— вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной интоксикацией, доброкачественным течением, везикулезной экзантемой, длительной персистенцией вируса в виде латентной инфекции, при активизации которой (чаще после 60 лет) протекает в виде опоясывающего герпеса. Заболевание переносят преимущественно в детском возрасте. Путь передачи — воздушнокапельный.

Этиология, патогенез. Возбудитель ветряной оспы относится к вирусам группы герпеса, неустойчив во внешней среде. Проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После инкубационного периода возникает вирусемия; вирус фиксируется в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочек, вызывая характерную сыпь. Возбудитель может персистировать в организме; в результате различных провоцирующих факторов он активируется и вызывает локальные кожные высыпания — опоясывающий герпес.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 10 до 23 дней (чаще 1317 дней). Начало болезни острое — с повышения температуры тела; почти одновременно на коже всего тела возникает сыпь, элементы которой вначале имеют вид мелких папул, затем быстро превращаются в везикулы; через 13 дня они подсыхают, образуя поверхностные корочки. Подсыпают новые элементы; вследствие неодновременного их созревания сыпь характеризуется полиморфизмом. У ослабленных детей встречается очень редкая форма — генерализованная ветряночная инфекция с поражением внутренних органов, которая может закончиться смертью больного. Возникновению этой формы может способствовать лечение кортикостероидами и цитостатическими препаратами. Осложнения редки: абсцессы, флегмоны, пневмонии, энцефалиты.

Диагноз не вызывает особых затруднений. Отпала необходимость проведения дифференциального диагноза с натуральной оспой, уже давно ликвидированной. Дифференцировать необходимо от везикулезного риккетсиоза, укусов блох и” других насекомых. Из специфических методов наиболее надежным подтверждением диагноза является выделение вируса в культуре тканей, а также 4кратное нарастание титра специфических антител.

Лечение. Гигиеническое содержание больного, предупреждение вторичной инфекции. Везикулы смазывают 1—2% раствором перманганата калия, 1% раствором бриллиантового зеленого; применяют индифферентные мази. Этиотропное лечение показано при развитии тяжелых осложнений (ветряночиая пневмония и др,), а также при лечении ветряной оспы у лиц со сниженным иммунитетом (гематологические больные, ВИЧинфицированные и др.). Назначают видарабин в дозе 15 мг/кг массы тела ежедневно в виде длительной (в течение 12 ч) в/в инфузии. Отмечена эффективность лейкоцитарного человеческого интерферона.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. При появлении тяжелых осложнений и при ветряной оспе у лиц с резко нарушенным иммунитетом прогноз серьезный.

Профилактика. Больной подлежит изоляции в домашних условиях до 5го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Дезинфекцию не проводят. Детей в возрасте до 7 лет, бывших в контакте с больным ветряной оспой и не болевших ею ранее, разобщают до 21го дня с момента контакта. Беременным женщинам, заболевшим ветряной оспой за 5 дней до родов или через 48 ч после родов, вводят специфический иммуноглобулин. Разработана живая аттенуированная вакцина против ветряной оспы.

- заболевание, в основе которого лежит аутолиз поджелудочной железы, обусловленный активацией ферментов в протоках. Этиология. Заболевания желчевыводящих путей отмечают в 60% случаев, однако теория общего канала Одди подтверждается только в 1-2% случаев; чаще подобная этиологическая зависимость объясняется тесными связями лимфатических коллекторов и переходом воспаления по лимфатическим сосудам. Причинами острого панкреатита могут быть прием алкоголя, чрезмерное употребление богатых жирами продуктов, холецистит и холедохолитиаз, дивертику-литы двенадцатиперстной кишки и др.

Патогенез. В результате повышения давления в протоках поджелудочной железы (стимуляция в сочетании с нарушением оттока) происходит повреждение клеток, цитокиназа активирует трипсиноген, переходящий в трипсин. Последний является активатором большей части проэнзимов: химотрипсина, эластазы, коллагеиазы, фосфолипазы А. Именно фосфолипаза А освобождает из фосфолипидов клеточных мембран лизолецитин и лизокефалин, обладающие сильным цитотоксическим действием. Трипсин выделяет также из кининогена тканей и крови полипептиды и кинины. Активированные кинины обусловливают боль и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной из причин гиповолемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на глицерин и желчные кислоты, приводят к развитию тяжелых дистрофических изменений в тканях, способствуют образованию участков жировых некрозов (стеатонекрозов) непосредственно в ткани железы, клетчатке, окружающей железу, отдаленных тканях и органах. Активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров, стаз, микроциркулятор-ный блок с полным прекращением перфузии по капиллярам, ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоа-гуляции с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и последующей коагулопатией потребления. При остром панкреатите смерть в течение первых нескольких дней обычно обусловлена нарушением функционирования сердечно-сосудистой системы (с неподдающимся лечению шоком и почечной недостаточностью), дыхательной недостаточностью (с гипок-семией и иногда респираторным дистресс-синдромом взрослых). В 10% случаев острый отечный панкреатит переходит в геморрагический или жировой некроз поджелудочной железы. При этом происходит инфицирование нежизнеспособной ткани железы, обычно вызываемое грамотрицательными микроорганизмами и сопровождающееся летальностью до 80-90%.

Симптомы, течение. Чаще заболевают женщины в возрасте 30-60 лет. Заболевание начинается чаще после обильной еды. Внезапно возникает сильная боль распирающего характера. Локализация боли разнообразна и зависит от основной локализации изменений поджелудочной железы: эпигастрий, подреберья, чаще боль имеет опоясывающий характер. Рвота неукротимая, не приносящая облегчения. В начале заболевания температура нормальная или суб-фебрильная. Положение тела вынужденное — с приведенными к животу ногами. Отмечается цианоз кожных покровов, может быть иктеричность склер, тахикардия, снижение АД. Иногда отмечается ограниченный цианоз в боковых отделах живота (симптом Грея Тернера) или в области пупка (симптом Куллена), обусловленный распространением кининовых систем по забрюшинной клетчатке или круглой связке печени. Язык обложен белым налетом, суховат. Живот несколько вздут. В начале заболевания живот мягкий, может быть легкое напряжение мышц в эпигастрий и болезненность по ходу поджелудочной железы (симптом Керте). Довольно часто определяется болезненность в левом реберно-позвоночном углу (синдром Мейо —Робсона). Симптомы раздражения брюшины становятся положительными при развитии панкреато-генного ферментативного перитонита. В крови — высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение гематокрита (обезвоживание), повышение амилазы (диастазы) сыворотки в моче. Резкое снижение цифр амилазы крови в сочетании с ухудшением состояния больного указывает на развитие панкреонекроза. У 10-20% больных развивается пече-ночно-почечная недостаточность. Плохим прогностическим признаком является повышение сахара в крови и моче, снижение кальция сыворотки ниже нормы. Рентгенологически определяется высокое стояние левого купола диафрагмы, в плевральной полости слева может быть уровень жидкости, в легком — ателектазы. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости обнаруживают признаки паралитической кишечной непроходимости, развернутую петлю двенадцатиперстной кишки.

Диагноз основывается на данных анамнеза, объективного исследования, ультразвукового исследования брюшной полости, лапароскопии (одновременно она может носить и лечебный характер), компьютерной томографии.

Лечение. С самого начала проводят комплексную терапию: борьбу с болью, ферментной токсемией, коррекцию гидроионных расстройств, кислотно-основного состояния. Для борьбы с ферментной токсемией используют: 1) угнетение внешнесекреторной функции железы путем аспирации желудочного содержимого и промывания желудка холодным содовым раствором, атропинизации (осторожно, у больных алкоголизмом возможны психозы), внутрижелудочной гипотермии; 2) введение спазмолитиков, обеспечивающее эвакуацию ферментов естественным путем; 3) выведение попавших в кровеносное русло ферментов: форсированный диурез, лимфосорбция, плазмаферез; 4) инактивацию ферментов ингибиторами протеаз (контрикал, тразилол и др.), однако они активны только в первые часы заболевания; необходимо введение очень больших доз, при возникновении некроза ткани железы использование их бессмыленно; 5) высокоэффективным является подавление экзокринной функции поджелудочной железы введением препаратов соматостатина (сандоста-тина, октреотида). Для профилактики и лечения вторичных воспалительных изменений назначают антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорина 3-4 поколения). Хирургическое лечение показано: при сочетании панкреатита с острым деструктивным холециститом, при панкреатогенном перитоните и невозможности лапароскопического дренирования брюшной полости, при инфицированном панкреонекрозе, особенно сопровождающемся гнойным пар”апаикреатитом или флегмоной заб.рюшинного пространства. При этом часто возникает необходимость в повторных хирургических вмешательствах для удаления секвестров поджелудочной железы. Осложнения. Частым осложнением является формирование абсцесса сальниковой сумки. После стихания ферментной токсемии вновь ухудшается состояние больного: высокая температура, усиление болей, живот мягкий, болезненный в эпигастрии и поясничной области, нередко пальпируется инфильтрат соответственно локализации абсцесса.

Диагноз уточняют при повторных рентгенологических исследованиях брюшной полости: оттеснение желудка, скопление жидкости в левой плевральной полости, уровень жидкости иод диафрагмой. При УЗИ брюшной полости обнаруживают уплотнение в зоне поджелудочной железы и полостное образование.

Лечение оперативное — вскрытие асбцесса и дренирование его через люмботомический разрез. Другие осложнения: кровотечение, сепсис,, шок, плевропульмональный синдром, сдавление общего желчного протока с развитием механической желтухи, перитонит.

Псевдокиста поджелудочной железы является поздним осложнением острого панкреатита, формирующимся иногда через несколько месяцев или лет после перенесенного острого панкреатита или травмы поджелудочной-железы. Стенками кисты являются плотная фиброзная ткань и стенки соседних органов. Симптомы: чувство тяжести и распирающая боль в животе, увеличение размеров живота и видимое на глаз образование, при пальпации плотное и практически неподвижное, безболезненное. Температура нормальная, если не произошло нагноения кисты. При контрастном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости можно определить оттеснение соседних органов и расположение кисты. Помощь оказывает ультразвуковое исследование. Использование ретроградной панкреатографии нецелесообразно в связи с возможностью нагноения кисти. Лечение оперативное (но не ранее чем через 2 мес после перенесенного острого панкреатита): чаще производят цистоантероанастомоз на выключенной по Ру петле кишки или цистогастроа-настомоз. При локализации псевдокисты в хвосте поджелудочной железы возможна резекция хвоста вместе с кистой. Наружное дренирование кисты может приводить к формированию наружного панкреатического свища.

Прогноз при своевременном и адекватном лечении кисты благоприятный.

Хронический панкреатит — хроническое часто рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит сужение или закупорка панкреатических протоков, камнеобразование. Часто является результатом острого панкреатита, при длительном течении заболевания возникает экзо- и эндокринная недостаточность поджелудочной железы. Первично-хронический панкреатит возникает при желчнокаменной болезни, аллергиях, алкоголизме, эндокринопатиях.

Клинические проявления не выражены и часто определяются только в конечной стадии при возникновении экзокриниой недостаточности с нарушением пищеварения или инсу-линзависимого сахарного диабета. Симптомы: приступообразная или постоянная боль нарастающей интенсивности в верхней половине живота с иррадиацией в поясницу и надплечье. В ряде случаев развивается механическая желтуха за счет сдавления общего желчного протока. При безболевой форме возникает нарушение питания и сахарный диабет. При осмотре: больные пониженного питания, лежат с приведенными к животу коленями. При пальпации живота — ригидность мышц и болезненность в эпигастрии, очень редко удается прощупать болезненное образование. Возможна иктеричность кожи. Иногда вследствие сдавления или тромбоза селезеночной вены возникает спленомегалия. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости по ходу поджелудочной железы можно обнаружить кальцинаты, а при контрастном исследовании желудка и двенадцатиперстной кишки — оттеснение задней стенки антралыюго отдела и развернутую подкову кишки. Эффективна в диагностике ретроградная панкреатохолангиография, ультразвуковое исследование поджелудочной железы. Дифференциальный диагноз проводят с раком поджелудочной железы, что часто представляет затруднения даже в момент операции, в связи с чем применяют пункционную биопсию. Лечение зависит от характера ведущего патогенетического звена заболевания: при сочетании с желчнокаменной болезнью производят холецистэктомию. При сужении панкреатических протоков выполняют их ретроградное дренирование путем панкреатикоею-ностомии. При индуративном панкреатите, сопровождающемся выраженным болевым синдромом, показана субтотальная панкреатэктомия.

Прогноз серьезный, часты рецидивы заболевания, даже после оперативного лечения.

— вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся бласттрансформацией лимфоцитов, появлением этих своеобразных клеток в Периферической крови, реактивным лимфаденитом, увеличением лимфатических узлов, селезенки. Возбудитель — вирус Эпштейна — Барр. В основе заболевания бласттрансформация лимфоцитов, обусловленная специфической вирусной инфекцией.

Клиническая картина разнообразна. В легких случаях — нарушения самочувствия в связи с ринитом. Типичные симптомы: ангина («пылающий зев»), затруднение носового дыхания в первые дни болезни за счет отека слизистой оболочки, увеличение и болезненность заднешейных лимфатических узлов (нередко лимфатических узлов и других групп), увеличение селезенки. Картина крови: лейкоцитоз до 15-20 109/л (реже лейкопения), умеренная (иногда резкая) нейтропения, увеличение процента лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов. Необходимым и достаточным для диагноза признаком заболевания является присутствие в крови специфических мононуклеаров (более 10-20%) — клеток, имеющих ядро большого лимфоцита и широкую базофильную с фиолетовым оттенком цитоплазму с выраженным перинуклеарным просветлением (однако подобная картина может наблюдаться и при иерсиниозе). Продолжительность болезни — несколько недель, но в некоторых случаях нормализация картины крови затягивается на месяцы. Наблюдаются и рецидивы — с более легким течением, иногда с интервалами в несколько лет после первого острого периода.

Осложнения: разрыв селезенки, обусловленный ее быстрым увеличением, острый гепатит, агранулоцитоз, аутоиммунный гемолиз, энцефалит.

Лечение. Обычно больные не нуждаются в специальной медикаментозной терапии, так как в течение нескольких дней основные симптомы исчезают, картина крови нормализуется. При затяжном течении, тяжелом состоянии больного применяют преднизолон по 20-30 мг в день или другие глюкокортикоиды.

Прогноз, как правило, благоприятный. Контагиозность невысока, поэтому изоляция больного необязательна. Опасны разрывы селезенки. Восстановление трудоспособности определяется появлением несомненных признаков уменьшения размеров органа, а также нормализацией температуры тела, исчезновением ангины. Если инфекционный мононуклеоз проявляется гепатитом, необходима госпитализация больного.

— варикозное расширение вен ге-мррроидального сплетения, часто осложняемое воспалением, тромбозом и кровотечением. Наружные геморроидальные узлы локализуются ниже зубчатой линии и покрыты чешуйчатым эпителием. Внутренние геморроидальные узлы локализуются выше зубчатой линии.

Этиология, патогенез. В основе заболевания лежат нарушения оттока крови по венулам от кавернозных телец, располагающихся в стенке прямой кишки, которые и являются субстратом геморроидального узла. Этому способствуют малоподвижный образ жизни, запоры и воспалительные или опухолевые процессы в прямой кишке и других органах малого таза. Длительное переполнение кавернозных телец вызывает расширение, истончение их стенок и покровных тканей, легко подвергающихся травмированию с образованием мелких эрозий и разрывов. В результате возникают кровотечения при акте дефекации или гигиенической обработке области заднего прохода. Кроме того, образование эрозий и трещин покровных тканей создает условия для инфицирования их и развития воспалительных процессов на фоне тромбоза геморроидальных узлов (острый геморрой).

Симптомы, течение. При неосложненном геморрое — зуд, ощущение инородного тела, выделение капель или струйки алой крови в конце акта дефекации, анемия. При осложнениях появляется сильная боль, повышается температура, возникают отек и гиперемия вокруг заднего прохода, затруднение акта дефекации, иногда задержка мочи. Течение чаще длительное с периодическими обострениями и осложнениями, вплоть до выраженной анемии и гнойного воспаления, с тромбозом и некрозом узлов.

Диагноз ставят на основании характерных жалоб, обнаружения выпадающих узлов («шишек») в области заднего прохода, результатов пальцевого исследования прямой кишки и ректороманоскопии. Геморрой необходимо дифференцировать главным образом с кровоточащими полипами и опухолями толстой кишки, а также дивертикулезом и воспалительными поражениями. Необходимо помнить о возможности развития вторичного геморроя при циррозе печени, некоторых заболеваний сердечно-сосудистой системы и опухолей, нарушающих венозный отток. Клинически вторичный геморрой может сопровождаться расширением вен прямой кишки, таза, передней брюшной стенки, нижних конечностей. Лечение в ранних стадиях консервативное: гигиеническая гимнастика, послабляющая диета, легкие слабительные средства, тщательный влажный туалет после акта дефекации, ванночки с прохладной водой, свечи с проктогливенолом, местно — анестезирующие средства. При острых осложнениях — тромбозе и воспалении узлов — постельный режим, послабляющая диета, местно — охлаждающие средства (свинцовая примочка, пузырь со льдом, прохладные ванночки с раствором перманганата калия), антибиотики, свечи с красавкой, анестезином, новокаином и ксероформом на основе ланолина или масла какао. При хроническом геморрое с частыми кровотечениями возможно применение инъекций склерозирующих веществ. При выраженном выпадении узлов и кровотечениях — хирургическое лечение. Наиболее распространенной операцией является геморроидэктомия по Миллига-ну —Моргану. Абсолютным показанием к направлению больного в стационар служит геморрой с выраженной анемией и острым воспалением узлов.

Прогноз, как правило, благоприятный. При лечении в ранних стадиях процесс может стабилизироваться и даже прекратиться. После хирургического лечения большинство больных выздоравливают.

— выхождение внутренних органов за пределы анатомической полости под общие покровы тела или в соседнюю полость. Предрасполагающие факторы — общие (пол, возраст, степень упитанности и др.) и местные (врожденная или приобретенная слабость стенки анатомической полости). Повышение давления в соответствующей полости является производящим моментом. Различают внутренние и наружные грыжи.

Грыжи внутренние — внутрибрюшные и диафрагма льные. Внутрибрюшные грыжи образуются в результате попадания внутренних органов в различные карманы брюшины: около слепой или сигмовидной кишки, сальниковую сумку, около связки Трейтца. Подобные грыжи проявляются только в период осложнений, при ущемлении развивается частичная или полная кишечная непроходимость, которая и приводит больного на операционный стол. Во время лапаро-томии находят ущемление во внутренней грыже. Заболевание редкое.

Прогноз зависит от своевременности выполнения вмешательства. Диафрагмалъные грыжи делят по происхождению на травматические и нетравматические. Они могут быть ложными, при этом органы брюшной полости, не покрытые листком брюшины, смещаются в грудную полость через врожденные дефекты диафрагмы, и истинными. Последние возникают в слабых зонах диафрагмы при повышении внутрибрюшного давления. При этом органы брюшной полости или предбрю-шинная жировая клетчатка выходят в средостение или плевральную полость. Выделяют ретрокостостерналь-ные грыжи (справа — Морганьи, слева — Ларрея), пояснично-реберные грыжи (Бохдалека), ретростер-нальные грыжи. Больных обычно беспокоят диспепсические явления (клиническая картина язвенной болезни, холецистопанкреатита1, колита) и боль стенокарди-ческого характера.

Диагноз уточняют при рентгенологическом исследовании органов грудной полости, которое обнаруживает увеличение тени средостения, для уточнения диагноза производят контрастное рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта, ирригоскопию, в ряде случаев накладывают, пневмоперитонеум с последующим рентгенологическим исследованием (воздух в грыжевом мешке, локализованном в средостении). Лечение оперативное — ушивание дефекта диафрагмы. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы могут быть врожденными или приобретенными, выделяют также скользящие и параэзофагеальные грыжи. При скользящей грыже кардиальный отдел желудка свободно перемещается в заднее средостение через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы. Такие грыжи не дают ущемления. При параэзофагеальных грыжах, встречающихся значительно реже, кардиаль- ный отдел желудка фиксирован, а свод его или антральный отдел, а иногда и другие органы брюшной полости (тонкая, толстая кишка, сальник) смещаются в заднее средостение. При этом может возникнуть ущемление сместившегося органа, что проявляется резкой болью за грудиной, напоминающей стенокардию, внезапно возникшей дисфагией или рвотой с примесью крови, симптомами непроходимости кишечника. При рентгенологическом исследовании обнаруживают газовый пузырь желудка в заднем средостении, при контрастном исследовании — оттеснение нижней трети пищевода, отсутствие поступления контрастного вещества в желудок или эвакуации из него. При поздней диагностике возникает некроз ущемленного органа с развитием медиастинита, эмпиемы плевры, перитонита. Скользящие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы клинически проявляются рефлюксэзофагитом, так же как и недостаточность кардиального жома. Принципиального различия между этими заболеваниями как с клинической, так и с лечебной точки зрения практически нет. Недостаточность кардии с рефлюк-сом желудочного содержимого в пищевод чаще носит вторичный характер и может быть обусловлена склеродермией, неврологическими заболеваниями (псевдо-бульбарным параличом, диабетической нейропатией), хроническим алкоголизмом, ожирением, асцитом, запором, длительным постельным режимом, стрессом. Ряд медикаментов способствует развитию рефлюксной болезни пищевода: антихолинергические препараты, бета-адренергетики, глюкагон, спазмолитики и коро-наролитики, никотин.

Симптомы, течение. Жгучая и тупая боль за грудиной, мечевидным отростком и в эпигастрии. Нередко больным в течение длительного времени ставят диагноз стенокардии и проводят лечение коро-наролитиками. Боль усиливается в горизонтальном положении больного, при наклонах тела («симптом шнурования ботинка»). Боль сопровождается отрыжкой, изжогой. При прогрессировавши заболевания боль становится практически постоянной, не снимается лекарственными препаратами. Рефлюкс-эзофагит может закончиться развитием язвы с последующим ее рубцеванием, приводящим к стенозированию пищевода и появлению дисфагии.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины заболевания, рентгенологического исследования в положении Тренделенбурга (горизонтальное положение с приподнятым ножным концом рентгеновского стола), при котором отмечается затекание контрастного вещества из 'желудка в пищевод. Уточнение диагноза возможно при использовании маномет-рии, рН-метрии, эзофагоскопии. Несмотря на выраженные клинические проявления рефлюкса, иногда при эндоскопическом исследовании патологии выявить не удается. В этом случае клиническая картина обусловлена спазмом пищевода при забросе содержимого желудка в пищевод. По эндоскопической картине выделяют следующие стадии эзофагита: I — единичные эрозии на фоне инфильтрации слизистой оболочки; II — сливающиеся эрозии в нижней трети пищевода; III — циркулярные поверхностные изъязвления; IV — глубокие язвы или пептический стеноз пищевода. Осложнения рефлюксной болезни пищевода. Длительный заброс желудочного содержимого приводит к желудочной трансформации слизистой оболочки пи- щевода, возникновению на фоне эктопированной сли-зитой оболочки язв Баррета, обладающих очень большой склонностью к малигнизации. Язва Баррета обычно сопровождается укорочением пищевода. Другими осложнениями являются перфорации, кровотечение, рубцовая стриктура. Лечение в подавляющем большинстве случаев консервативное. Частое дробное питание; не ложиться после еды в течение 3-4 ч (последний прием пищи должен быть за 3-4 ч до сна), спать с приподнятым головным концом постели. Перед приемом пищи назначают растительное масло — 1 чайную ложку до еды, альмагель. Необходимо исключить курение и употребление алкоголя, следить за регулярным опорожнением кишечника. При неэффективности консервативного лечения, повторных кровотечениях, стенозе пищевода показано оперативное лечение. Чаще применяют эзофагофун-допликацию по Ниссену. При рубцовом стенозе пищевода может возникнуть необходимость в его резекции.

Прогноз обычно благоприятный.

Наружные грыжи. Паховые грыжи составляют 75% всех грыж брюшной стенки (в том числе косые — 60%, прямые — 15%), бедренные — 3%, пупочные — 9%, эпигастральные — 3%, послеоперационные — 9%, редкие формы — 1%.

Симптомы, течение. Характерным симптомом любой наружной грыжи является выпячивание брюшной стенки, появляющееся при физическом напряжении или вертикальном положении больного. При принятии больным горизонтального положения при вправимой грыже грыжевое выпячивание обычно самопроизвольно вправляется в брюшную полость. При физическом напряжении может возникать боль в области выпячивания. При невправимой грыже возможны запоры, при скользящей — дизурические явления (обычно по типу двухэтапного акта мочеиспускания, что характерно для дивертикулов мочевого пузыря). Пальпация брюшной стенки позволяет определить грыжевые ворота с положительным симптомом каш левого толчка. Грыжи паховые делят на косые (грыжевой мешок располагается в паховом канале среди элементов семенного канатика) и прямые (грыжевой мешок располагается кнутри от семенного канатика). Дифференцировать косую и прямую грыжи можно по следующим дризнакам: косые чаще встречаются у молодых, обычно односторонние, при длительном существовании могут спускаться в мошонку. Прямые грыжи чаще возникают у пожилых людей, бывают двусторонние, в мошонку не опускаются. Косые грыжи могут быть врожденными. При этом грыжевой мешок представляет собой незаращенный влагалищный отросток брюшины. Появиться она может в любом возрасте, но сразу после появления становится пахово-мошоноч-ной. Дифференцировать паховые грыжи необходимо от водянки яичка и семенного канатика, паховой эктопии яичка (см. Крипторхизм), бедренной грыжи. Лечение оперативное. При любом виде паховой грыжи страдает в первую очередь задняя стенка пахового канала, пластика которой является основным элементом оперативного лечения. Чаще используют метод Бассини — подшивание нижнего края внутренней косой и поперечной мышцы к пупартовой связке под семенным канатиком с последующим сшиванием над ним апоневроза наружной косой мышцы. Применяются также другие виды пластики задней стенки пахового канала — метод Постемпского, Шел-дайса. При высоком паховом промежутке, когда возникает значительное натяжение мышц, используемых для укрепления задней стенки пахового канала, можно ослабить натяжение послабляющим разрезом передней стенки влагалища прямой мышцы (способ Мак-Вея). В последние годы все большее распространение получает пластика пахового промежутка полипропиленовой сеткой по методу Лихтенштайна или при лапароскопической пластике. Рецидивы составляют 4-20% в зависимости от вида грыжи и характера пластики пахового канала. Грыжа бедренная чаще встречается у женщин. В подавляющем большинстве случаев выходит через бедренный канал, но может проходить через мышечную лакуну и др. Дифференциальный диагноз проводят с паховой грыжей (симптом Купера: паховая грыжа располагается выше и медиальнее лонного бугорка, бедренная — ниже и латеральнее), варикозным узлом большой подкожной вены (при каш левом толчке ощущается обратная волна крови, при аускуль-тации во время кашля — дующий шум над варикозным узлом), липомой. Лечение оперативное. Предпочтение следует отдать паховому способу (способ Руджи-Пачлавеччио), при котором нижний край внутренней косой и поперечной мышц подшивают к надкостнице лонной кости, пупартовой связке. Рецидивы составляют около'4%. Грыжа белой линии чаще возникает у мужчин; возникновение ее связано с наличием дефектов в белой линии живота, обусловленных переплетением волокон апоневрозов косых мышц. Выделяют 3 стадии грыжи: предбрюшинную липому (нет грыжевого мешка), начало образования грыжи, сформированная грыжа. Болевой синдром выражен даже на стадии предбрю-шинной липомы, что связано с ущемлением нервов предбрюшинной клетчатки, причем болевой синдром может напоминать язвенную болезнь, холецистит. До операции обязательно обследуют желудочно-кишечный тракт. Лечение оперативно: при одиночном дефекте — пластика белой линии по типу Мейо (дупликатура апоневроза в поперечном направлении), при множественных дефектах — продольная дупликатура апоневроза по Сапежко.

Прогноз благоприятный. Грыжи послеоперационные вентральные. Предрасполагающими моментами возникновения этих грыж являются: нагноение операционной раны, тампонирование брюшной полости через рану, использование операционных разрезов, при которых пересекаются нервы брюшной стенки. Как правило, послеоперационные грыжи невправимы и многокамерны, что обусловлено выраженным спаечным процессом в области операционного доступа. Нередко эти грыжи достигают значительных размеров, так что почти весь кишечник располагается в грыжевом мешке. При оперативном вмешательстве вправление в брюшную полость содержимого грыжевого мешка и ушивание дефекта брюшной стенки могут привести к резкому повышению внутрибрюшного давления, смещению диафрагмы вверх и возникновению острой дыхательной недостаточности. В связи с этим необходима специальная предоперационная подготовка больных; дозированная компрессия области дефекта брюшной полости лучше достигается при использовании летных противоперегрузочных костюмов. Лечение оперативное. Во время операции (для профилактики спаечной непроходимости в послеоперационном периоде) целесообразно разделить спайки вокруг грыжевых ворот. При значительных размерах грыжевых ворот для пластики дефекта брюшной стенки следует использовать аутодермальный лоскут или аллопластический (полипропиленовую сетку) материал.

Прогноз, как правило, благоприятный. Грыжа пупочная чаще встречается у женщин. Способствуют образованию грыжи частые роды, тяжелая физическая работа. Как и послеоперационные грыжи, они часто невправимы и многокамерны. Лечение оперативное, при небольшом размере пупочного кольца используют метод Лексера (кисетный шов на дефект брюшной стенки) с сохранением пупка. Обычный вариант операции — дуиликатура апоневроза в поперечном направлении (метод Мейо). К редким видам грыж относятся боковые грыжи живота (полулунной или спигелиевой линии), поясничные (треугольника Пти и промежутка Гринфель-та —Лесгафта) запирательные, седалищные, промеж-ностные.

Диагностика этих грыж и особенно их осложнений (ущемление) часто вызывают значительные затруднения. Осложнения грыж. Ущемление — состояние, при котором ранее вправимая грыжа внезапно перестала вправляться. Выделяют эластическое и каловое ущемление. Эластическое ущемление возникает, как правило, при физическом напряжении, при котором происходит растяжение грыжевых ворот и повышение, внутрибрюшного давления, что обусловливает увеличение объема содержимого грыжевого мешка. Происходящее затем уменьшение размеров грыжевых ворот и вызывает сдавление содержимого грыжевого мешка. Каловое ущемление возникает в результате переполнения содержимым петель кишечника, располагающихся^ грыжевом мешке.

Симптомы, течение. Внезапная резкая боль в области грыжевого выпячивания, иногда боль чрезвычайно интенсивна, может привести к шоку. Грыжевое выпячивание становится плотным, резко болезненным, невправимым. Может быть рвота рефлекторного характера. В последующем, при прогрессировании кишечной непроходимости (ущемленная грыжа — типичный вариант странгуляционной кишечной непроходимости), появляются асимметрия живота, схваткообразная боль, рвота застойным содержимым. После развития некроза кишечной стенки прогрессирует симптоматика перитонита. Различают типичное, ретроградное и пристеночное ущемление. При ретроградном ущемлении в грыжевом мешке располагаются две петли тонкой кишки, однако чаще сначала некротизируется соединяющая их петля кишки, расположенная в брюшной полости. Пристеночное (рихтеровское) ущемление обычно возникает при небольших грыжах — начальной паховой или бедренной, когда ущемляется и некротизируется только противобрыжеечный край кишечной стенки.

Диагноз пристеночного ущемления часто затруднителен, так как отсутствует характерная симптоматика кишечной непроходимости. Основной признак такого ущемления — болезненность в области грыжевых ворот и небольшое болезненное образование.

Диагноз ущемления грыжи обычно несложен. Трудности возникают при диагностике рихтеровского ущемления и ущемления в одной из камер при многокамерной грыже (чаще пупочной иди послеопе- рационной). В последнем случае диагноз ставят на основании образования болезненного уплотнения в грыжевом содержимом,, а также анамнестических данных об остром начале заболевания. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости можно обнаружить рентгенологические признаки острой кишечной непроходимости. Лечение оперативное. Не вправлять, не вводить наркотические анальгетики, спазмолитики! Не ставить клизму! В отличие от планового грыжесечения первоначально вскрывают грыжевой мешок, фиксируют грыжевое содержимое, степень жизнеспособности кишки оценивают после рассечения ущемляющего кольца. Признаками жизнеспособности кишки являются: восстановление цвета кишечной стенки, перистальтики, пульсации сосудов непосредственно у стенки кишки. Изменение цвета стенки (цианоз или бледность) в сочетании с петехиальными субсерозными кровоизлияниями — признаки нежизнеспособности, странгуля-ционная борозда — признак некроза. При сомнениях в жизнеспособности кишки после введения в брыжейку 80-100 мл 0,25% раствора новокаина петлю кишки погружают и. брюшную полость. После окончания выделения грыжевого мешка (через 15-20 мин) вновь проводят ее ревизию. Если сомнения в жизнеспособности сохраняются, кишку необходимо резецировать. При резекции от макроскопически видимой зоны некроза необходимо отступить в оральном направлении на 40 см, в аборальном — на 20 см. После резекции анастомоз лучше накладывать по типу конец в конец узловыми швами. При ущемленной паховой и бедренной грыже для выполнения резекции кишки обычно используют дополнительный срединный лапаротомный доступ. Пластику грыжевых ворот производят, как при плановом грыжесечении. Летальность при ущемленной грыже, сопровождающейся некрозом кишки, может достигать 15-20%. Это обстоятельство диктует необходимость планового грыжесечения даже у больных старческого возраста. Флегмона грыжевого мешка возникает в результате некроза кишки в ущемленной грыже и последующего перехода воспалительного процесса с грыжевого мешка на ткани брюшной стенки.

Диагноз при длительных сроках ущемления (более 3-5 дней) и типичных воспалительных изменениях окружающих грыжевой мешок тканей не вызывает затруднений. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости обнаруживают множественные тонкокишечные уровни жидкости. Лечение оперативное: срединная лапаротомия, резекция петель кишки, наложение межкишечного анастомоза. После ушивания срединной лапаротомной раны производят разрез кожи над грыжевым выпячиванием и удаляют грыжевой мешок единым блоком с некротизированными петлями кишки. Пластику грыжевых ворот не производят, сшивая лишь апоневроти-ческие ткани.

Прогноз часто неблагоприятный.

Ложное ущемление грыжи. При острых заболеваниях органов брюшной полости экссудат, попадая в грыжевой мешок, может вызвать в нем развитие воспалительных изменений. Обычно через 5-7 дней после операции по поводу разлитого перитонита, обусловленного острыми воспалительными заболеваниями червеобразного отростка, желчного пузыря, прободной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, когда состояние больного улучшается, он начинает жаловаться на болезненное выпячивание в области грыжевых ворот. Местно — почти типичная картина ущемления: болезненное уплотнение, невправимое, каш-левой толчок отрицателен. При рентгенологическом исследовании органов брюшной полости признаков непроходимости кишечника не обнаруживают. Лечение оперативное. После вскрытия грыжевого мешка удаляют гнойное содержимое. Грыжевой мешок удаляют, производят пластику грыжевых ворот. Невправимая грыжа обусловлена развитием спаек между грыжевым содержимым и стенками грыжевого мешка. Грыжевое содержимое не удается вправить в брюшную полость, иногда больных беспокоит тянущая боль в области грыжевого выпячивания с иррадиацией в поясницу. Невправимыми чаще являются послеоперационные и пупочные грыжи. Лечение оперативное: производят по тем же принципам, что и при свободной грыже. Грыжи с явлениями воспаления могут быть связаны с наличием в грыжевом мешке воспалительного измененного органа (например, червеобразного отростка); воспаление может переходить на грыжевой мешок с окружающих тканей (травма при ношении бандажа и др.).

- неспецифическое воспаление червеобразного отростка слепой кишки.

Симптомы, течение. Клинические проявления острого аппендицита зависят от характера морфологических изменений в отростке, его расположения, возраста больных, характера присоединившихся осложнений. Начальный симптом заболевания — внезапно возникающая тупая боль без четкой локализации в верхней половине живота или области пупка. Через 4-6 ч (с колебаниями от 1 до 12 ч) боль перемещается в правую подвздошную область (симптом Кохера). Изменение локализации болей с возникновением болезненности в правой подвздошной области указывает на тревожное появление соматических болей, обусловленных раздражением висцеральной брюшины (т. е. воспаление захватило все слои стенки отростка). Локализация боли зависит от расположения червеобразного отростка: при типичном положении его больной ощущает боль в правой подвздошной области, при высоком положении — почти в правом подреберье, при ретроцекальном положении — на боковой поверхности живота или в поясничной области, при тазовом положении — над лобком. Тошнота -частый симптом острого аппендицита, иногда, особенно в начале заболевания, возможна рвота. Стул в большинстве случаев не нарушен. При расположении отростка рядом с прямой кишкой или среди петель тонкой кишки воспаление может распространяться на кишечную стенку, что приводит к раздражению кишки, скоплению жидкости в просвете кишки и поносу. Язык в начале заболевания влажный, часто обложен белым налетом. Больной лежит на спине или правом боку; изменение положения тела, кашель, смех, чиханье резко усиливают боль в животе. При осмотре живота может отмечаться отставание правого нижнего квадранта брюшной стенки при дыхании. При пальпации обнаруживают напряжение мышц и резкую болезненность в правой подвздошной области. Здесь же могут определяться положительные симптомы раздражения брюшины (симптом Щеткина —Блюм-берга, Раздольского, Воскресенского). Патогномонич-ных симптомов острого аппендицита нет, вся симптоматика обусловлена явлениями местного перитонита. Боль, как правило, усиливается при положении больного на левом боку (симптом Ситковского), особенно при пальпации (симптом Бартомье —Михельсона). При ретроцекальном расположении отростка может быть положительный симптом Образцова — усиление болезненности при поднимании выпрямленной правой ноги. Температура часто повышена до субфебрильных цифр. В крови — лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. При пальцевом исследовании прямой кишки или влагалищном исследовании отмечается болезненность при пальпации правой стенки таза (особенно при тазовом положении отростка). Наличие эритроцитов и лейкоцитов в моче не исключает острого аппендицита. В случае эмапиемы червеобразного отростка при скудной местной симптоматике (отсутствие симптомов раздражения брюшины) отмечаются выраженные общие явления (высокая температура, озноб, высокий лейкоцитоз).

Диагноз острого аппендицита в типичных случаях несложен, однако атиничность расположения и особенности течения воспалительного процесса иногда чрезвычайно затрудняют диагностику заболевания. Дифференциальный диагноз проводят с пиелитом, почечной коликой, острым аднекситом, внематочной беременностью, острым энтеритом, мезаденитом, ди-вертикулитом, острым холециститом, острым панкреатитом, прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, правосторонней пневмонией, опоясывающим герпесом и др. Различают острый простой и деструктивный аппендицит. В последнем случае симптоматика острого аппендицита более выражена: сильнее боль, более четки симптомы раздражения брюшины, выше лейкоцитоз и температура. Однако полного. соответствия клинической картины заболевания характеру выявляемых морфологических изменений в отростке все же не наблюдается. Течение острого аппендицита у детей, больных старческого возраста и беременных имеет свои особенности. У детей недоразвитие большого сальника и гиперергическая реакция организма приводят к быстрому прогрессированию воспалительного процесса и развитию перитонита.

Диагностика острого аппендицита у детей в начальной стадии заболевания трудна: тошнота, многократная рвота, высокая температура, разлитая боль в животе, в связи с чем нередко допускаются диагностические ошибки. У стариков снижение реактивности организма обусловливает стертость клинических симптомов заболевания, что может быть поводом к запоздалой диагностике и госпитализации. Отсюда превалирование деструктивных форм острого аппендицита и нередко — аппендикулярных инфильтратов. У беременных смещение купола слепой кишки и червеобразного отростка маткой приводит к изменению типичной локализации болей, а расположение отростка за маткой — к снижению выраженности перитонеальных симптомов. При сложном дифференциальном диагнозе показано лапароскопическое исследование, которое в большинстве случаев позволяет поставить диагноз. Лечение оперативное. Операция показана не только в каждом ясном с диагностической точки зрения случае, но и при обоснованном подозрении на острый аппендицит, при невозможности на основании клинических признаков и специальных методов исследования (включая лапароскопию) исключить острое воспаление отростка. При выраженных признаках перитонита целесообразно еще до операции ввести антибиотики (аминогликозиды) и метроиидазол. У худощавых пациентов молодого возраста аппендэкто-мию, как правило, проводят под местной анестезией. При выраженном болевом синдроме у больных с неустойчивой психикой,4 детей, беременных, больных пожилого и старческого возраста следует отдать предпочтение общей анестезии. Осложнения. Перфорация отростка с развитием диффузного (распространенного) или разлитого перитонита. На фоне характерной клинической картины острого аппендицита боль внезапно резко усиливается (момент перфорации), после чего распространяется но всему животу. Общее состояние больного быстро ухудшается. Нарастает интоксикация, постепенно развивается прогрессирующий парез желудочно-кишечного тракта, проявляющийся вздутием живота, срыгиванием и рвотой застойным желудочным содержимым. Другие симптомы — сухой обложенный язык, тахикардия, не соответствующая уровню температуры, в крови — высокий лейкоцитоз. При физикалыюм исследовании опре- деляются разлитое- напряжение мышц и болезненность по всему животу с положительными симптомами раздражения брюшины, полное отсутствие перистальтических шумов кишечника. Лечение оперативное. Однако при выраженной интоксикации, четких признаках диффузного перитонита необходима предоперационная подготовка, которую в течение 2—3 ч проводят совместно хирург и анестезиолог. Оперативное вмешательство состоит в аппендэктомии, промывании брюшной полости антисептиками, ее дренировании. При разлитом перитоните после операции проводят иеритонеальный лаваж или повторные релапаротомии (первоначально через день) с промыванием брюшной полости.

Прогноз серьезный. Аппендикулярный инфильтрат представляет собой конгломерат воспалительно измененных органов и тканей, причиной образования которого служит острый деструктивный аппендицит. Большой сальник, брыжейка и петли тонкой кишки ограничивают воспалительный процесс. Через 3-4 дня после образования инфильтрата воспалительные изменения выражены столь резко, что разделить инфильтрат не представляется возможным, если же подобные попытки производятся, то это может закончиться разрывом стенки тсишки. Обычно через 3-5 дней после появления болей в правой подвздошной области интенсивность их несколько уменьшается. Температура субфебрильная. При осмотре язык влажный, обложен. Живот мягкий, определяется ригидность мышц и умеренная болезненность в правой подвздошной области, здесь же пальпируется малоболезненное плотное без четких границ малоподвижное образование. Местно могут отмечаться слабоположительные симптомы раздражения брюшины. В анализе крови — лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. При обзорном рентгенологическом исследовании брюшной полости определяется пневма-тоз близлежащих к инфильтрату петель кишечника. Исходы аппендикулярного инфильтрата: 1) купирование воспалительного процесса и рассасывание под влиянием консервативного лечения; 2) после некоторого уменьшения болей вновь усиление болевого синдрома, повышение температуры, местно — усиление и увеличение зоны болезненности с нарастанием и распространением перитонеальных симптомов. В анализе крови — нарастание лейкоцитоза и сдвига формулы влево. Подобная клиническая картина обусловлена недостаточной барьерной функцией инфильтрата с нарастанием перитонита. Необходимо оперативное вмешательство — лапаротомия под общим обезболиванием, только после лапаротомии можно решить вопрос о характере операции; 3) абсцедирование — см. Абсцесс. Лечение аппендикулярного инфильтрата консервативное: . механически щадящая диета, холод на живот, антибиотики широкого спектра действия, мет-ронидазол. Через 3-6 мес (за этот срок происходит полное рассасывание инфильтрата) показана плановая аппендэктомия, которую целесообразно проводить под общим обезболиванием, так как часто она сопровождается значительными техническими трудностями. Пилефлебит — септический флебит ветвей воротной вены. Через несколько дней после аппендэктомии, произведенной по поводу острого деструктивного аппендицита, у больного появляются неприятные ощущения в животе, в правой подвздошной области и области пупка, высокая температура интермиттирую- щего типа, выраженная интоксикация, иктеричность склер, иногда гепатомегалия. При осмотре живот мягкий, умеренно болезнен в области пупка и правом подреберье. При ректальном или вагинальном исследовании патологии не находят. В анализе крови — высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Лечение консервативное (тщательное наблюдение за состоянием больного — не пропустить формирование гнойника в брюшной полости): дезинтоксика-ционная терапия-, антибиотики широкого спектра действия, метронидазол. Пилефлебит может быть причиной развития сепсиса, абсцессов печени.

Прогноз часто неблагоприятный. Хронический рецидивирующий аппендицит является исходом острого аппендицита, по поводу которого по разным причинам (быстрое стихание воспалительного процесса, формирование аппендикулярного инфильтрата) не была произведена ап-пендэктомия.

Симптомы, течение. Больных беспокоит постоянная несильная боль в правой подвздошной области без иррадиации. При осмотре живот обычно мягкий, имеется локальная болезненность в правой подвздошной области без симптомов раздражения брюшины. Дифференциальный диагноз с заболеваниями женской половой сферы, желудочно-кишечного тракта, мочевых путей иногда затруднителен.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, данных обследований, позволяющих исключить указанные заболевания. Лечение оперативное.

— заболевание, характеризующееся гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы.

Этиология, патогенез. Имеют значение наследственные факторы, инфекции, интоксикации, психические травмы. В основе патогенеза — нарушения иммунного «надзора», приводящие к образованию аутоантител, обладающих стимулирующим действием, ведущим к гиперфункции, гиперплазии и гипертрофии железы. Имеют значение изменение чувствительности тканей к тиреоидным гормонам и нарушение их обмена.

Клинические проявления обусловлены действием избытка тиреоидных гормонов на различные виды обмена веществ, органы и ткани.

Симптомы, течение. Больные жалуются на раздражительность, плаксивость, повышенную возбудимость, нарушение сна, слабость, утомляемость, потливость, тремор рук и дрожание всего тела. Прогрессирует похудание при сохраненном или даже повышенном аппетите. У больных молодого возраста может отмечаться, наоборот, увеличение массы тела — «жирный Базедов». Щитовидная железа диффузно увеличена; зависимости между степенью ее увеличения и тяжестью тиреотоксикоза нет. Изменения со стороны глаз: экзофтальм, как правило, двусторонний без трофических нарушений и ограничения движения глазных яблок, симптомы Грефе (отставание верхнего века от движения глазного яблока при взгляде вниз), Дальримпля (широкое раскрытие глазных щелей), Мебиуса (слабость конвергенции), Кохера (ретракция верхнего века при быстром переводе взгляда). К ведущим проявлениям тиреотоксикоза относятся изменения со стороны сердечнососудистой системы — тиреотоксическая кардиомиопатия: тахикардия различной интенсивности, тахисистолическая форма мерцательной аритмии (пароксизмальная либо постоянная), в тяжелых случаях приводящая к развитию сердечной недостаточности. В редких случаях, чаще у мужчин, пароксизмы мерцательной аритмии могут быть единственным симптомом тиреотоксикоза. Характерно большое пульсовое давление вследствие повышения систолического и снижения диастолического давления, расширение границ сердца влево, усиление тонов, функциональные систолические шумы над верхушкой и легочной артерией, пульсация сосудов в области шеи, живота. Отмечаются также диспептические явления, боль в животе, в тяжелых случаях — увеличение размеров и нарушение функции печени, желудка. Нередко нарушение толерантности к углеводам. При тяжелом тиреотоксикозе или длительном его течении появляются симптомы надпочечниковой недостаточности: резкая адинамия, гипотензия, гиперпигментация кожных покровов. Частые симптомы токсического зоба — мышечная слабость, сопровождающаяся атрофией мышц, иногда развивается паралич проксимальных отделов мышц конечностей. Неврологическое обследование выявляет гиперрефлексию, анизорефлексию, неустойчивость в позе Ромберга. В некоторых случаях может наблюдаться утолщение, отечность, гиперемия кожи на передней поверхности голеней и тыле стоп (претибиальная микседема). У женщин часто развивается нарушение менструального цикла, у мужчин — снижение потенции, иногда дву или односторонняя гинекомастия, исчезающая после излечения тиреотоксикоза. В пожилом возрасте развитие тиреотоксикоза вызывает потерю массы тела, слабость, мерцательную аритмию, быстрое развитие сердечной недостаточности, ухудшение течения ИБС. Часты изменения психики — апатия, депрессия, может развиться проксимальная миопатия. Различают легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания. При легком течении симптомы тиреотоксикоза нерезко выражены, частота пульса не превышает 100 в 1 мин, потеря массы тела не более 3-5 кг. Для заболевания средней тяжести характерны четко выраженные симптомы тиреотоксикоза, тахикардия 100-120 в 1 мин, потеря массы тела 5-10 кг в мес. При тяжелом течении частота пульса превышает 120-140 в 1 мин, отмечаются резкое похудание, вторичные изменения во внутренних органах. В крови снижен уровень холестерина, повышены содержание связанного с белком йода, уровень тироксина и трийодтиронина; уровень тиреотропного гормона низкий. УЗИ щитовидной железы выявляет увеличение щитовидной железы, снижение эхогенности паренхимы. Сцинтиграфия щитовидной железы проводится при загрудинном положении зоба, узловом токсическом зобе; при диффузном токсическом зобе выявляется повышенный захват радионуклида. В сомнительных случаях определяют уровень антитиреоидных и тиреостймулирующих антител в крови. При рефлексометрии выявляется укорочение продолжительности ахиллова рефлекса.

Лечение. Применяют медикаментозные (тиреостатические средства, радиоактивный йод) и хирургический методы. Основным тиреостатическим препаратом является мерказолил (20-40 мг в сутки в зависимости от тяжести заболевания до достижения эутиреоза (обычно, в течение 3-8 нед). В дальнейшем суточную дозу мерказолила постепенно снижают (на 5 мг в 7-10 дней) до поддерживающей — 5-10 мг в сутки. Курс медикаментозного лечения — 1-1,5 года. Осложнения — аллергические реакции (зуд, крапивница), лейкопения, агранулоцитоз, зобогенное действие. При непереносимости препарат отменяют, при лейкопении назначают стимуляторы лейкопоэза. На стадии эутиреоза к терапии добавляют левотироксин (50-100 мкг в сутки) для предупреждения медикаментозного гипотиреоза и зобогенного действия мерказолила. В комплексном лечении тиреотоксикоза для купирования тахикардии и вегетативной симптоматики применяют бетаадреноблокаторы (анаприлина по 80-120 мг в сутки, атенолол по 50-100 мг в сутки); при развитии тиреогенной надпочеч пиковой недостаточности и аллергических реакциях на мерказолил — глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон); по показаниям — транквилизаторы (реланиум, рудотель, феназепам); при недостаточности кровообращения — сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин, изоланид), мочегонные средства (триампур, верошпирон, фуросемид), препараты калия. При отсутствии стойкого эффекта после полноценного курса медикаментозной терапии, развитии осложнений (аллергические реакции, лейкопения, агранулоцитоз при введении мерказолила), при объеме железы более 45 мл, признаках сдавления окружающих тканей, а также при возникновении или обнаружении узлов на фоне диффузного токсического зоба после соответствующей подготовки направляют на хирургическое лечение или радиойодтерапию.

Туберкулез пищевода представляет одну из редких локализаций этого заболевания и в большинстве случаев наблюдается у лиц с далеко зашедшими его легочными формами незадолго до смерти.

Этиология, патогенез. Микобактерии туберкулеза попадают в пищевод при заглатывании инфицированной мокроты, при активном туберкулезе гортани, надгортанника и глотки, реже лимфо- или гематогенным путем, а также в результате непосредственного перехода туберкулезного процесса с окружающих органов: бифуркационных лимфатических узлов, позвоночника, щитовидной железы, гортани, глотки. Туберкулезные язвы возникают в результате казеозно-го распада туберкулезных бугорков. Встречаются также милиарная и стенозирующая формы туберкулезного поражения пищевода.

Симптомы, течение. Заболевание может протекать бессимптомно, однако чаще его симптомы затушевываются более выраженными проявлениями туберкулезного поражения других органов (прежде всего легких и гортани) и тяжелым общим состоянием больного. Наиболее ярким симптомом является дисфагия, которая при наличии изъязвлений слизистой оболочки может сопровождаться резкой болью. Рентгенологическое исследование выявляет крупные туберкулезные язвы и рубцовое сужение просвета пищевода.

Диагноз облегчает эзофагоскопия, биопсия, бактериологическое исследование материала, полученного из язвы. Лечение проводят в специализированных противотуберкулезных больницах. При туберкулезных язвах пищевода внутрь дополнительно назначают препараты висмута, местные анестетики. При рубцовом сужении пищевода проводят бужирование; в ряде случаев для поддержания питания больного временно накладывают гастростому.

Прогноз определяется выраженностью туберкулезных изменений в легких и других органах.

Осложнения: фистулезные сообщения .пищевода с трахеей, бронхами, плеврой, гнойный медиастенит; прорыв казеозной полости в крупный сосуд грозит профузным кровотечением. При заживлении туберкулезных язв образуются стриктуры пищевода, нарушается его проходимость: в результате спаечного процесса между бифуркационными лимфатическими узлами и стенкой пищевода образуются его тракционные дивертикулы.

Туберкулез желудка встречается очень редко, обычно в терминальной фазе легочного туберкулеза. В последнее время, однако, у больных туберкулезом легких в результате длительного лечения противотуберкулезными препаратами обнаруживаются «лекарственные гастриты».

Симптомы, течение. Заболевание может протекать бессимптомно или же сопровождаться болью в эпигастральной области, отрыжкой, рвотой, резким снижением аппетита; как правило, наблюдаются общее истощение, лихорадка, повышенная потливость.

Диагноз туберкулеза желудка подтверждается рентгенологическим исследованием и гастрофиброско-пией. Поэтому особую ценность имеет прицельная биопсия. При исследовании желудочного сока часто выявляется ахилия, в желудочном содержимом (чаще в промывных водах) обнаруживают микобактерии туберкулеза.

Течение и прогноз, в большинстве случаев определяются тяжестью легочной и других локализаций туберкулеза. Редкими осложнениями являются перфорация туберкулезной язвы желудка, желудочное кровотечение, рубцовый стеноз привратника. Лечение проводят в специализированных туберкулезных стационарах. Больным с туберкулезным поражением желудка назначают щадящую диету (стол № 1а—1) и симптоматические средства (как при лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки).

Туберкулез поджелудочной железы встречается очень редко. Даже у больных активным туберкулезом легких он выявляется лишь в 0,5-2% случаев.

Симптомы, течение. Больные предъявляют жалобы на отрыжку, понижение аппетита, тошноту, боль в верхнем левом квадранте живота, нередко опоясывающего характера, поносы, усиленную жажду (при нарушении инкреторной функции поджелудоч- ной железы), прогрессирующее истощение, повышенную потливость, недомогание, лихорадку. Кожа иногда приобретает темноватую окраску, как при аддисо-новой болезни. При пальпации поджелудочной железы отмечается болезненность в месте ее расположения.

Диагноз. Для подтверждения диагноза проводят эхо-графию, ретроградную панкреатохолангиогра-фию, вирсунгографию, сканирование поджелудочной железы, исследование ее внешней и внутренней секреции (характерна недостаточность функции). Дифференциальный диагноз проводят с неспецифическими панкреатитами, злокачественными и доброкачественными опухолями поджелудочной железы.

Лечение осуществляют в специализированых противотуберкулезных клиниках. Назначают также дробное 5-6-разовое питание, щадяпхую диету с ограниченным содержанием жиров, исключением острых продуктов и повышенным содержанием белка. При признаках внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы назначают ферментные препараты, как при хроническом панкреатите.

Туберкулез печени сопровождает туберкулез кишечника в 79-99% случаев. Туберкулезные микобактерии проникают в печень гематогенным или лимфоген-ным путем, возможно также распространение процесса по желчным ходам. Чаще всего наблюдаются милиар-ная форма или множественные туберкуломы печени с казеозны.м распадом в центре. Встречаются также неспецифические изменения в печени при туберкулезе легких в виде реактивного гепатита, жировой дистрофии, амилоидоза или лекарственного гепатита (при длительном применении туберкулостатических средств).

Симптомы, течение. Анорексия, общее недомогание, слабость, повышенная потливость, субфебрилитет, боль в правом подреберье. Печень увеличена, край ее плотный, в ряде случаев поверхность неровная (при гранулематозной форме) или удается прощупать узел на ее поверхности (туберкулему). Нередко увеличена селезенка. Заподозрить туберкулезное поражение печени можно в том случае, если у больного легочным туберкулезом обнаруживается увеличение печени, отмечается боль в правом подреберье.

Диагноз подтверждается лапароскопией, пункци-онной биопсией печени, эхографией и сканированием.

Лечение. К противотуберкулезным средствам дополнительно назначают диету № 5а и 5, при резком нарушении функции печени вводят сирепар.

Туберкулез кишечника обнаруживают у 60-90% лиц, умерших от туберкулеза. Микобактерии туберкулеза попадают в кишечник чаще всего гематогенным или лимфогенным путем либо при заглатывании инфицированной мокроты, слюны и слизи, особенно при туберкулезном поражении гортани и глотки. Чаще поражаются дистальные отделы подвздошной и слепой кишки, аппендикс, реже — восходящая, поперечная, ободочная кишка.

Симптомы, течение. Вначале туберкулезное поражение кишечника может протекать бессимптомно или с общими симптомами — нарушением аппетита, тошнотой и тяжестью в животе после еды, слабостью, недомоганием, субфебрильной лихорадкой, повышенной потливостью, вздутием кишечника. Неустойчивым стулом, малохарактерными болями в животе. В дальнейшем боль становится более постоянной, локализуется чаще в правой подвздошной области и около пупка, при пальпации определяются плотные болезненные утолщения стенок слепой кишки и конечной г части подвздошной кишки. При поражении прямой кишки наблюдаются тенезмы и ложные позывы. При туберкулезном мезадените боль локализуется в глубине живота несколько влево и книзу от пупка или по ходу брыжейки тонкой кишки. Во время рентгенологического исследования кишечника обнаруживают изъязвления слизистой оболочки, дискинетические явления, рубцовые стенозы, иногда дефекты наполнения слепой кишки. Поражение толстой кишки может быть уточнено при колоноскопии. При исследовании кала отмечают положительные реакции на скрытую кровь и пробу ребунале на растворимый белок. В крови — гипохромная анемия, лейкопения с относительным лимфоцитозом, при обострении — нейтро-фильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Течение туберкулеза кишечника при отсутствии соответствующего лечения обычно прогрессирующее.

Прогноз в значительной степени определяется тяжестью туберкулезного поражения легких и других органов.

Осложнения: сужение просвета кишки, перфорация туберкулезных язв, перитонит и кишечное кровотечение. Дифференциальный диагноз! проводят с неспецифическим энтероколитом, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, раком .слепой кишки.

Лечение. В период обострения назначают пищу в протертом виде, дробно (4-5 раз в день), богатую белками, легко усвояемыми жирами и витаминами. При нарушении ферментативных процессов — препараты пищеварительных ферментов (панцитрат, панзи-норм, фестал и др.), поливитамины, при железодефи-цитной анемии — препараты железа парентерально.

- заболевание, обусловленное образованием камней в желчном пузыре, реже в печеночных и желчных протоках. После 40 лет камни находят у 32% женщин и 16% мужчин. При наличии камней в 30% случаев отмечают инфицирование желчи. В основе камнеобразования лежит нарушение равновесия между стабилизаторами желчи (желчные кислоты и лецитин) и количеством растворенных в ней веществ (карбонат кальция, билирубин и холестерин).

Симптомы, течение. Бессимптомное течение желчнокаменной болезни встречается редко. Как правило, в большинстве случаев оно сменяется типичными приступами желчной колики или острого холецистита. Наличие камней отмечается в среднем у 90% больных раком желчного пузыря, а среди больных желчнокаменной болезнью рак пузыря развивается в среднем у 4-5%. Послеоперационная летальность среди больных желчнокаменной болезнью почти в 10 раз ниже, чем при остром холецистите. Желчнокаменная болезнь является показанием к операции, так как операция до развития осложнений менее опасна. Осложнения желчнокаменной болезни обусловлены либо присоединением инфекции (острый холецистит), либо миграцией камней (развитие холе-дохолитиаза, механической желтухи), либо сочетанием этих двух моментов (острый холецистит при обструкции пузырного протока, холангит). Холедохо-литиаз может осложниться папиллитом с развитием рубцовой стриктуры фатерова соска.

Диагноз основывается на результатах клинического обследования больного и дополнительных методов исследования. Обзорное рентгенографическое исследование брюшной полости обнаруживает только рентгеноконтрастные камни, содержание солей кальция в которых превышает 3%-. Ультразвуковое сканирование желчного пузыря и желчевыводящих путей является весьма информативным (до 90%) неинвазив-ным методом. Его можно применять также при остром холецистите, механической желтухе, когда перораль-ная и внутривенная холеграфия неэффективна. Различают прямые (наличие камней в пузыре и протоках) и косвенные (контрастирование желчных ходов при отключенном пузыре) рентгенологические признаки желчнокаменной болезни. Лечение оперативное — холецистэктомия с интраоперационным обследованием желчевыводящих путей. Последнее включает осмотр, пальпацию, трансиллюминацию желчных протоков, а также инт-раоперационную хо л ангиографию. При обнаружении конкрементов в общем желчном протоке его вскрывают, камни удаляют и контролируют отсутствие препятствия для оттока желчи путем зондирования протоков и холедохоскопии. После холедохотомии глухой шов протока используют редко,, чаще проток дренируют через культю пузырного протока (но Пиковскому) или Т-образным дренажем (по Керу). При обнаружении стриктуры холедоха и его расширении выше сужения накладывают анастомоз (например, холедоходуоденоанастомоз).

клинический синдром, обусловленный нарушением насосной функции сердца, которое приводит к неспособности миокарда удовлетворять метаболические потребности тканей; проявление и следствие заболеваний, поражающих миокард или затрудняющих работу сердца: ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, пороков сердца, диффузных заболеваний легких, миокардита, кардиомиопатий (в том числе алкогольной) и др. О клинике и лечении острой левожелудочковой сердечной недостаточности — см. Сердечная астма и отек легких.

Сердечная недостаточность хроническая.

Патогенез. Заболевание сердечнососудистой системы приводит к снижению сердечного выброса и, в ответ на это, к активации приспособительных реакций, направленных на поддержание кровотока в жизненно важных органах (тахикардия, сужение сосудов). В частности, уменьшение количества импульсов с артериальных и кардиопульмональных рецепторов по механизму обратной связи повышает активность симпатоадреналовой системы; насосная функция сердца при этом повышается за счет увеличения частоты и силы сердечных сокращений, клинически это проявляется тахикардией. Однако в дальнейшем количество и чувствительность бета^адренорецепторов в сердце уменьшается, и оно перестает адекватно реагировать на катехоламины. Кроме того, постоянная активация симпатоадреналовой системы может провоцировать ишемию миокарда и нарушения сердечного ритма, что ухудшает прогноз при СН. Ишемия почек приводит к активации ренин ангиотензинальдостероновой системы. Образующийся ангиотензин II обладает выраженным сосудосуживающим действием, стимулирует выброс норадреналина и секрецию альдостерона в коре надпочечников, что ведет к задержке натрия и воды в организме и увеличению объема циркулирующей крови. Эти приспособительные реакции приводят, однако, к увеличению нагрузки на миокард, а синтезирующийся в миокарде ангиотензин II способствует гипертрофии и фиброзу миокарда и сосудов. Таким образом, компенсаторные поначалу реакции в дальнейшем еще больше затрудняют работу сердца, приводят к нежелательной перестройке структуры и функции сердечнососудистой системы, появлению клинических признаков СН. Симптомы, течение неодинаковы при различных формах и стадиях СН. При левожелудочковой недостаточности наблюдаются застойные явления в малом круге кровообращения: одышка, приступы удушья (чаще — по ночам), сухой кашель, иногда — кровохарканье, ортопноэ, аускультативные (влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы ниже уровня лопаток) и рентгенологические признаки застоя в легких, тахикардия, разлитой и смещенный влево верхушечный толчок. При правожелудочковой недостаточности застойные явления наблюдаются в большом круге кровообращения; возможны жалобы на чувство распирания в животе, тяжесть и боль в правом подреберье, жажду, уменьшение диуреза; при обследовании выявляют цианоз, набухание шейных вен, увеличение печени, отеки — полостные и периферические, застойную почку (олигурия, протеинурия, микрогематурия), нарушения функции желудочнокишечного тракта. Подтвердить наличие СН можно с помощью ультразвуковых методов исследования. Эхокардиография позволяет оценить сокращения левого желудочка, допплерэхокардиография — его диастолическую функцию. Кроме того, при эхокардиографий можно уточнить причину СН (локальные нарушения сократимости миокарда при ИБС, поражение клапанов, перикарда, врожденные пороки сердца и др.). При рентгенологическом исследовании нередко обнаруживаются кардиомегалия, застойные явления в легких, гидроторакс; при декомпенсированной СН — признаки интрестициального или альвеолярного отека легких. Стадии развития и степень тяжести СН. Широко используется отечественная классификация, предполагающая выделение 3 стадий хронической СН. Стадия I — начальная скрытая недостаточность кровообращения, проявляется только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, утомляемость), в покое эти явления исчезают; гемодинамика не нарушена. Стадия II — выраженная длительная недостаточность кровообращения, характеризуется нарушениями гемодинамики (застой в одном из кругов кровообращения при НКП а или в обоих кругах кровообращения при НК 116). Стадия III — конечная дистрофическая стадия, с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ, необратимыми изменениями в органах и тканях. Наиболее существенные «прямые» проявления СН, определяющие качество жизни больного, оцениваются по шкале, принятой в международной практике — модифицированной классификации НьюЙоркской кардиологической ассоциации. Функциональные классы (ФК) определяются появлением тягостной одышки, сердцебиения, чрезмерного утомления или анги нозной боли — хотя бы одного из этих субъективных проявлений СН. Эти проявления отсутствуют при ФК 0. При классах I—IV они возникают при нагрузках той или иной интенсивности: ФК I — при нагрузках выше ординарных (при быстрой ходьбе по ровному месту или при подъеме по отлогому склону); ФК II — при ординарных, сопровождающих повседневную жизнедеятельность, умеренных нагрузках (появ
ляются, когда больной идет наравне с другими людьми своего возраста по ровному месту); ФК III — при незначительных, менее ординарных нагрузках, которые заставляют останавливаться при ходьбе по ровному месту в обычном темпе, при небыстром подъеме на один этаж; ФК IV — при минимальных нагрузках (несколько шагов по комнате, надевание халата, рубашки) или в покое. Следует объективно оценивать субъективные симптомы и убедиться, что они обусловлены именно СН, а не другой причиной — такой, например, как заболевание легких или невротическая реакция. В сомнительных случаях необходимо исключить легочную, почечную недостаточность, цирроз печени, микседему.

Лечение. Нефармакологические методы лечения СН включают ограничение употребления поваренной соли до 5-6 г в сутки (при прогрессировании СН — до 1,5-2 г в сутки), снижение массы тела при ожирении, ограничение потребления жидкости до 11,5 л в сутки, разумное ограничение физической активности (постельный режим при острой или декомпенсированной СН, регулярные индивидуально подобранные физические нагрузки при стабильном течении СН). Необходимо помнить, что длительное (более 1-2 нед) применение бессолевой диеты, особенно в сочетании с мочегонной, терапией, может привести к опасному солевому истощению. Медикаментозная терапия неодинакова при различных формах, проявлениях и происхождении СН. При хронической СН адекватная медикаментозная терапия должна быть постоянной — необоснованная, ее отмена зачастую приводит к декомпенсации. Использование ингибиторов АПФ целесообразно у всех пациентов с застойной СН, поскольку они достоверно уменьшают летальность этих больных. Ингибирование АПФ приводит к снижению концентрации биологически активного ангиотензина, уменьшению разрушения брадикинина и синтеза альдостерона. В результате расширяются артериальные и венозные сосуды, снижается АД, в организме задерживается калий. В отличии от многих других вазодилататоров ингибиторы АПФ, как правило, не вызывают рефлекторную тахикардию. При лечении СН предпочтение отдается каптоприлу (капотену) и эналаприлу (ренитеку) как наиболее изученным препаратам. Учитывая возможность артериальной гипотензии, особенно в начале лечения, терапию начинают с минимальных доз ингибиторов АПФ (6,25 мг каптоприла 2-3 раза в сутки, 2,5 мг эналаприла 2 раза в сутки), удваивая суточную дозу каждые 1—2 нед при хорошем самочувствии пациента и отсутствии побочных эффектов (гипотонии, кашля, азотемии, гиперкалиемии). При хорошей переносимости дозу капотена доводят до 75 мг в сутки, дозу эналаприла — до 20 мг в сутки. Сердечные гликозиды безусловно показаны при мерцательной аритмии и застойной СН, возможно их применение в небольших дозах для лечения тяжелой СН (III—IV функциональный класс по классификации НьюЙоркской кардиологической ассоциации) на фоне синусового ритма. Они противопоказаны при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии, при тяжелой гипо и гиперкалиемии, при гиперкальциемии, атриовентрикулярной блокаде, синдроме WPW, синдроме слабости синусового узла, желудочковых экстрасистолах — частых, парных, политоиных, аллоритмированных, а также при пароксизмах желудочковой тахикардии. Терапия сердечными гликозидами проводится в два этапа: вначале (2-3 сут) дается насыщающая доза, затем суточная доза уменьшается в 1,5-2 раза. В последующем поддерживающую дозу уточняют в зависимости от индивидуальной реакции больного, с тем чтобы частота пульса удерживалась на уровне 52-68 в 1 мин. в покое и не превышала 90-100 в 1 мин после минимальных нагрузок. Наиболее широко применяется дигоксин, назначаемый 2—3 раза в сутки в таблетках по 0,25 мг или парентерально по 0,5-1,5 мл 0,025% раствора (период насыщения), затем по 0,25-0,5 мг (поддерживающая доза) в сутки. Начинать лечение с в/в введения дигоксина целесообразно при мерцательной тахиаритмии, тяжелой СН (когда всасывание лекарственных средств из желудочнокишечного тракта снижено). При лечении СН у пациентов с синусовым ритмом применяют малые дозы (0,25 мг дигоксина в сутки), поскольку при превышении этих доз возрастает риск развития .нарушений сердечного ритма и внезапной смерти. Подбор доз сердечных гликозидов, как правило, должен производиться в стационаре. При появлении симптомов, гликозидной интоксикации (анорексия, тошнота, рвота, брадикардия, появление желудочковых экстрасистол, предсердной тахикардии, развитие атриовентрикулярной блокады, в тяжелых случаях — нарушения зрения и др.) лечение сердечными гликозидами следует немедленно прекратить, не ограничиваясь снижением дозы. С исчезновением признаков передозировки, но не ранее чем через 2-3 дня лечение возобновляют с уменьшением суточной дозы на 25-75%. Корытообразная депрессия сегмента ST на ЭКГ — проявление насыщения миокарда сердечными гликозидами (а не дигиталиеной интоксикации), однако ее появление должно насторожить врача. Больной и его близкие должны быть ознакомлены с индивидуальной схемой лечения сердечными гликозидами и с признаками их передозировки. Диуретики показаны при задержке жидкости в организме. Их назначают в минимальных эффективных дозах, как правило, на фоне лечения ингибиторами АПФ (что уменьшает риск развития гипокалиемии), час
то в сочетании с сердечными гликозидами. Схему лечения отрабатывают индивидуально и корригируют в ходе лечения; необходимо добиться положительного диуреза: + 800 (до 1000 мл) в активной фазе лечения + 200 мл для поддерживающей терапии. Возможно прерывистое лечение, когда препарат назначают 1-3 раза в неделю (что позволяет избежать гипокалиемии), или ежедневный прием слабейшего из эффективных для данного больного диуретиков (например, гипотиазида в индивидуально подобранной дозе). Основными осложнениями диуретической терапии являются гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия (петлевые диуретики), гипохлоремический алкалоз, дегидратация и гиповолемия — иногда с формированием и прогрессированием флеботромбоза. Реже (преимущественно при длительном массивном лечении диуретиками) возникают гипергликемия, ги перурикемия и другие побочные проявления. Следует особо предостеречь против опасного для жизни назначения Диуретиков при дегидратации (сухая слизистая оболочка щек). Гидрохлортиазид (гипотиазид) применяют при нетяжелой СН в таблетках по 25 и 100 мг или в составе триампура (таблетки, содержащие 12,5 мг гипотиазида и 25 мг калийсберегающего диуретика триамтерена). Суточная доза гипотиазида — 25—100 мг в один или два приема. Начало действия — через 1-2 ч после приема, продолжительность — 12 ч. При более тяжелой СН используют мощный петлевой диуретик фуросемид (лазикс) в таблетках по 40 мг или парентерально (2 мл 1% раствора лазикса). Дозу (обычно от 20 до 240 мг в сутки) подбирают индивидуально под контролем диуреза. У больных, ранее не получавших диуретиков, лечение начинают с небольших доз (20-40 мг в сутки); если больной уже длительное время получает мочегонные средства, начальная доза фуросемида, безусловно, должна быть выше. При приеме внутрь начало действия фуросемида — через 30-60 мин, продолжительность — 4-8 ч. Внутривенное введение лазикса целесообразно при тяжелой СН, когда всасывание препаратов из желудочнокишечного тракта затруднено. Быстрое действие и присущий фуросемиду начальный внепочечный эффект перераспределения крови с разгрузкой малого круга делают особенно ценным внутривенное введение его в дозе 40-120 мг в неотложных случаях (сердечная астма, отек легких). При внутривенном введении начало действия — через 5 мин, продолжительность действия — 2-3 ч. Спиронолактон (верошпирон) представляет собой антагонист гормона коры надпочечников, способствует выделению натрия и воды и задерживает в организме калий; возможные побочные эффекты — тошнота, кожная сыпь, гинекомастия у мужчин, дисменорея у женщин. Особенно целесообразно применение верошпирона при вторичном гиперальдостеронизме, развивающемся у пациентов, длительно страдающих тяжелой СН. При непереносимости ингибиторов АПФ верошпирон принимают в дозе 150-300 мг в сутки в 1-2 приема (в первую половину дня). При комбинировании ингибиторов АПФ и верошпирона суточная доза последнего не превышает 50 мг, необходим регулярный контроль уровня калия в крови. Клинический эффект проявляется обычно на 3-4й день терапии — увеличивается диурез, исчезают жажда, сухость во рту. Применение верошпирона це показано при анурии, острой и хронической почечной недостаточности, гиперкалиемии. При рефрактерности к диуретикам используют внутривенное введение лазикса, совместное применение мочегонных средств с различным механизмом действия (например,, гипотиазид + фуросемид, фуросемид + спиронолактон, гипотиазид + фуросемид + спиронолактон). Об эффективности терапии помимо увеличения суточного диуреза, уменьшения отеков и массы тела свидетельствует уменьшение одышки и отчасти сокращение размеров печени. Попытки достичь с помощью массивной диуретической терапии значительного сокращения размеров печени нередко безуспешны и чреваты опасностью необратимого нарушения водносолевого баланса. При выраженных полостных отеках (гидротораксе, гидроперикарде, но только вынужденно — при массивном асците) эвакуация жидкости может быть механической (пункция). Доказано, что длительная терапия бетаадреноблокаторами улучшает прогноз у больных застойной СН. Наиболее целесообразно применение длительно действующих бетаадреноблокаторов при стойкой тахикардии, стенокардии. Учитывая опасность развития побочных эффектов (в первую очередь, гипотензии) терапию начинают с минимальных доз (начальная суточная доза метопролола составляет 12,5 мг, бисопролола 1,25 мг). При хорошей переносимости дозу удваивают каждые 2 нед оптимальная суточная доза метопролола составляет 150 мг, для бисопролола