развивается вследствие нарушения оттока мочи и характеризуется расширением лоханочночашечной системы, патологическими изменениями интерстициальной ткани почек и атрофией ее паренхимы. Гидронефроз правой или левой почки встречается одинаково часто, двусторонний — лишь в 5-9% случаев этого заболевания.

Этиология, патогенез. Гидронефроз может быть врожденным и приобретенным. Причинами врожденного гидронефроза служат дисгенезия мочевых путей; врожденная аномалия расположения почечной артерии (или ее ветви), сдавливающей мочеточник; врожденные клапаны и стриктуры мочеточника; ретрокавальное расположение мочеточника; уретероцеле, врожденная обструкция нижних мочевых путей. Причинами приобретенного гидронефроза являются некоторые урологические заболевания: почечнокаменная болезнь, воспалительные изменения мочевой системы, травматические сужения мочевых путей, опухоли мочевых путей, опухоли предстательной железы, а также ретроперитонеальной клетчатки, опухоли шейки матки, злокачественная инфильтрация забрюшинной клетчатки и клетчатки малого таза, метастазы опухоли в забрюшинные лимфатические узлы, наконец, различные травматические и другие повреждения спинного мозга, ведущие к нарушениям оттока мочи. В тех случаях, когда препятствие оттоку мочи расположено дистальнее лоханочномочеточникового сегм.ента и расширяется не только лоханка, но и мочеточник, имеет место гидроуретеронефроз. Гидронефроз бывает асептическим и инфицированным. В первом случае почечные изменения зависят от степени обструкции и длительности заболевания, во втором — как от степени обструкции и длительности заболевания, так и от вирулентности инфекции. В начальных стадиях заболевания почка внешне мало отличается от здорового органа, обнаруживается лишь расширение лоханки и чашечек. Повышенное внутрилоханочное давление нарушает функцию почек, но эти нарушения еще обратимы и после устранения обструкции функция почки восстанавливается. При более длительном нарушении оттока мочи в почке развиваются органические изменения, которые рассматриваются как обструктивный интерстициальный нефрит. При этом после устранения обструкции функция почки восстанавливается лишь частично. Если происходят инфицирование гидронефроза, то интерстициальный нефрит переходит в обструктивный пиелонефрит.

Симптомы, течение. Гидронефроз может длительно развиваться бессимптомно, и лишь присоединение таких осложнений, как инфекция, образование камня в лоханке или травма пораженной почки, обусловливают первые симптомы заболевания, дающие основание для исследования мочевой системы. В большинстве случаев гидронефроз проявляется болями в поясничной области. Боли носят характер почечной колики (см. Почечная колика) с типичной локализацией и иррадиацией по ходу мочеточника в паховую область, в яичко у мужчин и наружные половые органы у женщин, бедро или промежность. Приступы почечной колики более характерны для начальной стадии гидронефроза. В дальнейшем, когда стенка лоханки и чашечек частично замещается соединительной тканью, лоханка и чашечки теряют способность активно сокращаться, гидронефроз проявляется тупыми болями в поясничной области. Боли при гидронефрозе, как и при нефролитиазе, могут возни кать и днем, и ночью независимо от того, на каком боку спит больной. Последний симптом важен для дифференциальной диагностики гидронефроза с нефроптозом, при котором больные предпочитают спать на больном боку. При обструкции верхних мочевых путей дизурии обычно не бывает или она возникает лишь во время приступа болей. Другой важный симптом гидронефроза — гематурия. Макрогематурия наблюдается у 10-20% больных гидронефрозом, микрогематурия — значительно чаще. Повышение температуры во время усиления болей в поясничной области свидетельствует о присоединении инфекции. Прощупать увеличенную почку удается лишь при значительном гидронефрозе. Информативными методами исследования при гидронефрозе являются УЗИ, хромоцистоскопия, при которой обнаруживается значительное запаздывание или отсутствие выделения индигокармина со стороны пораженной почки. Обзорная рентгенограмма дает возможность определить размеры почек и обнаружить камни, если они имеются. На серии внутривенных урограмм можно отметить замедленное накопление контрастного вещества в расширенных лоханке (лоханках) и чашечках. На урограммах видны расширенная, округлой формы лоханка, расширенные чашечки. При значительном нарушении функции почки контрастное вещество может накопиться в достаточной концентрации лишь через 12 ч или вовсе не выделиться пораженной почкой. Дополнительными методами диагностики, существенно уточняющими данные клиникорентгенологических методов, являются радионуклидиая ренография и сканирование почек, устанавливающие степень нарушения функции почки (почек). Вследствие сходства симптомов гидронефроз следует дифференцировать от почечнокаменной болезни (не осложненной развитием гидронефроза), при которой рентгенологически обнаруживается только камень почки, от нефроптоза, при котором боли возникают при движении, больные предпочитают спать на больном боку, смещающаяся почка прощупывается в положении больного стоя, а на рентгенограммах, выполненных в положении лежа и стоя, выявляется значительная подвижность почки. При опухоли почки в отличие от гидронефроза пальпируемая почка плотная и бугристая. При поликистозе бугристые почки прощупываются с обеих сторон. Лечение гидронефроза хирургическое. Его важно провести в ранний период, когда устранение обструкции мочевых путей не только предотвращает дальнейшие анатомические изменения, но и приводит к улучшению функции почек. В лечении инфицированного гидронефроза важное место занимает антибактериальная терапия под контролем посевов мочи и исследования микрофлоры на чувствительность к антибактериальным препаратам (см. Пиелонефрит).

Прогноз. Двусторонний гидронефроз при нарастании содержания остаточного азота в крови и других нарушениях гомеостаза приводит к хронической почечной недостаточности.

заболевание, характеризующееся задержкой роста и физического развития. Карликовым считают рост взрослого мужчины ниже 130 см, взрослой женщины — ниже 120 см.

Этиология. Имеют значение генетические факторы, опухолевые (краниофарингиома, менингиома, хромофобная аденома), травматические, токсические и инфекционные повреждения межуточногипофизарной области.

Патогенез. Снижение или выпадение соматотропной функции гипофиза, биологическая неактивность гормона роста или нарушение чувствительности к нему периферических тканей.

Симптомы. Задержка роста выявляется в первые месяцы жизни ребенка, реже — в период полового созревания (учитывают не только рост и массу тела, но и динамику этих показателей). Тело сохраняет пропорции, свойственные детскому возрасту. Отмечаются отставание дифференцировки и синостозирования скелета от возраста, задержка смены зубов. Кожа сухая, бледная, морщинистая; слабое развитие подкожной жировой клетчатки, иногда избыточное отложение жира на груди, животе, бедрах. Слабо развита мышечная система. Выпадение гонадотропной функции гипофиза проявляется признаками недостаточности полового развития. У больных мужского иола половые железы и половой член уменьшены по сравнению с возрастными нормами, мошонка недоразвита, отсутствуют вторичные половые признаки. У большинства больных женского пола также выражены явления гипогонадизма: отсутствуют менструации,недоразвиты молочные железы, вторичные половые признаки. Умственное развитие нормальное с некоторыми ювенильными чертами. При неврологическом обследовании могут быть выявлены признаки органического поражения нервной системы. Характерно уменьшение размеров внутренних органов (спланхномикрия), нередки гипотензия, брадикардия. Возможны явления вторичного гипотиреоза и вторичного гипокортицизма. Турецкое седло, как правило, уменьшено, нередко имеется обызвествление его диафрагмы; при наличии опухоли гипофиза выявляются увеличение турецкого седла, деструкция его стенок. При рентгенологическом исследовании кистей и лучезапястных суставов отмечается задержка дифференцировки и окостенения скелета. Базальная концентрация гормона роста в сыворотке крови снижена или в пределах нормы, введение инсулина (инсулиновый тест) или аргинина не сопровождается повышением секреции гормона роста, в некоторых случаях может быть кратковременное и незначительное повышение его секреции. Для диагностики дефицита гормона роста у детей используют также определение его экскреции с мочой, определяют уровень инсулиноподобиых ростовых факторов и связывающих их белков.

Лечение. Заместительная, терапия генноинжеиерными препаратами гормона роста проводится при подтвержденном клиникогормональными и инструментальными методами дефиците эндогенного соматотропина гипофизарного или гипоталамогипофизарного генеза. При лечении классического дефицита соматотрошюго гормона у детей — 0,07-0,1 ЕД/кг на инъекцию, ежедневно, и/к, 6-7 иъекций в неделю. Лечение проводят до закрытия ростковых зон либо до достижения социальноприемлемого роста. Больным с клиническими проявлениями гипотиреоза назначают тироксин. Для стимуляции полового развития после закрытия зон роста назначают половые гормоны: женщинам — эстрогены и препараты желтого тела (этинилэстрадиол и др.), мужчинам — препараты тестостерона; при гипофункции коры надпочечников — глюкокортикоиды.

(синдром Луи-Бар). Относительно редкое заболевание саутосомно-рецессивным типом наследования.

Патогенез до конца не раскрыт. В.последниегоды все больше сторонников приобретает мнение, чтонарушение репарации ДНК служит причиной делециихромосом, а также проявлений клинических симптомов в целом. Аномалии, как правило, связаны схромосомой 14. Дефицит IgA объясняется не отсутствием соответствующего структурного гена, а блокомклеточного созревания (персистенция IgA) и выработкой aHTH-IgA-антител. Причинная связь между иммунными, сосудистыми и неврологическими нарушениямине доказана.

Клиническая картина характеризуется прогрессирующим нарушением координации движений,телеангиэктазиями, замедленным умственным и физическим развитием и в большинстве случаев наличиеминфекционных процессов, главным образом дыхательных путей. Наблюдаются опухоли лимфоретикулярной ткани. Нередко основные признаки болезнипроявляются лишь в возрасте 3-5-15 лет. Кромеуказанных признаков, отмечается резкое снижениеровней IgA, IgE и в 10-12% случаев IgG. У 40%больных обнаруживаются аутоиммунные реакции (антитела к тиреоглобину, митохондриям, иммуноглобулинами др.) и почти у всех — нарушение клеточного иммунитета. Смерть ребенка обычно наступает внезапно на фонеинфекции и/или злокачественного новообразования.Больные редко достигают возраста 20-30 лет.

Диагноз подтверждается данными анамнеза,клиническими проявлениями, обнаружением низкогоуровня иммуноглобулинов в крови.1

Дифференциальный диагноз проводят симмунодефицитными заболеваниями другого генеза.

Лечение симптоматическое. Заместительная терапия IgA не вполне безопасна. Прогноз неблагоприятный.

Относительно редкое заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования.

Патогенез до конца не раскрыт. В.последние годы все больше сторонников приобретает мнение, что нарушение репарации ДНК служит причиной делеции хромосом, а также проявлений клинических симптомов в целом. Аномалии, как правило, связаны с хромосомой 14. Дефицит IgA объясняется не отсутствием соответствующего структурного гена, а блоком клеточного созревания (персистенция IgA) и выработкой aHTH-IgA-антител. Причинная связь между иммунными, сосудистыми и неврологическими нарушениями не доказана.

Клиническая картина характеризуется прогрессирующим нарушением координации движений, телеангиэктазиями, замедленным умственным и физическим развитием и в большинстве случаев наличием инфекционных процессов, главным образом дыхательных путей. Наблюдаются опухоли лимфоретику-лярной ткани. Нередко основные признаки болезни проявляются лишь в возрасте 3-5-15 лет. Кроме указанных признаков, отмечается резкое снижение уровней IgA, IgE и в 10-12% случаев IgG. У 40% больных обнаруживаются аутоиммунные реакции (антитела к тиреоглобину, митохондриям, иммуноглобулинам и др.) и подти у всех — нарушение клеточного иммунитета. Смерть ребенка обычно наступает внезапно на фоне инфекции и/или злокачественного новообразования. Больные редко достигают возраста 20-30 лет.

Диагноз подтверждается данными анамнеза, клиническими проявлениями, обнаружением низкого уровня иммуноглобулинов в крови. Дифференциальный диагноз проводят с иммунодефицитными заболеваниями другого генеза. Лечение симптоматическое. Заместительная терапия IgA не вполне безопасна.

Прогноз неблагоприятный.

занимает по частоте возникновения одно из первых мест среди злокачественных опухолей. Риск заболевания имеется уже после 30 лет с пиком после 70 лет. Выделяют рак головки, тела и хвоста поджелудочной железы, б основном развивается протоковый рак (аденокарцино-ма). В головке железы опухоль локализуется в 75% случаев. Быстрое сдавление или прорастание общего желчного протока ведет к механической желтухе. Для опухоли головки железы характерна триада Курвуазье (увеличенный безболезненный желчный пузырь при наличии желтухи). При этом возникает также расширение желчных протоков, увеличение печени. При прорастании опухоли в двенадцатиперстную кишку или желудок может развиться кровотечение или стеноз. Первым симптомом болезни является боль в эпигастралыгой области и подреберьях иногда с иррадиацией в спину, с нарастанием интенсивности ночью. Кроме того, характерно прогрессирующее снижение массы тела без ясной причины. С появлением желтухи усиливаются тошнота, рвота, диарея, могут присоединиться симптомы холангита и др. Рак тела железы быстро прорастает в верхние брыжеечные вены и артерии, воротную вену. Желтуха возникает редко. Иногда (10 — 20%) в связи с деструкцией (3-клеток развивается сахарный диабет. Опухоль хвоста поджелудочной железы часто прорастает воротную вену и селезеночные сосуды, что приводит к развитию портальной гипертензии со спленомегалией и другими характерными симптомами. При локализации опухоли в хвосте и теле железы особенно выражен болевой синдром в связи с прорастанием опухолью окружающих железу многочисленных нервных сплетений. Метастазирует рак поджелудочной железы рано, чаще в регионарные лимфатические узлы и печень. Возможно также метастазирование в легкие, кости, брюшину, плевру, надпочечники и др. Ранний диагноз чрезвычайно труден, особенно при раке тела и хвоста поджелудочной железы. Почти у 70% больных диагноз ставят поздно. Результаты лечения таких больных в связи с этим очень плохие. В диагностике заболевания решающая роль принадлежит современным методам инструментального исследования: ультразвуковой и компьютерной рентгеновской томографии, эндоскопической, ретроградной панкреатографии, ангиографии, релаксационной дуоденографии. В ряде случаев, несмотря на применение перечисленных диагностических процедур, возникают значительные затруднения в дифференциальной диагностике с некоторыми формами хронического панкреатита. В такой ситуации окончательный диагноз ставят на основании цитологического и гистологического исследования биоисийного материала, полученного при диагностической пункции (под ультразвуковым и рентгеновским томографическим контролем) или во время операции. Лечение рака поджелудочной железы хирургическое. При раке головки радикальная операция (панкреатодуоденальная резекция) возможна лишь у -10-25% больных. Для устранения желтухи применяют паллиативные операции (холецистоеюноанастомоз и др.). Лучевая терапия малоэффективна. Среди противоопухолевых препаратов эффективны 5-фторурацил (15 мг/кг в/в через день, 3 — 5 доз), фторафур (1,2-2 г перорально ежедневно в течение 3 — 4 нед), 5-фторурацил в сочетании с метомицином С и адриамицином. После проведенного лечения временные ремиссии отмечены у 20 — 40% больных.

. Причины: травма носа, хирургическое вмешательство в полости носа, опухоли, острые инфекционные заболевания, артериальная гипертензия, геморрагические диатезы.

Симптомы, течение. Носовое кровотечение может начаться внезапно, без видимого повода. Обычно источник его находится в одной половине носа. Оно может остановиться самопроизвольно или про- должаться долго. Кровотечения бывают из любых участков слизистой оболочки носа, но в большинстве случаев исходят из передненижней части носовой перегородки.

Лечение. Небольшое кровотечение можно остановить, прижав пальцем крыло носа к носовой перегородке. Рекомендуется также ввести в носовой ход кусочек ваты, смоченной перекисью водорода или вазелином и прижать его через крыло носа к перегородке. При отсутствии эффекта применяют переднюю тампонаду полости носа: длинным марлевым тампоном, смоченным перекисью водорода или вазелиновым маслом, последовательно выполняют все углубления носовой полости. На затылок кладут пузырь со льдом, что рефлекторным путем способствует уменьшению кровотечения. После анестезии кровоточащий участок можно прижечь нитратом серебра, трихлорук-сусной или хромовой кислотой. Если эти способы остановки кровотечения оказались безрезультатными, то осуществляют заднюю тампонаду. Кровотечения, обусловленные заболеваниями крови или сосудов, нередко возобновляются после удаления тампона. В таких случаях необходимо лечение основного заболевания. Местно применяют гемостати-ческую губку, фибринную пленку и др. Целесообразно назначение препаратов, уменьшающих проницаемость и ломкость капилляров (аскорбиновая кислота, рутин). Кроме того, для остановки кровотечения парентерально вводят викасол. При кровопотере, сопровождающейся значительным снижением гематокрита и гемоглобина, показано переливание эритроцитной массы. При выраженной артериальной гипертензии носовое кровотечение может играть положительную роль, в связи с чем не всегда следует стремиться срочно его остановить. В первую очередь надо быстро снизить высокое артериальное давление, после чего носовое кровотечение, как правило, останавливается.

Злокачественная опухоль, возникающая в плевре или брюшине. Наблюдается в медицинской практике относительно редко. Риск заболевания выше у больных асбестозом. Клинические симптомы неспецифичны. При мезотелиоме плевры — боль в грудной клетке, одышка, кашель, накопление экссудата в полости плевры, при мозотелиоме брюшины — боль в животе, снижение массы тела, определяемая при пальпации живота опухоль, асцит. Кроме различных неопухолевых заболеваний, дифференциальный диагноз проводят с метастазами в плевру и брюшину опухолей различной локализации. В экссудате, полученном из плевральной или брюшной полости, находят злокачественные мезотелиальные клетки (в 50% случаев). Однако диагноз мезотелиомы устанавливают только при биопсии, произведённой во время торако- и лапароскопии, или при чрескожной пункционной биопсии. Эндоскопическое исследование позволяет увидеть множественные мелкие опухолевые образования на плевре и брюшине. В части случаев определяется опухолевый узел больших размеров (диффузная или диффузно-узловая форма). Метастазирует мезотелиома местно, редко обнаруживают метастазы в печень, легкие, другие органы.

Лечение. Хирургическое лечейие полезно только при наличии больших опухолевых узлов, направлено на уменьшение массы опухоли. При мелких опухолевых метастазах применяют внутриполостное введение радиоактивного коллоидного золота. Паллиативное лечебное значение имеют также лучевая терапия на зоны расположения неудалимых опухолевых образований и химиотерапия, при которой в полости вводят тиофосфамид (30-40 мг 1 раз в неделю), адриамицин (50 мг/м2 в/в 1 раз в 3 нед), цисплатин (100 мг/м2 в/в 1 раз в 3 нед) или оба препарата одновременно.

— симптомокомплекс, возникающий вследствие расстройства переваривания и всасывания в тонкой кишке. Различают первичный (наследственно обусловленный) и вторичный (приобретенный) синдром недостаточности всасывания.

Этиология, патогенез. Причина возникновения первичного синдрома недостаточности всасывания — наследственные нарушения структуры слизистой оболочки кишечной стенки и генетически обусловленная кишечная ферментопатия. В частности, недостаточность дисахаридаз (ферментов, обеспечивающих процессы гидролиза углеводов-дисахаридов) проявляется нарушением всасывания продуктов, содержа- щих соответствующие углеводы. К развитию вторичного синдрома недостаточного всасывания приводят заболевания желудка (хронический гастрит с секреторной недостаточностью, резекция желудка, демпинг-синдром), кишечника (язвенный колит, болезнь Крона, болезнь Уипла, экссудативная энтеропатия, целиакия, дивертикулез и дивертикулит, обширная резекция и опухоли тонкой кишки, бактериальные, вирусные поражения кишечника, паразитарные, глистные инвазии и др.), печени (хронический гепатит, цирроз печени, холестаз), поджелудочной железы (хронический панкреатит, резекция поджелудочной железы), сосудистые расстройства (ишемический колит), интоксикации (алкогольная, уремия и др.), применение некоторых лекарственных средств (антибиотиков, цитостатиков, им-мунодепрессантов, нестероидных противовоспалительных средств и др.), эндокринные заболевания (например, тиреотоксикоз) и др. При острых и подострых состояниях основное значение имеет нарушение внутрикишечного переваривания пищевых продуктов и ускоренный пассаж содержимого по кишечнику, при хронических — дистрофические и атрофически-склеротические изменения слизистой оболочки тонкой кишки, укорочение и уплощение ворсин и крипт, резкое сокращение числа микровррсинок, развитие фиброзной ткани в стенке кишки с нарушением в ней крово- и лимфотока, нарушение процессов пристеночного пищеварения. Все перечисленные изменения приводят к недостаточному поступлению в организм продуктов гидролиза белков, жиров, углеводов, а также минеральных солей и витаминов через кишечную стенку. Синдром мальаб-сорбции неизбежно сопровождается дисбактериозом тонкой кишки, усугубляющим нарушения пищеварения и всасывания, моторики кишечника, усиливающим кишечную секрецию.

Симптомы, течение. Клиническая картина синдрома мальабсорбции складывается из диареи и других кишечных проявлений (полифекалия, стеато-рея, креаторея, амилорея) и расстройств обмена веществ — белкового, жирового, витаминного, водно-солевого. Характерны постепенное истощение больного вплоть до кахексии, дистрофические изменения во внутренних органах с постепенно возникающими нарушениями их функции. При гипопротеинемии ниже 40— 50 г/л возникают гипопротеинемические отеки. Недостаточность тиамина проявляется парестезиями, болями в ногах, бессонницей, никотиновой кислоты — глосситом, изменениями кожи, аскорбиновой кислоты — кровоточивостью десен, кровоизлияниями в кожу, витамина А — нарушениями сумеречного зрения, витамина В12, фолиевой кислоты, железа — анемией. Дефицит натрия обусловливает тахикардию, артериальную гипотонию, жажду, сухость во рту, дефицит калия — боли и слабость мышц, снижение сухожильных рефлексов, экстрасистолию, недостаток кальция — остеопороз, остеомаляцию. Характерны трофические изменения кожи, ногтей, прогрессирующая атрофия мышц, явления полигландулярной недостаточности, общая слабость, в тяжелых случаях — психические расстройства, ацидоз. Лабораторные методы позволяют определить ги-попротеинемию, гипохолестеринемию, гипогликемию и другие нарушения как следствие недостаточного всасывания в кишечнике. При копрологическом исследовании отмечается повышенное выделение непереваренных пищевых веществ, а также продуктов их ферментативного расщепления. Стеаторея (обнаружение капель нейтрального жира) — проявление недостаточности панкреатической липазы, амилорея (непереваренные зерна крахмала) — панкреатической амилазы, креаторея (непереваренные мышечные волокна) появляется при нарушении переваривания белков. Для исследования процессов всасывания используется проба с D-ксилозой, методы с применением меченных радионуклидами альбумина или жиров. Интестинос-копия (еюноскоиия) с обязательной биопсией выявляет атрофические изменения слизистой оболочки тонкой кишки, в некоторых случаях позволяет уточнить причину нарушенного всасывания (например, при целиакии, болезнях Крона, Уипла). Течение зависит от характера основного заболевания и возможности его излечения. Лечение первичного синдрома нарушенного всасывания подразумевает диету с исключением или ограничением непереносимых продуктов. При вторичном синдроме проводят лечение основного заболевания. Симптоматическая терапия включает парентеральное питание, введение витаминов, плазмы, белковых гидролизатов, раствора глюкозы, препаратов железа, средств, влияющих на ремоделирование костной ткани (метаболитов витамина D и др.), питательные кишечные клизмы, коррекцию нарушений электролитного обмена. В качестве заместительной терапии применяют панкреатические ферменты (креон, пан-цитрат, менее эффективны фестал, панзинорм, мезим-форте и др.). Проводится лечение сопутствующего дисбактериоза (биологические бактерийные препараты, по показаниям — антибактериальные средства). Антидиарейный эффект оказывают вяжущие средства, энтеросорбенты (смекта и др.).

объединяют опухоли небных миндалин, корня языка и задней стенки глотки. Преобладает плоскоклеточный рак, встречаются лимфоэпителиомы и недифференцированные формы рака. Первые симптомы заболевания — упорная боль с иррадиацией в ухо и затруднения глотания. Иногда больной обнаруживает в миндалинах плотную бугристую опухоль. Может измениться тембр голоса в связи с поражением мягкого неба. Опухоли ротоглотки агрессивно метастазируют в подчелюстные и зачелюстные лимфатические узлы. Основной метод лечения — лучевая терапия. Хирургические вмешательства оправданы при небольших опухолях, в качестве дополнения к лучевой терапии. При распространенных формах заболевания целесообразна химиотерапия (цисплатин, адриами-цин, фторурацил, метотрексат, блеомицин, спиробро-мин, проспидин и др.).

Этиология и патогенез. Субфебрилитет у детей — полиэтиологичный синдром; он может быть обусловлен как очагами хронической инфекции (хронический тонзиллит, аде-ноидит, холецистит, пиелонефрит, кариозные зубы и др.), так и рядом хронически протекающих заболеваний (туберкулезная интоксикация, лимфогранулематоз, лекарственная аллергия, опухоли, ревматизм и др.). Особое место среди причин субфебрилитета у детей занимают термоневрозы, характеризующиеся стойким расстройством теплообмена в результате фун- кционального поражения температурного центра, в результате черепно-мозговой травмы или при вегетосо-судиетой дистопии. Такой субфебрилитет чаще возникает у детей, в анамнезе которых отмечаются неблагоприятное течение беременности и родов у матери; физические или психические травмы, общее перенапряжение. Функциональные нарушения терморегуляции в ряде случаев могут быть наследственно обусловленными (2-3%); чаще передается по наследству предрасположенность к нарушенной терморегуляции или особому типу реагирования вегетативной нервной системы. Определенное значение имеет раздражение гипоталамуса. Нередко имеющаяся у детей готовность к температурной дизрегуляции реализуется неспецифическими раздражителями (эндокринные нарушения, перенапряжение, перенесенные заболевания, перегрев и др.).

Клиническая картина. О субфебрилитете можно говорить, если подъем температуры до 37,5 °С длится 2 нед и более. В противном случае речь идет о субфебрильной лихорадке.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Во всех случаях субфебрилитета ребенок должен быть тщательно обследован (лучше в условиях стационара). Вместе с тем сочетание субфебрилитета с другими проявлениями вегетососудистой дистонии (утомляемость, нарушение сна, аппетита, повышенная потливость, головная боль, головокружение, лабильность пульса и артериального давления и др.) и/или наличие у больного признаков Эндогенной депрессии позволяет утвердиться в функциональной природе нарушенной терморегуляции. В этих случаях необходимо провести кроме общеклинического обследования эхо-энцефалографию, кардиоинтервалографию, ЭЭГ, измерить АД. Для термоневроза характерны также нормализация температуры во время сна и практически отсутствие разницы между подмышечной и ректальной температурой (не более 0,5 °С). Лечение в случаях хронических заболеваний сводится к устранению главной причины. При функциональных нарушениях терморегуляции основное место в лечении должны занимать правильная организация занятий и отдыха, легкий спорт, достаточное пребывание на свежем воздухе, психотерапия, игло-рефлексотерагшя, водолечение, физиотерапия, препараты седативного действия.

Прогноз и профилактика определяются причиной субфебрилитета.