиболее частый признак поражения органов дыхания — кашель (сначала сухой, затем с отделением слизистой мокроты, редко — с примесью крови); несколько реже отмечаются охриплость голоса, одышка. При физикальном и рентгено логическом исследованиях микоплазмозные пневмонии мало отличаются от острых бактериальных пневмоний. Пневмония чаще бывает односторонней (правосторонней), поражаются нижние доли. Осложнения могут быть обусловлены как самой микоплазмой, так и присоединившейся бактериальной инфекцией. Редко наблюдаются гнойные синуситы, плеврит, тромбофлебит. К крайне редким осложнениям относятся полиневрит, моноартрит, перикардит, миокардит, гепатит, гемолитическая анемия, тромбогеморрагический синдром, отек легких и др. Для лабораторного подтверждения диагноза используют серологические реакции (связывания комплемента — РСК и непрямой гемагглютинации — РНГА, определение Холодовых агглютининов).

Диагноз подтверждается нарастанием титра антител в 4 раза и более. Для подтверждения мочеполового микоплазмоза используют выделение микоплазм.

Лечение. Назначают тетрациклиновые препараты по 0,25 г 4 раза в сутки или эритромицин по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 1014 дней (при тяжелых формах курс лечения можно продлить до 3 нед). Детям младше 8 лет назначают эритромицин в дозе 30-50 мг/кг в сутки в течение 10-14 дней. При обнаружении Тмикоплазмы применяют только эритромицин. При пневмониях проводят весь комплекс патогенетической терапии (оксигенотерапия, бронходилататоры, ЛФК и др.). При микоплазмозных ОРЗ без поражения легких ограничиваются симптоматической терапией.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Больных микоплазмозными пневмониями изолируют на 23 нед, больных ОРЗ — на 5-7 дней. Профилактические мероприятия такие же, как и при других ОРЗ.

— название группы различных по происхождению, патогенезу и морфологической характеристике острых локальных инфекционновОспалительных заболеваний легких с преимущественным поражением респираторных отделов (альвеол, бронхиол) и внутриальвеолярной экссудацией.

Этиология, патогенез, классификация. Возникновение пневмонии в подавляющем большинстве случаев связано с аспирацией микробов (чаще — сапрофитов) из ротоглотки; реже происходит инфицирование гемато и лимфогениым путем или из соседних очагов инфекции. В качестве возбудителя воспаления легких выступают пневмо, стафило и стрептококки, клебсиелла пневмоний, палочка Пфейффера, иногда кишечная палочка, протей, гемофильная и сииегнойная палочки, возбудитель Кулихорадки — риккетсия Бернета, легпонелла, возбудители чумы,, некоторые вирусы, вируснобактериальные ассоциации, микоплазмы, грибы и др. — соответственно, различают пневмонии пневмококковые, стрептококковые, стафилококковые, хламидиазные, микоплазменные, фридлендеровские и т. д. В клинической практике далеко не всегда удается идентифицировать возбудителя, поэтому принято выделять пневмонии внебольничные, госпитальные, пневмонии у лиц с иммунодефицитными состояниями и атипичные. Внебольничные пневмонии (другие названия — бытовые, домашние, амбулаторные, т. е. приобретенные вне больничного учреждения) развиваются, как правило, на фоне нарушения защитных механизмов бронхолегочной системы (нередко — после перенесенного гриппа). Типичные их возбудители — пневмококки, стрептококки, гемофильная палочка и др. В возникновении госпитальных пневмоний (нозокомиальных, внутрибольничных; развиваются через 2 и более суток пребывания пациента в стационаре при отсутствии клиникорентгенологических признаков поражения легких при поступлении) играют роль подавление кашлевого рефлекса и повреждение трахеобронхиалыюго дерева во время операции, искусственной вентиляции легких, трахеостомии, бронхоскопии; нарушения гуморального и тканевого иммунитета вследствие тяжелого заболевания внутренних органов, а также сам факт пребывания больных в стационаре. В этом случае в роли возбудителя чаще всего выступает грамотрицательная флора (кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка), стафилококки и др. По сравнению с внебольничными, внутрибольничные пневмонии нередко протекают более тяжело, отличаются большей вероятностью развития осложнений и более высокой летальностью. У лиц с иммуйодефицитными состояниями (при онкологических заболеваниях, вследствие химиотерапии, при ВИЧинфекции) возбудителями пневмонии могут быть грамотрицательные микроорганизмы, стафилококк, грибы, ннемоцисты, цитомегаловирусы и др. Атипичные пневмонии развиваются чаще в молодом возрасте, у путешественников, нередко носят эпидемический характер, возможные возбудители — хламидии, легионеллы, микоплазмы. По механизму развития пневмонии могут быть первичными и вторичными (развившимися в связи с другим патологическим процессом — аспирационные, застойные, посттравматические, иммунодефицитные, инфарктные, ателектатические). В зависимости от объема поражения выделяют пневмонии крупозные (плевропневмонии, с поражением доли легкого), очаговые (бронхопневмонии, с поражением прилежащих к бронхам альвеол) и интерстициальные. Следует, однако, учитывать, что крупозное воспаление легких представляет собой только одну из форм пневмококковой пневмонии и не встречается при пневмониях иной природы, а интерстициальное воспаление легочной ткани по современной классификации отнесено к альвеолитам. Разделение пневмоний на острые и хронические не применяется, поскольку в самом определении воспаления легких подчеркнута острота заболевания; в случае так называемой хронической пневмонии речь, как правило, идет о повторных острых инфекционных процессах в легких одной и той же локализации. Симптомы и течение зависят от этиологии, характера и фазы течения, морфологического субстрата болезни и его распространенности в легких, а также осложнений (легочное нагноение, плеврит и др.). Ниже представлена клиническая характеристика некоторых пневмоний различной этиологии. Пневмококковая крупозная пневмония характеризуется острым началом с резким повышением температуры до 39-40 °С, сочетающимся с ознобом и потливостью. Одновременно появляются головная боль, значительная слабость, вялость. При выраженной гипертермии и интоксикации может наблюдаться церебральная симптоматика — сильная головная* боль, рвота, оглушенность больного или спутанность сознания и даже менингеальные симптомы. Очень рано в грудной клетке на стороне воспаления возникает боль. Нередко при пневмонии плевральная реакция выражена настолько сильно, что боль в груди составляет основную жалобу и требует ок
азания неотложной помощи. Отличительная особенность плевральной боли при пневмонии — ее связь с дыханием и кашлем: резкое усиление при вдохе и кашлевом толчке. В первые дни могут появиться кашель с выделением ржавой от примеси эритроцитов мокроты, иногда необильное кровохарканье. При осмотре нередко обращает на себя внимание вынужденное положение больного: чаще он лежит на стороне воспаления. Лицо обычно гиперемировано, иногда лихорадочный румянец больше выражен на щеке соответственно стороне поражения. Характерна одышка до 30-40 дыханий в мин, сочетающаяся с цианозом губ, раздуванием крыльев носа. Нередко в ранний период болезни появляются пузырьковые высыпания на губах (herpes labialis). При обследовании грудной клетки обычно выявляется отставание пораженной стороны при дыхании. Изза сильных плевральных болей больной как бы щадит сторону воспаления. Над зоной воспаления при перкуссии легких определяется укорочение перкуторного звука, дыхание приобретает бронхиальный оттенок, рано появляются мелкопузырчатые влажные крепитирующие хрипы. Характерны тахикардия до 100 ударов в мин и некоторое снижение АД. Нередки приглушение I тона и акцент II тона на легочной артерии. Выраженная плевральная реакция иногда сочетается с рефлекторной болью в соответствующей половине живота, болезненностью при пальпации в его верхних отделах. Иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек может появляться вследствие разрушения эритроцитов в пораженной доле легкого и, возможно, образования очаговых некрозов в печени. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз; отсутствие его (тем более лейкопения) может быть прогностически неблагоприятным признаком. Повышается СОЭ. При рентгенологическом исследовании определяется гомогенное затенение всей пораженной доли или ее части, особенно на боковых рентгенограммах. Рентгеноскопия может оказаться неинформативной в первые часы болезни. При очаговой пневмококковой пневмонии симптоматика, как правило, менее выражена. Наблюдаются • лихорадка до 3838,5 °С, кашель — сухой или с отделением слизистогнойной мокроты, возможно появление боли при кашле и глубоком дыхании, объективно выявляются признаки воспаления легочной ткани, выраженные в той или иной степени в зависимости от обширности и расположения (глубокого или поверхностного) очага воспаления; чаще всего выявляется фокус крепитирующих хрипов. Аналогично пневмококковой может протекать стафилококковая пневмония. Как правило, она течет более тяжело, сопровождаясь деструкцией легких с образованием тонкостенных воздушных полостей, абсцессов легких. С явлениями выраженной интоксика ции протекает стафилококковая (обычно многоочаговая) пневмония, осложняющая вирусную инфекцию бронхолегочной системы (вируснобактериальная пневмония). Частота вируснобактериальных пневмоний значительно возрастает во время эпидемий гриппа. Для такого рода пневмонии характерен выраженный интоксикационный синдром, проявляющийся гипертермией, ознобом, гиперемией кожных покровов и слизистых оболочек, головной болью, головокружением, выраженной одышкой, кровохарканьем, тахикардией, тошнотой, рвотой. Стрептококковая пневмония развивается остро, иногда — в связи с перенесенной ангиной или при сепсисе. Заболевание протекает с лихорадкой, кашлем, одышкой, болью в грудной клетке. Часто выявляется значительный плевральный выпот; при торакоцентезе получают серозную, сёрозногеморрагическую или гнойную жидкость. Тяжелое течение наблюдается также при заболевании, вызванном клебсиеллой пневмонии (палочкой Фридлендера); встречается сравнительно редко (чаще при алкоголизме, у ослабленных больных, на фоне снижения иммунитета); летальность достигает 50%. Протекает с выраженными явлениями интоксикации, быстрым развитием дыхательной недостаточности. Мокрота нередко желеобразная, вязкая, с неприятным запахом пригорелого мяса, но может быть гнойной или ржавого цвета. Аускультативная симптоматика скудная, характерно полидолевое распространение с более частым, чем при пневмококковых пневмониях, вовлечением верхних долей. Типичны образование абсцессов и осложнение эмпиемой. Легионеллезная пневмония чаще развивается у лиц, проживающих в помещениях с кондиционерами, а также занятых на земляных работах. Характерно острое начало с высокой лихорадкой, одышкой, брадикардией. Течение заболевания тяжелое, частое осложнение — поражение кишечника (болевые ощущения, диарея). В анализах выявляют лейкоцитоз, нейтрофилез, значительцое повышение СОЭ. Микоплазм
енные пневмонии возникают чаще в осеннезимний период у молодых лиц в тесно взаимодействующих коллективах. Начало постепенное, с катаральными явлениями. Характерно несоответствие между выраженной интоксикацией (лихорадка, головная и мышечная боль, резкое недомогание) и отсутствием или слабой выраженностью симптомов поражения органов дыхания (жесткое дыхание, локальные сухие хрипы). Нередко наблюдаются кожные высыпания, гемолитическая анемия. На рентгенограмме часто выявляются интерстициальные изменения, усиление легочного рисунка. Микоплазменные пневмонии обычно не сопровождаются лейкоцитозом, наблюдается умеренное повышение СОЭ. При вирусных пневмониях могут наблюдаться субфебрилитет, познабливание, осиплость голоса, ри нофарингит, конъюнктивит, признаки миокардита; при тяжелой гриппозной пневмонии — выраженная интоксикация, кровохарканье, токсический отек легких. При обследовании часто выявляется лейкопения при нормальной или повышенной СОЭ, рентгенологически — деформация и сетчатость легочного рисунка. Следует отметить, что наличие чисто вирусных пневмоний признаётся не всеми авторами.

Диагноз. Обычно пневмония распознается на основании характерной клинической картины болезни — совокупности легочных, внелегочных ее проявлений и рентгенологической картины.

Диагноз ставится на основании следующих клинических признаков: 1) легочные — одышка, кашель, выделение мокроты (слизистой, слизистогнойной и др.), боль при дыхании, локальные клинические признаки (притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепитирующие хрипы, шум трения плевры); 2) внелегочные — остро возникшая лихорадка, клинические и лабораторные признаки интоксикации.

Диагноз уточняется при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки в двух проекциях, выявляющем инфильтрат в легких; для установления этиологического диагноза перед началом лечения проводят микробиологическое исследование мокроты (иногда смывов из бронхов, плеврального выпота) на бактерии, включая микобактерии туберкулеза; используют также иммунологические методы. Следует учитывать, что у больных пожилого возраста, страдающих тяжелыми соматическими заболеваниями или выраженным иммунодефицитом, пневмонии могут протекать атипично. У таких пациентов нередко отсутствует лихорадка, преобладают внелегочные симптомы (нарушения со стороны ЦНС и др.), мало выражены или отсутствуют физикальные признаки легочного воспаления, затруднена идентификация возбудителя пневмонии. Мысль о пневмонии у стариков и ослабленных больных должна возникать в тех случаях, когда без видимых причин значительно снижается активность больного, нарастает слабость, он перестает двигаться, все время лежит, становится безучастным, нередко сонливым, отказывается от еды. Внимательный осмотр выявляет иногда односторонний румянец щеки, сухой язык и всегда значительную одышку и тахикардию. Аускультация легких обычно обнаруживает фокус звонких влажных хрипов. Возможные осложнения пневмонии: легочные — экссудативный плеврит, абсцедирование, пиопневмоторакс, отек легких, и внелегочные — инфекционнотоксический шок, психоз, перикардит, миокардит, сепсис и др. Экссудативный плеврит проявляется отставанием нижней части грудной клетки на пораженной стороне при дыхании, выраженной тупостью и ослаблением дыхания на пораженной стороне. При абсцедировашш нарастает интоксикация, появляется обильный ночной пот, температура приобретает гектический характер с суточными размахами до 2 °С и более. Прорыв гнойника в бронх и отхождение большого количества гнойной зловонной мокроты делают диагноз абсцесса легкого очевидным. Резкое ухудшение состояния, усиление боли в боку при дыхании, значительное нарастание одышки, тахикардии, падение АД могут свидетельствовать о прорыве гнойника в плевральную полость и осложнении пневмонии развитием пиопневмоторакса. В происхождении отека легких при пневмонии важную роль играет токсическое повреждение легочных капилляров с повышением сосудистой проницаемости. Об угрозе развития отека легких свидетельствует появление сухих и особенно влажных хрипов над здоровым легким на фоне усилившейся одышки и ухудшения состояния больного. Предвестником инфекционнотоксического шока следует считать появление, стойкой тахикардии, особенно свыше 120 ударов в 1 мин. Развитие шока сопровождается значительным ухудшением состояния, появлением резкой слабости, иногда снижением температуры. Кожа приобретает серый оттенок, черты лица заостряются, усиливается цианоз, значительно нарастает одыш ка, пульс становится частым и малым, АД падает ниже 90/60 мм рт. ст., прекращается мочеотделение. Психоз на фоне пневмонии чаще возникает у лиц, злоупотребляющих алкоголем, и сопровождается зрительными и слуховыми галлюцинациями, психическим и двигательным возбуждением, неправильным поведением, дезориентацией во времени и пространстве. Редкими осложнениями стали перикардиты, эндокардиты, менингиты. В дифференциальной диагностике пневмонии решающее значение имеет тщательно собранный анамнез. При остром бронхите и обострении хронического бронхита в отличие от пневмонии менее выражена интоксикация, рентгенологически не выявляются очаги затенения. Начало туберкулезного экссудативного плеврита может быть столь же острым, как и пневмонии; укорочение перкуторного звука и бронхиальное дыхание над областью коллабированного к корню легкого могут имитировать долевую пневмонию. Ошибки можно избежать при тщательной перкуссии, выявляющей книзу от притупления тупой звук и ослабленное дыхание (при эмпиеме — ослабленное бронхиальное дыхание!). Дифференциации помогают рентгенограмма в боковой проекции (интенсивная тень в подмышечной области) и плевральная пункция с последующим исследованием экссудата. В отличие от нейтрофильного лейкоцитоза при долевой (реже очаговой) пневмонии гемограмма при экссудативном плеврите туберкулезной этиологии обычно не изменена. В отличие от долевых и сегментарных пневмоний при туберкулезном инфильтрате или очаговом туберкулезе обычно менее острое начало; пневмония под влиянием неспецифи.ческой терапии разрешается в ближайшие 1,5 нед, тогда как туберкулезный процесс не
поддается столь быстро даже туберкулостатической терапии. Тяжелая интоксикация с высокой лихорадкой при слабо выраженных физикальных симптомах характерна для милиарного туберкулеза, что требует его дифференциации с мелкоочаговой распространенной пневмонией. Острая пневмония и обструктивный пневмонит при бронхогенном раке могут начинаться остро на фоне кажущегося благополучия, нередко после охлаждения; отмечаются озноб, лихорадка, боль в грудной клетке, по кашель при обструктивном пневмоните чаще сухой, приступообразный, а позже с отделением небольшого количества мокроты и кровохарканьем; в неясных случаях только бронхоскопия позволяет уточнить диагноз. Вовлечение в воспалительный процесс плевры и раздражение заложенных в ней окончаний правого диафрагмального и нижних межреберных нервов, участвующих, кроме того, в иннервации верхних отделов передней брюшной стенки и органов брюшной полости обусловливает распространение болей на верхние отделы живота, сочетание их с болезненностью при пальпации, особенно правого верхнего квадранта живота, усиление болей при поколачивают по правой реберной дуге. Нередко больных пневмонией направляют в хирургические отделения с диагнозом острого холецистита, аппендицита, прободной язвы желудка; известны случаи, когда они подвергались оперативному вмешательству. В таких случаях диагностике помогает отсутствие у большинства больных напряжения брюшных мышц и симптомов раздражения брюшины, хотя и этот признак не является абсолютным. Лечение пневмоний при легком течении и благоприятных бытовых условиях может осуществляться на дому, но большинство больных нуждаются в стационарном лечении. Показания к госпитализации — возраст старше 70 лет, выраженный инфекциошютоксический синдром (частота дыхательных движений более 30 в 1 мин, АД ниже 90/60 мм рт. ст., температура тела выше 38,5 °С), тяжелые сопутствующие заболевания (хронические обструктивные заболевания легких, застойная сердечная недостаточность, сахарный диабет, тяжелые заболевания печени и почек, хронический алкоголизм, токсикомания и др.), подозрение на вторичную пневмонию (застойная сердечная недостаточность, возможные аспирация, тромбоэмболия легочных артерий и др.), развитие осложнений (плеврит, абсцедирование, инфекционнотоксический шок, нарушения сознания и др.), социальные показания (одинокие больные при невозможности организовать адекватный уход и лечение на дому), а также неэффективность амбулаторной терапии в течение 3 дней. В разгар болезни показаны постельный режим, механически и химически щадящая диета с ограничением поваренной соли и достаточным количеством витаминов, особенно А и С. С исчезновением или значительным уменьшением явлений интоксикации расширяют режим, назначают лечебную физкультуру, при отсутствии противопоказаний (болезни сердца, органов пищеварения) больного переводят на диету № 15. Сразу же после взятия мокроты, мазков или смывов для бактериологического исследования начинают этиотроппую терапию, которую проводят под контролем клинической эффективности,,в последующем — с учетом высеянной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. При нетяжелом течении пневмонии у амбулаторных больных предпочтение отдают антибиотикам для приема внутрь, при тяжелом течении антибиотики вводят внутримышечно или внутривенно (при улучшении состояния возможен переход на пероральный путь введения). При развитии пневмонии у молодых больных без хронических болезней можно начать терапию с пенициллина (612 млн ЕД в сутки). У больных хроническими обструктивными заболеваниями легких предпочтительно применение аминопенициллинов (ампициллин 0,5 г 4 раза в сутки внутрь, 0,51 г 4 раза в сутки парентерально, амоксициллин 0,25~0,5 г 3 раза в сутки). При непереносимости пенициллинов в нетяжелых случаях используют макролиды — эритромицин (0,5 г внутрь 4 раза в сутки), азитромнцин (сумамед —,. 0,5 г в сутки), рокситромицин (рулид — 150 мг 2 раза в сутки) и др. У больных хроническим алкоголизмом и тяжелыми соматическими заболеваниями, а также у пациентов преклонного возраста проводят терапию цефалоспоринами II—III поколения, комбинацией пенициллинов с ингибиторами беталактамаз. При двудолевых пневмониях, тяжелом течении заболевания с выраженными явлениями интоксикации и неустановленном возбудителе применяют комбинацию антибиотиков (ампиокс или цефалоспорины II—III поколения в сочетании с аминогликозидами — например, гентамицином или нетромицином), используют фторхинолоны, карбапснемы. При шгут

— воспалительное поражение сердечной мышцы. Классификация. По этиологии различают миокардиты: ревматический, инфекционный (инфекционноаллергический, пара и метаинфекционный), связанный с вирусной, бактериальной, риккетсиозной и другими инфекциями; аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный, при бронхиальной астме и др.); миокардиты при системных болезнях соединительной ткани, паразитарных инфекциях, саркоидозе, травмах, ожогах, воздействии ионизирующего излучения; идиопатический миокардит Абрамова — Фидлёра невыясненной этиологии. По распространенности поражения миокарда различают очаговый и диффузный микардит. Течение заболевания может быть острым (длительность до 3 мес), под острым (длительность 3-6 мес) и хроническим (рецидивирующим). В патогенезе миокардита ведущая роль в большинстве случаев принадлежит различным аллергическим и иммунологическим сдвигам.

Симптомы, течение. Инфекционноаллергический миокардит (наиболее распространенная форма неревматического миокардита) начинается в отличие от ревматического, как правило, на фоне инфекции (чаще — вирусной) или вскоре после нее. Отмечаются недомогание, длительная колющая или ноющая боль в области сердца, сердцебиение и «перебои» в работе сердца, одышка, в ряде случаев умеренная боль в суставах. Температура тела чаще субфебрильная или нормальная. Начало заболевания может быть малосимптомным или скрытым. При осмотре нередко удается выявить тахикардию, возможно появление пресистолического, а в более поздних стадиях — протодиастолического ритма галопа. Короткий функциональный систолический шум на верхушке сердца или в пятой точке и приглушение тонов не являются достоверными признаками миокардита, в то же время исчезновение функционального систолического шума в процессе лечения, обусловленное прекращением пролабирования створки митрального клапана, так же как и восстановление звучности тонов сердца, свидетельствует об улучшении состояния миокарда. Степень выраженности симптомов в значительной мере определяется распространенностью и остротой прогрессирования процесса. При диффузных формах сравнительно рано увеличиваются размеры сердца, появляются признаки сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (тахикардия, реже брадикардия, эктопические аритмии) и внутрисердечной проводимости. При обследовании выявляют повышение активности лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы, на ЭКГ — различные нарушения сердечного ритма и проводимости, изменения конечной части желудочкового комплекса, при диффузном миокардите возможно формирование патологического зубца Q (признак кардиосклероза). Изменения ЭКГ, гиперферментемия, кардиомегалия, застойная сердечная недостаточность и кардиогенный шок относятся к большим признакам поражения миокарда; тахикардия, ослабление I тона и ритм галопа — к малым.

Диагноз миокардита считается достоверным при сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя малыми признаками. Идиопатический миокардит отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности; нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения. При осмотре выявляется расширение границ сердца, глухость сердечных тонов; на ЭКГ — изменения сегмента ST и зубца Т, патологический зубец Q, нарушения ритма и проводимости; при эхокардиографии — кардиомегалия, дилатация камер сердца, снижение сердечного выброса, диффузное снижение сократимости миокарда. При миокардитах, связанных с системными заболеваниями соединительной ткани, вирусной инфекцией (вирусы группы Коксаки и др.), нередко развивается сопутствующий перикардит с появлением характерного болевого синдрома, иногда — шума трения перикарда, подъема сегмента ST на ЭКГ. Дифференциальный диагноз при миокардите следует проводить с ишемической болезнью сердца (особенно у лиц пожилого возраста), миокардиодистрофией, кардиомиопатиями, перикардитом.

Лечение. Режим, как правило, постельный. Проводится терапия нестероидными противовоспалительными препаратами в следующих суточных дозах: вольтарен (ортофен) — 0,025 г 3-4 раза в сутки, ибупрофен (бруфен) — 0,2-0,4 г 3 раза в сутки, индометации — 0,025 г 3-4 раза в сутки. Глюкокортикоиды (преднизолон 15-60 мг в сутки) применяют при тяжелом течении миокардита, неэффективности терапии нестероидными противовоспалительными средствами, в случае развития перикардита. При сердечной недостаточности используют вазодилататоры (ингибиторы АПФ), мочегонные средства — фуросемид (лазикс) по 0,04 г в сутки и др. При необходимости применяют дигоксин (по 0,25-0,5 мг/сут) с учетом повышенной чувствительности больных миокардитом к гликозидам. При развитии аритмий показана антиаритмическая терапия (новокаинамид и др.), в случае тромбоэмболических осложнений — тромболитики, гепарин, антиагреганты.

Прогноз при пара и метаинфекционных, лекарственных, паразитарных миокардитах в большинстве случаев благоприятный. Хуже прогноз при миокардитах, связанных с системными заболеваниями соединительной ткани, и особенно при идиопатическом миокардите.

— поражение мышцы (миокардиосклероз) и клапанов сердца вследствие развития в них рубцовой ткани в виде участков различной величины (от микроскопических до крупных рубцовых очагов и полей) и распространенности, замещающих миокард или (и) деформирующих клапаны. Является исходом ревматизма и миокардитов разной природы (миокардитический кардиосклероз) либо атеросклероза коронарных артерий (коронарогенный атеросклеротический кардиосклероз). Клиническое значение кардиосклероза другого происхождения (исход дистрофии и гипертрофии миокарда, травмы сердца, других его болезней) невелико.

Диагноз. Проявлениями миокардиосклероза служат стабильные аритмии и нарушения внутрисердечной проводимости, хроническая сердечная недостаточность. Атеросклеротический кардиосклероз может вызывать клапанные пороки почти исключительно в форме недостаточности митрального (папиллярный порок) или аортального клапанов; при атеросклеротическом кардиосклерозе могут возникать приступы стенокардии, а также может развиться хроническая аневризма сердца. Течение чаще медленно прогрессирующее вследствие хронически рецидивирующего (ревматизм) или прогрессирующего (атеросклероз) характера основной болезни. Лечение основной болезни; патогенетическая терапия отдельных синдромов; аритмий, атриовентрикулярной блокады, хронической сердечной недостаточности (учитывая, что при кардиосклерозе толерантность миокарда к сердечным гликозидам, как правило, снижается).

своеобраз ное пол,йсиндромное заболевание, возникающее в связи с воздействием на организм цитостатических факторов и обусловленное гибелью главным образом делящихся клеток, в первую очередь костного мозга, эпителия пищеварительного тракта, кожи; нередкое проявление цитостатической болезни — поражение печени.

Этиология: прием цитостатиков, используемых в лечении опухолей или в качестве иммунодепрессантов, воздействие ионизирующей радиации (в этом случае говорят о лучевой болезни).

Патогенез: гибель больших количеств делящихся клеток с опустошением костного мозга, нарушением целостности эпителия пищеварительного тракта, выпадением волос, а также поражение разной степени всех органов и систем. Развивающиеся у больных агранулоцитоз, тромбоцитопения, язвеннонекротические изменения желудочнокишечного тракта могут осложняться вторичными процессами: ангиной, сепсисом, геморрагиями, прободением кишечника и т. п. Важнейшую роль в патологическом процессе играют доза цитостатика и «мощность» воздействия, т. е. количество препарата, принятого в единицу времени (чем выше разовая доза цитостатика, тем тяжелее поражение). Широкое распространение цитостатиков приводит к случайным отравлениям ими детей, использованию с суицидальной целью, употреблению при истерии.

Клиническая картина складывается из ряда последовательно развивающихся синдромов. Вначале появляется отек слизистой оболочки полости рта, который в дальнейшем может смениться гиперкератозом (белесоватые трудно снимаемые наложения главным образом на деснах), вслед за оральным поражением, иногда почти одновременно с ним, в крови снижается число лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов. В отличие от иммунных агранулоцитозов грану лоциты, уменьшаясь в числе, не исчезают совсем. На высоте гранулоцитопении развивается инфекция (ангины, пневмонии, абсцессы на местах инъекций и т. п.); глубокая тромбоцитопения сопровождается кровотечениями из носа, желудочнокишечного тракта, кожными геморрагиями. При отсутствии кровопотерь на высоте агранулоцитоза выраженной анемии не бывает, она появляется позже. В костном, мозге опустошение клеточного состава. Поражение желудочнокишечного тракта проявляется некротической энтеропатией (см. Лучевая болезнь острая). Отдельные системы организма поражаются различными цитостатиками неодинаково. Циклофосфан вызывает выраженную иммунодепрессию, быстро развивающийся агранулоцитоз (непродолжительный), общую неглубокую тромбоцитопению, поражение кишечника. Миелосан, напротив, почти не вызывает иммунодепрессии, почти не поражает кишечник; агранулоцитоз и тромбоцитоцения появляются поздно (через 2 нед после отравления), но бывают очень глубокими и продолжаются несколько недель. Рубомицин и адриабластин при передозировке могут вызывать тяжелый миокардит. Винкристин почти не поражает гранулоцитарный и тромбоцитарный ростки, но вызывает иммунодепрессию, часто полиневрит. Гепатотропное действие оказывают преимущественно циклофосфан, 6меркаптопурин. Одно из частых проявлений цитостатической болезни — септицемия: высокая температура, иногда озноб, бактериемия (патогенная микрофлора) при отсутствии очага инфекции. Пневмонии отличаются малой выраженностью клинических признаков: может быть сухой кашель, рентгенологические данные скудные, хрипов мало, они влажные мелкопузырчатые, иногда крепитирующие. Лечение аналогично таковому при острой лучевой болезни. Преднизолон при цитостатической болезни не показан. Обязательны изоляция больных и соблюдение условий асептики. Решающую роль играют антибактериальная терапия, переливание тромбоцитов при тромбоцитопеническом геморрагическом синдроме. При отсутствии выраженной анемии переливание крови не показано. Инъекционные препараты вводят только внутривенно.

Прогноз определяется тяжестью поражения. Установлено, что без повторного введения цитостатических препаратов болезнь не рецидивирует.

острое вирусное заболевание, передаваемое комарами, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, тромбогеморрагическим синдромом, поражением печени и почек. Относится к карантинным болезням.

Этиология, патогенез. Возбудитель — арбовирус, быстро инактивируется при высокой температуре, под воздействием дезинфицирующих средств. Длительно сохраняется в замороженном состоянии и при высушивании. Вирус проникает в организм человека при укусе инфицированным комаром, от места внедре Таблица. Дозы противодифтерийной сыворотки Форма дифтерии Разовая доза (в тысячах ME) Локализованная форма дифтерии зева Распространенная форма дифтерии зева Субтоксическая форма дифтерии зева Токсическая форма I степени Токсическая форма II степени Токсическая форма III степени Локализованная форма дифтерии гортани Распространенная форма дифтерии гортани 80 ния распространяется по лимфатическим путям и достигает регионарных лимфатических узлов, где происходит его размножение и накопление. Спустя несколько дней вирус проникает в кровь, гематогенным путем — в различные органы (печень, селезенка, почки, костный мозг, лимфатические узлы), вызывая их поражение. После перенесенной инфекции развивается напряженный иммунитет, сохраняющийся в течение 6-8 лет.

Симптомы, течение. Болезнь начинается внезапно с появления сильной головной боли, выраженных болей в пояснице, спине, конечностях. Температура тела к концу первых суток достигает 3940 °С и выше. Появляется гиперемия и одутловатость лица, отечность век, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Пульс учащается до 100-130 в 1 мин. На 2й день заболевания присоединяются мучительная жажда, тошнота, многократная рвота сначала Слизью, а затем желчью. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, язык сухой, края языка покрасневшие. К концу начального лихорадочного периода (стадии гиперемии), на 3-4й день болезни могут появиться цианоз, желтуха, незначительная примесь крови в рвотных массах. На 4-5й день болезни самочувствие больного ухудшается, температура тела снижается до субфебрильной (стадия ремиссии). Однако через несколько часов температура тела вновь повышается, состояние больного прогрессивно ухудшается — наступает реактивный период. Развивается тромбогеморрагический синдром (желудочнокишечные, носовые, маточные кровотечения, на коже появляются петехии и более крупные кровоизлияния). Лицо больного становится бледным. Пульс редкий (до 50-40 ударов в 1 мин), не соответствует повышенной температуре, АД падает, количество мочи уменьшается, иногда развивается анурия. Нарастает слабость, появляется бред. При обследовании выявляют лейкопению, нейтропению, протеин и цилиндрурию, увеличение содержания билирубина в сыворотке крови, остаточного азота, значительное повышение активности аминотрансфераз. В тяжелых случаях смерть наступает от почечной недостаточности или инфекционнотоксического шока.

Осложнения: пневмония, миокардит, гангрена мягких тканей или конечностей, сепсис в результате наслоения вторичной инфекции. Для диагностики из серологических реакций применяют РСК, реакцию нейтрализации и РТГА (последняя часто дает положительные реакции и с другими вирусами). Исследования проводят с парными сыворотками. Используют также реакцию подавления бляшкообразования парными сыворотками, обнаружение антител класса IgM к вирусу желтой лихорадки, а также антигенов вируса с помощью твердофазного иммуноферментного анализа. Выделить вирус из крови можно методом инокуляции материала на культуру клеток москитов или путем введения материала в грудную полость москитов. Дифференцировать желтую лихорадку необходимо от лептоспироза, других геморрагических лихорадок, вирусного гепатита.

Лечение. Этиотропного лечения нет. Рекомендуют строгий постельный режим, молочнорастительную диету, комплекс витаминов, включающий аскорбиновую кислоту, тиамин и рибофлавин, Рвитаминные препараты, викасол. При развитии тромбогеморрагического синдрома применяют гепарин в дозе 20 000-60 000 ЕД в сутки под контролем состояния свертываю щей системы крови. Используют глюкокортикоиды (преднизолон по 40-60 мг в сутки, при упорной рвоте — гидрокортизон парентерально до 300 мг в сутки). Назначают анестезин внутрь по 0,5 г 2-3 раза в сутки, парентерально 2,5% раствор аминазина (1 мл) с 1% раствором димедрола (2 мл) и 0,5% раствором новокаина (3 мл). По показаниям проводят восстановление объема циркулирующей крови, коррекцию ацидоза. При острой почечной недостаточности и угрозе развития уремической комы проводят гемодиализ. При наслоении вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики.

Прогноз серьезный.

Профилактика. Основные мероприятия — профилактическая вакцинация людей, выезжающих в неблагополучные по желтой лихорадке страны; уничтожение комаровпереносчиков; защита человека от укусов комаров. Больных обязательно изолируют в стационаре.

поражения сердечного клапана (клапанов), створки которого оказываются неспособными к полному раскрытию (стеноз) клапанного отверстия или к смыканию (недостаточность клапана) или к тому и другому (комбинированный порок). Этиология и патогенез. Этиология стеноза и комбинированного порока ревматическая, недостаточности клапанов — обычно ревматическая, редко септическая, атеросклеротическая, травматическая, сифилитическая. Стеноз образуется вследствие рубцового сращения или рубцовой ригидности створок клапана, подклапанных структур; недостаточность клапана — вследствие их разрушения, повреждения или рубцовой деформации. Пораженные клапаны образуют препятствие прохождению крови — анатомическое при стенозе, динамическое при недостаточности. Последнее заключается в том, что часть крови хотя и проходит через отверстие, но в следующую фазу сердечного цикла возвращается обратно. К эффективному объему добавляется «паразитический», совершающий маятникообразное движение по обе стороны пораженного клапана. Значительная клапанная недостаточность осложйяется относительным стенозом (за счет увели г чения объема крови). Препятствие прохождению крови ведет к перегрузке, гипертрофии и расширению вышележащих камер сердца. Расширение более значительно при недостаточности клапана, когда вышележащая камера растягивается дополнительным количеством крови. При стенозе атриовентрикулярного отверстия снижено наполнение нижележащей камеры (левого желудочка при митральном стенозе, правого при трикуспидальном); гипертрофии и расширения желудочка нет. При недостаточности клапана наполнение соответствующего желудочка увеличено, желудочек расширен и гипертрофирован. Затруднение работы сердца вследствие неправильного функционирования клапана и дистрофия гипертрофированного миокарда приводит к развитию сердечной недостаточности.

Диагноз должен содержать указание на этиологию (доказанную или вероятную) порока, его форму, наличие сердечной недостаточности (если она имеется, то и на ее степень). Следует учитывать, что анамнестические указания на этиологию порока — ревматизм, сепсис, сифилис, травму не всегда достаточно четки, а указания на частые ангины малоспецифичны. Собственно порок проявляется почти исключительно акустическими признаками. Эхокардиографическое исследование позволяет обнаружить стеноз и оценить его степень; в режиме секторального сканирования степень митрального стеноза (площадь левого атриовентрикулярного отверстия) определяется с большой точностью. О недостаточности клапанов судят по косвенным признакам — дилатации и объемной перегрузке камер. При допплеркардиографическом исследовании обнаруживается обратный ток крови (недостаточность клапана).

Лечение собственно порока может быть только хирургическим. Для уточнения показаний к такому лечению необходима своевременная консультация специалистакардиохирурга. Консервативная терапия сводится к предупреждению и лечению рецидива основного процесса и осложнений, к лечению и предупреждению сердечной недостаточности, а также нарушений сердечного ритма. Большое значение имеют своевременная и адекватная профессиональная ориентация и трудоустройство больного.

Митральный порок — поражение митрального клапана, сопровождающееся затруднением прохождения крови из малого круга в большой на уровне левого атриовентрикулярного отверстия. Сердечная недостаточность проявляется преимущественно в форме застойной левоже луд очковой, затем — и правоже луд очковой недостаточности.

Симптомы, течение. При повышении давления в малом круге появляются жалобы на одышку (более выраженную при стенозе), сердцебиение, кашель, при нарастании правожелудочковой недостаточности — на задержку жидкости и боль в правом подреберье. При осмотре и пальпации могут обнаружиться признаки застойной правожелудочковой недостаточности, в выраженных случаях заметен характерный цианотичный румянец щек и губ. Нередко бывает экстрасистолия. Мерцательная аритмия при недостаточности встречается не реже, чем при стенозе (при одинаковой тяжести порока). Гипертрофия правого желудочка проявляется усиленным эпигастральным сердечным толчком. При значительном расширении полости правого желудочка появляется систолический шум относительной трикуспидальной недостаточности. Он может быть громким и распространяться к верхушке сердца, что нередко ведет к гипердиагностике митральной недостаточности. Несмотря на расширение легочной артерии, вследствие перегрузки малого круга может возникнуть систолический шум относительного пульмонального стеноза. Этот шум часто интерпретируется в качестве митрального шума (изза совпадения зон выслушивания этих шумов). При высокой легочной гипертензии у левого края грудины может выявиться усиливающийся на вдохе диастолический шум относительной пульмоналыюй недостаточности (шум .Грэхема Стилла). Рентгенологически обнаруживаются увеличение левого предсердия и застойные изменения в легких. Увеличение правых камер сердца ведет к расширению сердечной тени не столько вправо, сколько влево. Однако у больных с митральной недостаточностью расширение сердечной тени влево может быть обусловлено и увеличением левого желудочка. Присоединение вторичной легочной гипертензии ведет к значительному расширению тени главных ветвей легочной артерии. Электрокардиографически обычно распознается гипертрофия левого предсердия. «Определенные» ЭКГпризнаки гипертрофии правого желудочка появляются поздно и непостоянно; «возможные» указания на гипертрофию правого желудочка ненадежны. Наиболее информативное исследование — эхокардиография — позволяет выявить увеличение левого предсердия, сращение, кальциноз и утолщение створок клапана при митральном стенозе; при допплерэхокардиографии можно оценить степень митральной регургитации при недостаточности митрального клапана.

Диагноз. Необходимо наличие акустических признаков стеноза клапанного отверстия или клапанной недостаточности. Для гемодинамически существенного митрального порока обязательно увеличение тени левого предсердия. Митральный стеноз и недостаточность митрального клапана диагностируются не только на основании специфических для каждого из этих пороков акустических признаков, но и с помощью рентгенографии и эхокардиографии. Дифференциальный диагноз: исключить другие приобретенные и врожденные пороки, в частности дефект межпредсердной перегородки (трехчленный ритм, сходные нарушения гемодинамики), миокардит, миокардиопатию, сдавливающий перикардит, ишемическую болезнь сердца, легочносердечную недостаточность при хронических обструктивных заболеваниях легких, первичную легочную гипертензию, тиреотоксикоз, а также пролапс митральной створки. Своеобразной формой порока является синдром пролабирования митрального клапана.

Прогноз и трудоспособность определяется степенью сердечной недостаточности.

Митральный стеноз. Специфические акустические признаки: 1) диастолический шум у верхушки, представленный двумя компонентами: низкочастотным, «рокочущим» протодиастолическим («мезодиастолическим») и нарастающим к I тону пресистолическим или одним из них; 2) высокочастотный «щелкающий» протодиастолический экстратон — митральный щелчок. Характерен усиленный («хлопающий») I тон, образующий вместе со II тоном и митральным щелчком трехчленный «ритм перепела». Один из двух диастолических шумов нередко принимается за систолический, что приводит к гипердиагностике митральной недостаточ ности. При незначительном сужении левого атриовентрикулярного отверстия (площадь отверстия более 1,5 см2) одышка появляется только при значительных нагрузках (1 функциональный класс хронической сердечной недостаточности по классификации НьюЙоркской кардиологической ассоциации). Приступов удушья и ортопноэ нет. Сердце не расширено. Диастолический (преимущественно пресистолический) шум может быть слабым. При умеренном стенозе (площадь атриовентрикулярного отверстия от 1 до 1,5 см2) одышка появляется при менее значительных нагрузках (II функциональный класс сердечной недостаточности), приступы удушья нехарактерны. Диастолический шум (оба компонента, при мерцательной аритмии — только протодиастолический) интенсивный. У верхушки часто выражено диастолическое дрожание. Расширение сердца влево может быть значительным, признаков вторичной легочной гипертензии обычно нет. Прогрессирующая сердечная недостаточность может развиться и при умеренном стенозе, но не так быстро и неотвратимо, как при резком. Для резкого стеноза (площадь атриовентрикулярного отверстия 1 см2 л менее) характерна одышка при незначительных и минимальных нагрузках (III—IV функциональные классы сердечной недостаточности), приступы удушья, ортопноэ. Нередко обнаруживается значительное расширение сердца влево, а также признаки высокой вторичнЬй легочной гипертензии. Диастолический шум представлен преимущественно или исключительно протодиастолическим компонентом. При наиболее резком стенозе диастолического дрожания нет, диастолический шум слабый или отсутствует. В этих случаях акустическим проявлением стеноза оказывается «ритм перепела» с систолическим шумом относительной трикуспидальной недостаточности. Но при грубых деформациях клапанных створок (вследствие фиброза и кальциноза) хлопающий I тон перестает выслушиваться, так же как и «ритм перепела». Резкий митральный стеноз предопределяет развитие прогрессирующей сердечной недостаточности. Показания к хирургическому лечению возникают у больных с резким стенозом или с умеренным стенозом в прогрессирующих стадиях. При развитии мерцательной аритмии применяют сердечные гликозиды, при сердечной недостаточности показаны диуретики (гипотиазид, фуросемид), спиронолактон. При необходимости для снижения частоты сердечных сокращений используют бетаадреноблокаторы, верапамил. Некоторые авторы не рекомендуют прием антагонистов кальция дигидропиридинового ряда).

Недостаточность митрального клапана. Ключом к диагнозу является умение распознать специфический митральный систолический шум — обязательный симптом этого порока. Шум ранний, наслаивается на I тон (или замещает его), высокочастотный, различного тембра. Выслушивается шум у верхушки сердца, характерно распространение влево, может распространяться на прекордиальную область. Митральный систолический шум следует отличать от аортального и трикуспидальнего (см. ниже), а также от шума относительного пульмоналыюго стеноза. Последний отличается от митрального следующими признаками: 1) локализацией в зоне Боткина —Эрба (может проводиться к верхушке); 2) «дующим губным», тембром, приближающимся к звучанию согласной «ффф»; 3) веретенообразной конфигурацией; 4) тем, что он не наслаивается на I тон. При незначительной недостаточности жалоб нет. Систолический шум может быть коротким, локализоваться на ограниченном участке у верхушки. I тон часта сохранен. Выраженного усиления верхушечного толчка нет. Сердце существенно не увеличено. При умеренной недостаточности могут появиться жалобы на сердцебиение, повышенную утомляемость, умеренную одышку, задержку жидкости. Эпизодически отмечается пастозность голеней. Печень не увеличена. Почти обязательно пальпируется медленный, «прилипающий» истинный усиленный верхушечный толчок (отличать от характерного для стеноза «отрывистого» .толчка — пальпатарного эквивалента хлопающего I тона). Сердце всегда значительно расширено влево. Шум занимает всю систолу. I тон обычно ослаблен. Часто обнаруживается III тон. При значительной недостаточности митрального клапана симптомы сердечной недостаточности могут быть выраженными вплоть до признаков отечнодистрофической стадии, но могут оставаться и едва уловимыми. Тон I у верхушки, как правило, отсутствует, систолический шум интенсивный. Обычно обнаруживается интенсивный патологический III тон. Значительное увеличение левого желудочка рентгенологически распознается не столько по расширению сердца влево, сколько по расширению кзади. Для диагноза выраженной митральной недостаточности имеют значение только «определенные» ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка с отрицательным асимметричным («по вторичному типу») зубцом Т в левых грудных отведениях. «Амплитудные» ЭКГуказания на «возможную» гипертрофию левого желудочка ненадежны. При комбинированном митральном пороке следует ориентироваться на такие признаки существенной недостаточности митрального клапана, как значительное расширение сердца влево и усиленный верхушечный толчок. Если у больного с сердечной недостаточностью (ПА стадии или более) этих признаков нет, то тялсесть состояния определяется наличием выраженного митрального стеноза.

Лечение: при выраженных клинических проявлениях возможно оперативное лечение (протезирование митрального клапана). При развитии сердечной недостаточности используют диуретики, ингибиторы АПФ, при мерцательной аритмии — сердечные гликозиды, для урежения частоты сердечных сокращений возможно применение бетаадреноблокаторов.

Аортальный порок. Симптомы, течение определяются формой порока (аортальный стеноз или недостаточность аортального клапана) и тяжестью гемодинамических расстройств. Аортальный стеноз может быть ревматическим (атеросклеротическим) или врожденным. Недостаточность выброса крови в аорту может приводить к недостаточности мозгового и коронарного кровообращения (в первую очередь при нагрузке и переходе в вертикальное положение), что проявляется как субъективными, так и объективными признаками.

Диагноз основывается на наличии специфического систолического шума. Его признаки: 1) наличие на основании сердца — во втором межреберье справа от грудины (слева от грудины в точке Боткина и даже у верхушки шум может быть столь же или более интенсивным); 2) проведение на сонные артерии, в яремную и подключичную ямки; 3) характерный «грубый» тембр; 4) веретенообразная конфигурация; 5) шум не наслаивается на I тон и никогда не достигает аортального компонента II тона; 6) шум резко ослабевает или исчезает после короткой диастолы (аритмия, тахикардия), усиливается после длинной. Характерны расщепление I тона и ослабление аортального компонента II тона. Симптомы зависят от степени стеноза и гемодинамических расстройств. Стадия порока определяется наличием хотя бы одного из нижеперечисленных «достаточных» признаков более тяжелой стадии. Стадия I: только акустические признаки порока. Ранний максимум амплитуды веретенообразного шума. Стадия II: субъективных расстройств еще нет. Максимум шума смещается к середине систолы. ЭКГпризнаки — гипертрофия левого желудочка. Аортальная конфигурация сердца: постстенотическое расширение восходящей аорты, подчеркнутая талия. Стадия III: могут появиться субъективные расстройства — головокружение, потемнение в глазах, стенокардия при физических нагрузках. Пульс редкий, малый, с медленным подъемом. Систолическое дрожание на сонных артериях, на основании сердца. Низкое систолическое и пульсовое давление. Деформация каротидной сфигмограммы в форме «петушиного гребня» с медленным подъемом и зазубренностью анакроты. Стадия IV: выраженные расстройства мозгового или коронарного кровообращения при незначительных нагрузках. Митрализация порока с появлением хотя бы одного из следующих признаков застойной левожелудочковой недостаточности: выраженная одышка при умеренных физических нагрузках, эпизоды сердечной астмы, пресистолический ритм галопа с усиленным патологическим IV тоном (постоянно или эпизодически). У некоторых больных — мерцательная аритмия. На ЭКГ могут обнаруживаться признаки прогрессирования гипертрофии левого желудочка, очаговые изменения миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса. Летальный исход обычно наступает в этой стадии, нередко — в предыдущей. Стадия V (терминальная) успевает развиться только у некоторых больных. Ее признаками являются кардиомегалия, правожелудочковая недостаточность, частые (неоднократные в течение недели) приступы сердечной астмы, тяжелая стенокардия. Дифференциальный диагноз. Следует исключить врожденные пороки, в том числе подклапанный и надклапанный стеноз, а также коарктацию аорты, субаортальный мышечный стеноз (см. Кардиомиопатия), склеротическое поражение восходящей аорты, относительный пульмональный стеноз (физиологический или патологический).

Лечение. Медикаментозная терапия малоэффективна. В поздних стадиях для лечения стенокардии применяют бетаадреноблокаторы в малых дозах, при развитии сердечной недостаточности — мочегонные средства (гипотиазид, фуросемид, спиронолактон). Не рекомендуется использование вазодилатдторов — нитратов, ингибиторов АПФ, антагонистов кальция дигидропиридинового ряда. Возможно хирургическое лечение (комиссуротомия, имплантация искусственного клапана).

Недостаточность аортального клапана. Этиология обычно ревматическая. Редкие причины этого порока — инфекционный эндокардит, атеросклероз аорты и др. На первый план выступают нарушения гемодинамики в артериальном звене большого круга. Страдает его функция сглаживания пульсирующих колебаний давления, кровенаполнения и кровотока. Падение диастолического давления в аорте ведет к недостаточности коронарного кровообращения. Последняя способствует развитию более ранней и тяжелой несостоятельности перегруженного и гипертрофированного левого желудочка; к тоногенной дилатации присоединяется миогенная. Относительно рано развивается застойная левожелудочковая недостаточность, «митрализация» порока. При этом у части больных развивается относительная митральная недостаточность.

Симптомы, течение. Характерным признаком является специфический высокочастотный дующий диастолический шум в зоне Боткина —Эрба, II тон ослаблен или отсутствует. Стадия I: только диастолический шум. В.следующих стадиях обнаруживаются перечисляемые ниже признаки более тяжелой степени нарушения гемодинамики. Стадия II: субъективных расстройств нет. Диастолическое давление ниже 55 мм рт. ст. при систолическом давлении более 115 мм рт. ст. Иногда — слабо выраженные периферические симптомы (см. ниже). Стадия III: субъективные расстройства отсутствуют или выражены умеренно (сердцебиение, умеренная стенокардия, головокружение, ощущение пульсации в голове, в других областях). Диастолическое давление ниже 40 мм рт. ст., систолическое давление обычно 140-150 мм рт. ст. и выше. Выраженные периферические признаки аортальной недостаточности (хотя бы один из них): «пляска» каротид; пульсация брюшной аорты; псевдокапиллярный пульс, пульс частый, скорый, высокий; двойной шум Дюрозье над бедренной артерией. Усиленный куполообразный верхушечный толчок смещен влево и вниз. Обычно появляется «сопровождающий» систолический шум относительного аортального стеноза. Рентгенологически — аортальная конфигурация, сердце увеличено. Возможно появление ЭКГпризнаков гипертрофии левого желудочка. Стадия IV: выраженная стенокардия, левожелудочковая недостаточность с одышкой при умеренных нагрузках. Возможны мерцательная аритмия и другие нарушения сердечного ритма. Стадия V: тяжелая стенокардия. Выраженная застойная левожелудочковая недостаточность с частыми (повторными в течение месяца) приступами сердечной астмы. У многих больных — одышка при незначительных нагрузках. Правожелудочковая недостаточность развивается лишь в виде исключения. Лечение сердечной недостаточности требует применения диуретиков, ингибиторов АПФ. Использование сердечных гликозидов может сопровождаться невыгодным при этом пороке удлинением диастолы, показания к их назначению уточняются в зависимости от индивидуальной реакции на пробное лечение малыми дозами. Антиангинальные препараты (нитраты) применяют при необходимости. Возможно хирургическое лечение (имплантация искусственного клапана). 1 Трикуспидальный порок обычно комбинируется с митральным пороком.

Диагноз ставят на основании выявления специфических шумов недостаточности или (и) стеноза. Эти шумы отличаются локализацией у левого края грудины на уровне пятогошестого межреберий и, главное, усилением их на вдохе. При комбинированном пороке пресистолический шум трикуспидального стеноза начинается, достигает максимума и заканчивается раньше, чем митральный пресистолический шум, обнаруживаемый у этого же больного. Четко выявляется его веретенообразная конфигурация. Трикуспидальный щелчок следует После митрального, усилива ется на вдохе и также тяготеет к грудине. Для диагноза гемодииамически существенного трикуспидалыюго порока обязательно наличие признаков застойной правожелудочковой недостаточности, для существенной трикуспидалыюй недостаточности — пульсации шейных вен, печени. Выраженность пульсации соответствует степени трикуспидалыюй недостаточности. У больных с резко выраженным трикуспидальным стенозом при мерцательной аритмии пульсация шейных вен и печени не определяется.

Митральноаортальный порок. Резко выраженный митральный стеноз с плохим наполнением левого желудочка может смягчить симптомы аортального стеноза, который уже не оказывает существенного препятствия уменьшенному выбросу в аорту. В то же время у некоторых больных с резко выраженным аортальным и митральным стенозом единственным акустическим признаком последнего является интенсивный I тон у верхушки и его запаздывание; иногда отсутствует и этот признак.

Митральнотрикуспидальный порок. Органический трикуспидальный порок сопровождает митральный приблизительно в 15% случаев; относительная недостаточность трикуспидального клапана обнаруживается у большинства больных в поздних стадиях митрального порока. Определить значение в развитии правожелудочковой недостаточности именно трикуспидального порока в принципе невозможно, так как все соответствующие клинические признаки могут быть обусловлены и одним митральным пороком. Это не относится к пульсации шейных вен и печени, которая является специфическим признаком трикуспидальной недостаточности.

— воспаление клапанного или пристеночного эндокарда при ревматизме, реже при инфекции, в том числе септической и грибковой, при системных заболеваниях соединительной ткани, интоксикациях (уремия).

Инфекционный (септический) эндокардит — септическое заболевание с локализацией основного очага инфекции на клапанах сердца, пристеночном эндокарде, реже — на эндотелии аорты и крупных сосудов. Подострый инфекционный эндокардит диагностируется, если заболевание продолжается более 6-8 недель.

Этиология. Чаще возбудителями болезни являются стрептококки (зеленящий, золотистый, белый) или стафилококки, реже грамотрицательные бактерии (кишечная, синегнойная палочки, протей и др.), пневмококки, грибы, Lформы бактерий и др.

Патогенез. Источником бактериемии могут быть гнойные отиты, гаймориты, синуситы, хроническая инфекция мочевыводящих путей (циститы, уретриты), операции в полости рта (тонзиллэктомия, экстракция кариозных зубов) и др. Циркуляция микробов в крови приводит к поражению клапанов сердца при ослаблении резистентности организма. Значительно чаще поражаются измененные клапаны при приобретенных и врожденных пороках сердца, клапанные протезы. Извращение иммунологических реакций, образование иммунных комплексов и отложение их в тканях обусловливает поражение различных органов и систем (сосудов, миокарда, почек, печени, нервной системы, селезенки и др.). Эмболические осложнения в результате отрыва фрагментов вегетации приводят к развитию инфарктов селезенки, почек, миокарда, головного мозга, мезентериального тромбоза и др.

Симптомы, течение. Клиническая симптоматика, как правило, возникает через 2 нед после развития бактеремии. Характерны лихорадка неправильного типа, нередко с ознобом и потом, признаки интоксикации —. боли в суставах, мышцах, головная боль, быстрая утомляемость, анорексия, прогрессирующее похудание. Следует учитывать, однако, что инфекционный эндокардит может протекать и без высокой лихорадки, особенно у пожилых, ослабленных пациентов, при застойной сердечной, печеночной, почечной недостаточности. Повторная (каждые 3 ч) термометрия помогает выявить редкие подъемы температуры, возникающие в определенное время («свечи» Яновского). Нередко выявляется бледность кожных покровов и слизистых оболочек; характерный цвет «кофе с молоком» встречается в последние годы не часто. К периферическим симптомам инфекционного эндокардита относят геморрагические высыпания на коже, слизистых оболочках, переходной складке конъюнктивы (симптом Лукина), плотные болезненные гиперемированные узелки в подкожной клетчатке пальцев кистей или на возвышении большого пальца ладоней (узелки Ослера), мелкие эритематозные высыпания на ладонях, и подошвах (повреждения Джейнуэя), округлые или овальные геморрагические высыпания с бледным центром на глазном дне (пятна Рота); в настоящее время эти признаки встречаются сравнительно нечасто. При длительном течении заболевания на фоне хронической интоксикации и гипоксии формируются барабанные пальцы и часовые стекла. Признаки поражения опорнодвигателыюго аппарата включают распространенные артралгии, миалгии. При первичном эндокардите, развившемся на интактных клапанах, вначале может выслушиваться систолический шум по левому краю грудины вследствие образования вегетации на полу лунных клапанах. В дальнейшем, при формировании аортальной недостаточности, на аорте начинает выслушиваться диастолический шум, усиливающийся при наклоне пациента вперед; диастолическое давление снижается. В последние годы при инфекционном эндокардите все чаще наблюдается митральная недостаточность. При первичном поражении митрального клапана на верхушке появляется систолический шум, быстро нарастающий по интенсивности и распространенности. При инфицировании венозной системы (например, у наркоманов, при инфицировании постоянных венозных катетеров) возможно образование вегетации на трикуспидальном клапане, клапанах легочного ствола с развитием инфарктов легких.

Осложнения: формирование порока сердца, разрыв клапанов, прогрессирующая сердечная недостаточность; возможно развитие инфаркта миокарда в результате эмболии в коронарные артерии. При вторичном эндокардите изменяются характер и локализация имевшихся ранее шумов вследствие прогрессирующей деформации клапанов или формирования нового порока. При поражении миокарда нарастает дилатация полостей сердца, глухость тонов, появляются аритмии, нарушения проводимости, признаки сердечной недостаточности. Возможно также развитие абсцессов в надклапанном и подклапанном пространстве, перикардита. Часто отмечаются увеличение печени, легкая желтуха, увеличение селезенки. Могут наблюдаться нарушение функции почек вследствие развития гломерулонефрита или эмболических инфарктов почек (гематурия, протеинурия, азотемия). Возможно поражение ЦНС (нарушение мозгового кровообращения, менингит, абсцесс головного мозга). Возможны и другие осложнения. Лабораторные данные: гипохромная анемия, умеренная лейкопения и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение СОЭ (30-50 мм/ч и более), гипергаммаглобулинемия. В посевах крови, проводимых многократно до применения антибиотиков, у многих больных удается обнаружить возбудителя эндокардита и определить его чувствительность к антибиотикам. Помогает диагностике эхокардиография, позволяющая выявить вегетации на клапанах и хордах, повреждения клапанов, миокардиальные абсцессы, а также оценить наличие, выраженность и Динамику клапанной регургитации. Острый инфекционный эндокардит рассматривается как осложнение сепсиса, по этиологии, патогене зу и клинике такая форма заболевания существенно не отличается от подострой формы. Характерно более острое течение (заболевание длится до 6 лед от появления первых симптомов), быстрое формирование деструкции и перфорации створок клапанов, множественные тромбоэмболии, прогрессирующая сердечная недостаточность. Лечение инфекционного эндокардита должно быть ранним и этиотропным с учетом бактериологических данных. Применяют бактерицидные антибиотики, желательно в индивидуализированных дозах в зависимости от концентрации антибиотика в крови и чувствительности к нему возбудителя. При неизвестном возбудителе лечение начинают с применения высоких доз бензилпенициллина в/м или в/в до 18-20 млн ЕД и более в сочетании с гентамицином 80 мг в/в 2 раза в сутки. При отсутствии эффекта или после бактериологического уточнения назначают полусинтетические пенициллины (оксациллин или ампициллин в/м до 12 г/сут), цефалоспорины (например, кефзол до 8-10 г в/в и др.). При аллергии к пенициллинам с самого начала используют цефалоспорины (с осторожностью, ввиду возможности перекрестных аллергических реакций). Антибиотикотерапия может быть пересмотрена после выявления возбудителя эндокардита и определения его чувствительности к антибиотикам. Продолжительность антибактериальной терапии определяется состоянием больного и должна быть не менее 4-6 нед; преждевременное прекращение терапии или неоправданное снижение дозы антибиотиков может способствовать возникновению рецидивов болезни и формированию рефрактерности микробного возбудителя к антибиотикам. При сниженной иммунореактивности организма антибактериальные средства комбинируют с пассивной иммунотерапией (при стафилококковом эндокардите — с антистафилококковой плазмой или антиста филоккоковым гаммаглобулином), с применением иммуномодуляторов (Тактивин и др.). При возникновении осложнений, связанных с гиперсенсибилизацией (диффузный гломерулонефрит, васкулит, миокардит и др.) оправданно сочетание антибактериальных средств с короткими курсами терапии глюкокортикоидами в средних дозах (преднизолон 15-30 мг/сут). Инфекционный эндокардит можно считать излеченным, если в течение 2 мес после прекращения антибиотикотерапии сохраняется нормальная температура тела, нет лабораторных признаков воспаления, повторные посевы крови стерильны. При неэффективности антибиотикотерапии в течение 3 нед, а также при рефрактерной сердечной недостаточности, повторных тромбоэмболиях, при развитии абсцесса миокарда или клапанного кольца показано хирургическое удаление пораженного клапана с последующим протезированием его. Активный инфекционный эндокардит не является противопоказанием к оперативному лечению.

Прогноз всегда серьезный, однако при длительной и упорной терапии в значительной части случаев наступает выздоровление и восстановление трудоспособности.

Профилактика: своевременная санация хронических очагов инфекции в полости рта, миндалинах, носоглотке, околоносовых пазухах и др., активная антибактериальная терапия острых стрептококковых и стафилококковых заболеваний (ангины и др.). Закаливание организма. Предупредительная рациональная антибактериальная профилактика (короткими курсами) у больных с пороками сердца при возникновении интеркуррентных заболеваний, при проведении оперативных вмешательств и инвазивных инструментальных исследований (катетеризация сердца, почек и др.). Диспансерное наблюдение лиц, перенесших острые стрептококковые, стафилококковые инфекции. Глава