- заболевание, в основе которого лежит аутолиз поджелудочной железы, обусловленный активацией ферментов в протоках. Этиология. Заболевания желчевыводящих путей отмечают в 60% случаев, однако теория общего канала Одди подтверждается только в 1-2% случаев; чаще подобная этиологическая зависимость объясняется тесными связями лимфатических коллекторов и переходом воспаления по лимфатическим сосудам. Причинами острого панкреатита могут быть прием алкоголя, чрезмерное употребление богатых жирами продуктов, холецистит и холедохолитиаз, дивертику-литы двенадцатиперстной кишки и др.

Патогенез. В результате повышения давления в протоках поджелудочной железы (стимуляция в сочетании с нарушением оттока) происходит повреждение клеток, цитокиназа активирует трипсиноген, переходящий в трипсин. Последний является активатором большей части проэнзимов: химотрипсина, эластазы, коллагеиазы, фосфолипазы А. Именно фосфолипаза А освобождает из фосфолипидов клеточных мембран лизолецитин и лизокефалин, обладающие сильным цитотоксическим действием. Трипсин выделяет также из кининогена тканей и крови полипептиды и кинины. Активированные кинины обусловливают боль и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной из причин гиповолемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на глицерин и желчные кислоты, приводят к развитию тяжелых дистрофических изменений в тканях, способствуют образованию участков жировых некрозов (стеатонекрозов) непосредственно в ткани железы, клетчатке, окружающей железу, отдаленных тканях и органах. Активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров, стаз, микроциркулятор-ный блок с полным прекращением перфузии по капиллярам, ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоа-гуляции с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и последующей коагулопатией потребления. При остром панкреатите смерть в течение первых нескольких дней обычно обусловлена нарушением функционирования сердечно-сосудистой системы (с неподдающимся лечению шоком и почечной недостаточностью), дыхательной недостаточностью (с гипок-семией и иногда респираторным дистресс-синдромом взрослых). В 10% случаев острый отечный панкреатит переходит в геморрагический или жировой некроз поджелудочной железы. При этом происходит инфицирование нежизнеспособной ткани железы, обычно вызываемое грамотрицательными микроорганизмами и сопровождающееся летальностью до 80-90%.

Симптомы, течение. Чаще заболевают женщины в возрасте 30-60 лет. Заболевание начинается чаще после обильной еды. Внезапно возникает сильная боль распирающего характера. Локализация боли разнообразна и зависит от основной локализации изменений поджелудочной железы: эпигастрий, подреберья, чаще боль имеет опоясывающий характер. Рвота неукротимая, не приносящая облегчения. В начале заболевания температура нормальная или суб-фебрильная. Положение тела вынужденное — с приведенными к животу ногами. Отмечается цианоз кожных покровов, может быть иктеричность склер, тахикардия, снижение АД. Иногда отмечается ограниченный цианоз в боковых отделах живота (симптом Грея Тернера) или в области пупка (симптом Куллена), обусловленный распространением кининовых систем по забрюшинной клетчатке или круглой связке печени. Язык обложен белым налетом, суховат. Живот несколько вздут. В начале заболевания живот мягкий, может быть легкое напряжение мышц в эпигастрий и болезненность по ходу поджелудочной железы (симптом Керте). Довольно часто определяется болезненность в левом реберно-позвоночном углу (синдром Мейо —Робсона). Симптомы раздражения брюшины становятся положительными при развитии панкреато-генного ферментативного перитонита. В крови — высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение гематокрита (обезвоживание), повышение амилазы (диастазы) сыворотки в моче. Резкое снижение цифр амилазы крови в сочетании с ухудшением состояния больного указывает на развитие панкреонекроза. У 10-20% больных развивается пече-ночно-почечная недостаточность. Плохим прогностическим признаком является повышение сахара в крови и моче, снижение кальция сыворотки ниже нормы. Рентгенологически определяется высокое стояние левого купола диафрагмы, в плевральной полости слева может быть уровень жидкости, в легком — ателектазы. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости обнаруживают признаки паралитической кишечной непроходимости, развернутую петлю двенадцатиперстной кишки.

Диагноз основывается на данных анамнеза, объективного исследования, ультразвукового исследования брюшной полости, лапароскопии (одновременно она может носить и лечебный характер), компьютерной томографии.

Лечение. С самого начала проводят комплексную терапию: борьбу с болью, ферментной токсемией, коррекцию гидроионных расстройств, кислотно-основного состояния. Для борьбы с ферментной токсемией используют: 1) угнетение внешнесекреторной функции железы путем аспирации желудочного содержимого и промывания желудка холодным содовым раствором, атропинизации (осторожно, у больных алкоголизмом возможны психозы), внутрижелудочной гипотермии; 2) введение спазмолитиков, обеспечивающее эвакуацию ферментов естественным путем; 3) выведение попавших в кровеносное русло ферментов: форсированный диурез, лимфосорбция, плазмаферез; 4) инактивацию ферментов ингибиторами протеаз (контрикал, тразилол и др.), однако они активны только в первые часы заболевания; необходимо введение очень больших доз, при возникновении некроза ткани железы использование их бессмыленно; 5) высокоэффективным является подавление экзокринной функции поджелудочной железы введением препаратов соматостатина (сандоста-тина, октреотида). Для профилактики и лечения вторичных воспалительных изменений назначают антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорина 3-4 поколения). Хирургическое лечение показано: при сочетании панкреатита с острым деструктивным холециститом, при панкреатогенном перитоните и невозможности лапароскопического дренирования брюшной полости, при инфицированном панкреонекрозе, особенно сопровождающемся гнойным пар”апаикреатитом или флегмоной заб.рюшинного пространства. При этом часто возникает необходимость в повторных хирургических вмешательствах для удаления секвестров поджелудочной железы. Осложнения. Частым осложнением является формирование абсцесса сальниковой сумки. После стихания ферментной токсемии вновь ухудшается состояние больного: высокая температура, усиление болей, живот мягкий, болезненный в эпигастрии и поясничной области, нередко пальпируется инфильтрат соответственно локализации абсцесса.

Диагноз уточняют при повторных рентгенологических исследованиях брюшной полости: оттеснение желудка, скопление жидкости в левой плевральной полости, уровень жидкости иод диафрагмой. При УЗИ брюшной полости обнаруживают уплотнение в зоне поджелудочной железы и полостное образование.

Лечение оперативное — вскрытие асбцесса и дренирование его через люмботомический разрез. Другие осложнения: кровотечение, сепсис,, шок, плевропульмональный синдром, сдавление общего желчного протока с развитием механической желтухи, перитонит.

Псевдокиста поджелудочной железы является поздним осложнением острого панкреатита, формирующимся иногда через несколько месяцев или лет после перенесенного острого панкреатита или травмы поджелудочной-железы. Стенками кисты являются плотная фиброзная ткань и стенки соседних органов. Симптомы: чувство тяжести и распирающая боль в животе, увеличение размеров живота и видимое на глаз образование, при пальпации плотное и практически неподвижное, безболезненное. Температура нормальная, если не произошло нагноения кисты. При контрастном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости можно определить оттеснение соседних органов и расположение кисты. Помощь оказывает ультразвуковое исследование. Использование ретроградной панкреатографии нецелесообразно в связи с возможностью нагноения кисти. Лечение оперативное (но не ранее чем через 2 мес после перенесенного острого панкреатита): чаще производят цистоантероанастомоз на выключенной по Ру петле кишки или цистогастроа-настомоз. При локализации псевдокисты в хвосте поджелудочной железы возможна резекция хвоста вместе с кистой. Наружное дренирование кисты может приводить к формированию наружного панкреатического свища.

Прогноз при своевременном и адекватном лечении кисты благоприятный.

Хронический панкреатит — хроническое часто рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит сужение или закупорка панкреатических протоков, камнеобразование. Часто является результатом острого панкреатита, при длительном течении заболевания возникает экзо- и эндокринная недостаточность поджелудочной железы. Первично-хронический панкреатит возникает при желчнокаменной болезни, аллергиях, алкоголизме, эндокринопатиях.

Клинические проявления не выражены и часто определяются только в конечной стадии при возникновении экзокриниой недостаточности с нарушением пищеварения или инсу-линзависимого сахарного диабета. Симптомы: приступообразная или постоянная боль нарастающей интенсивности в верхней половине живота с иррадиацией в поясницу и надплечье. В ряде случаев развивается механическая желтуха за счет сдавления общего желчного протока. При безболевой форме возникает нарушение питания и сахарный диабет. При осмотре: больные пониженного питания, лежат с приведенными к животу коленями. При пальпации живота — ригидность мышц и болезненность в эпигастрии, очень редко удается прощупать болезненное образование. Возможна иктеричность кожи. Иногда вследствие сдавления или тромбоза селезеночной вены возникает спленомегалия. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости по ходу поджелудочной железы можно обнаружить кальцинаты, а при контрастном исследовании желудка и двенадцатиперстной кишки — оттеснение задней стенки антралыюго отдела и развернутую подкову кишки. Эффективна в диагностике ретроградная панкреатохолангиография, ультразвуковое исследование поджелудочной железы. Дифференциальный диагноз проводят с раком поджелудочной железы, что часто представляет затруднения даже в момент операции, в связи с чем применяют пункционную биопсию. Лечение зависит от характера ведущего патогенетического звена заболевания: при сочетании с желчнокаменной болезнью производят холецистэктомию. При сужении панкреатических протоков выполняют их ретроградное дренирование путем панкреатикоею-ностомии. При индуративном панкреатите, сопровождающемся выраженным болевым синдромом, показана субтотальная панкреатэктомия.

Прогноз серьезный, часты рецидивы заболевания, даже после оперативного лечения.

— варикозное расширение вен ге-мррроидального сплетения, часто осложняемое воспалением, тромбозом и кровотечением. Наружные геморроидальные узлы локализуются ниже зубчатой линии и покрыты чешуйчатым эпителием. Внутренние геморроидальные узлы локализуются выше зубчатой линии.

Этиология, патогенез. В основе заболевания лежат нарушения оттока крови по венулам от кавернозных телец, располагающихся в стенке прямой кишки, которые и являются субстратом геморроидального узла. Этому способствуют малоподвижный образ жизни, запоры и воспалительные или опухолевые процессы в прямой кишке и других органах малого таза. Длительное переполнение кавернозных телец вызывает расширение, истончение их стенок и покровных тканей, легко подвергающихся травмированию с образованием мелких эрозий и разрывов. В результате возникают кровотечения при акте дефекации или гигиенической обработке области заднего прохода. Кроме того, образование эрозий и трещин покровных тканей создает условия для инфицирования их и развития воспалительных процессов на фоне тромбоза геморроидальных узлов (острый геморрой).

Симптомы, течение. При неосложненном геморрое — зуд, ощущение инородного тела, выделение капель или струйки алой крови в конце акта дефекации, анемия. При осложнениях появляется сильная боль, повышается температура, возникают отек и гиперемия вокруг заднего прохода, затруднение акта дефекации, иногда задержка мочи. Течение чаще длительное с периодическими обострениями и осложнениями, вплоть до выраженной анемии и гнойного воспаления, с тромбозом и некрозом узлов.

Диагноз ставят на основании характерных жалоб, обнаружения выпадающих узлов («шишек») в области заднего прохода, результатов пальцевого исследования прямой кишки и ректороманоскопии. Геморрой необходимо дифференцировать главным образом с кровоточащими полипами и опухолями толстой кишки, а также дивертикулезом и воспалительными поражениями. Необходимо помнить о возможности развития вторичного геморроя при циррозе печени, некоторых заболеваний сердечно-сосудистой системы и опухолей, нарушающих венозный отток. Клинически вторичный геморрой может сопровождаться расширением вен прямой кишки, таза, передней брюшной стенки, нижних конечностей. Лечение в ранних стадиях консервативное: гигиеническая гимнастика, послабляющая диета, легкие слабительные средства, тщательный влажный туалет после акта дефекации, ванночки с прохладной водой, свечи с проктогливенолом, местно — анестезирующие средства. При острых осложнениях — тромбозе и воспалении узлов — постельный режим, послабляющая диета, местно — охлаждающие средства (свинцовая примочка, пузырь со льдом, прохладные ванночки с раствором перманганата калия), антибиотики, свечи с красавкой, анестезином, новокаином и ксероформом на основе ланолина или масла какао. При хроническом геморрое с частыми кровотечениями возможно применение инъекций склерозирующих веществ. При выраженном выпадении узлов и кровотечениях — хирургическое лечение. Наиболее распространенной операцией является геморроидэктомия по Миллига-ну —Моргану. Абсолютным показанием к направлению больного в стационар служит геморрой с выраженной анемией и острым воспалением узлов.

Прогноз, как правило, благоприятный. При лечении в ранних стадиях процесс может стабилизироваться и даже прекратиться. После хирургического лечения большинство больных выздоравливают.

— выхождение внутренних органов за пределы анатомической полости под общие покровы тела или в соседнюю полость. Предрасполагающие факторы — общие (пол, возраст, степень упитанности и др.) и местные (врожденная или приобретенная слабость стенки анатомической полости). Повышение давления в соответствующей полости является производящим моментом. Различают внутренние и наружные грыжи.

Грыжи внутренние — внутрибрюшные и диафрагма льные. Внутрибрюшные грыжи образуются в результате попадания внутренних органов в различные карманы брюшины: около слепой или сигмовидной кишки, сальниковую сумку, около связки Трейтца. Подобные грыжи проявляются только в период осложнений, при ущемлении развивается частичная или полная кишечная непроходимость, которая и приводит больного на операционный стол. Во время лапаро-томии находят ущемление во внутренней грыже. Заболевание редкое.

Прогноз зависит от своевременности выполнения вмешательства. Диафрагмалъные грыжи делят по происхождению на травматические и нетравматические. Они могут быть ложными, при этом органы брюшной полости, не покрытые листком брюшины, смещаются в грудную полость через врожденные дефекты диафрагмы, и истинными. Последние возникают в слабых зонах диафрагмы при повышении внутрибрюшного давления. При этом органы брюшной полости или предбрю-шинная жировая клетчатка выходят в средостение или плевральную полость. Выделяют ретрокостостерналь-ные грыжи (справа — Морганьи, слева — Ларрея), пояснично-реберные грыжи (Бохдалека), ретростер-нальные грыжи. Больных обычно беспокоят диспепсические явления (клиническая картина язвенной болезни, холецистопанкреатита1, колита) и боль стенокарди-ческого характера.

Диагноз уточняют при рентгенологическом исследовании органов грудной полости, которое обнаруживает увеличение тени средостения, для уточнения диагноза производят контрастное рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта, ирригоскопию, в ряде случаев накладывают, пневмоперитонеум с последующим рентгенологическим исследованием (воздух в грыжевом мешке, локализованном в средостении). Лечение оперативное — ушивание дефекта диафрагмы. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы могут быть врожденными или приобретенными, выделяют также скользящие и параэзофагеальные грыжи. При скользящей грыже кардиальный отдел желудка свободно перемещается в заднее средостение через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы. Такие грыжи не дают ущемления. При параэзофагеальных грыжах, встречающихся значительно реже, кардиаль- ный отдел желудка фиксирован, а свод его или антральный отдел, а иногда и другие органы брюшной полости (тонкая, толстая кишка, сальник) смещаются в заднее средостение. При этом может возникнуть ущемление сместившегося органа, что проявляется резкой болью за грудиной, напоминающей стенокардию, внезапно возникшей дисфагией или рвотой с примесью крови, симптомами непроходимости кишечника. При рентгенологическом исследовании обнаруживают газовый пузырь желудка в заднем средостении, при контрастном исследовании — оттеснение нижней трети пищевода, отсутствие поступления контрастного вещества в желудок или эвакуации из него. При поздней диагностике возникает некроз ущемленного органа с развитием медиастинита, эмпиемы плевры, перитонита. Скользящие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы клинически проявляются рефлюксэзофагитом, так же как и недостаточность кардиального жома. Принципиального различия между этими заболеваниями как с клинической, так и с лечебной точки зрения практически нет. Недостаточность кардии с рефлюк-сом желудочного содержимого в пищевод чаще носит вторичный характер и может быть обусловлена склеродермией, неврологическими заболеваниями (псевдо-бульбарным параличом, диабетической нейропатией), хроническим алкоголизмом, ожирением, асцитом, запором, длительным постельным режимом, стрессом. Ряд медикаментов способствует развитию рефлюксной болезни пищевода: антихолинергические препараты, бета-адренергетики, глюкагон, спазмолитики и коро-наролитики, никотин.

Симптомы, течение. Жгучая и тупая боль за грудиной, мечевидным отростком и в эпигастрии. Нередко больным в течение длительного времени ставят диагноз стенокардии и проводят лечение коро-наролитиками. Боль усиливается в горизонтальном положении больного, при наклонах тела («симптом шнурования ботинка»). Боль сопровождается отрыжкой, изжогой. При прогрессировавши заболевания боль становится практически постоянной, не снимается лекарственными препаратами. Рефлюкс-эзофагит может закончиться развитием язвы с последующим ее рубцеванием, приводящим к стенозированию пищевода и появлению дисфагии.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины заболевания, рентгенологического исследования в положении Тренделенбурга (горизонтальное положение с приподнятым ножным концом рентгеновского стола), при котором отмечается затекание контрастного вещества из 'желудка в пищевод. Уточнение диагноза возможно при использовании маномет-рии, рН-метрии, эзофагоскопии. Несмотря на выраженные клинические проявления рефлюкса, иногда при эндоскопическом исследовании патологии выявить не удается. В этом случае клиническая картина обусловлена спазмом пищевода при забросе содержимого желудка в пищевод. По эндоскопической картине выделяют следующие стадии эзофагита: I — единичные эрозии на фоне инфильтрации слизистой оболочки; II — сливающиеся эрозии в нижней трети пищевода; III — циркулярные поверхностные изъязвления; IV — глубокие язвы или пептический стеноз пищевода. Осложнения рефлюксной болезни пищевода. Длительный заброс желудочного содержимого приводит к желудочной трансформации слизистой оболочки пи- щевода, возникновению на фоне эктопированной сли-зитой оболочки язв Баррета, обладающих очень большой склонностью к малигнизации. Язва Баррета обычно сопровождается укорочением пищевода. Другими осложнениями являются перфорации, кровотечение, рубцовая стриктура. Лечение в подавляющем большинстве случаев консервативное. Частое дробное питание; не ложиться после еды в течение 3-4 ч (последний прием пищи должен быть за 3-4 ч до сна), спать с приподнятым головным концом постели. Перед приемом пищи назначают растительное масло — 1 чайную ложку до еды, альмагель. Необходимо исключить курение и употребление алкоголя, следить за регулярным опорожнением кишечника. При неэффективности консервативного лечения, повторных кровотечениях, стенозе пищевода показано оперативное лечение. Чаще применяют эзофагофун-допликацию по Ниссену. При рубцовом стенозе пищевода может возникнуть необходимость в его резекции.

Прогноз обычно благоприятный.

Наружные грыжи. Паховые грыжи составляют 75% всех грыж брюшной стенки (в том числе косые — 60%, прямые — 15%), бедренные — 3%, пупочные — 9%, эпигастральные — 3%, послеоперационные — 9%, редкие формы — 1%.

Симптомы, течение. Характерным симптомом любой наружной грыжи является выпячивание брюшной стенки, появляющееся при физическом напряжении или вертикальном положении больного. При принятии больным горизонтального положения при вправимой грыже грыжевое выпячивание обычно самопроизвольно вправляется в брюшную полость. При физическом напряжении может возникать боль в области выпячивания. При невправимой грыже возможны запоры, при скользящей — дизурические явления (обычно по типу двухэтапного акта мочеиспускания, что характерно для дивертикулов мочевого пузыря). Пальпация брюшной стенки позволяет определить грыжевые ворота с положительным симптомом каш левого толчка. Грыжи паховые делят на косые (грыжевой мешок располагается в паховом канале среди элементов семенного канатика) и прямые (грыжевой мешок располагается кнутри от семенного канатика). Дифференцировать косую и прямую грыжи можно по следующим дризнакам: косые чаще встречаются у молодых, обычно односторонние, при длительном существовании могут спускаться в мошонку. Прямые грыжи чаще возникают у пожилых людей, бывают двусторонние, в мошонку не опускаются. Косые грыжи могут быть врожденными. При этом грыжевой мешок представляет собой незаращенный влагалищный отросток брюшины. Появиться она может в любом возрасте, но сразу после появления становится пахово-мошоноч-ной. Дифференцировать паховые грыжи необходимо от водянки яичка и семенного канатика, паховой эктопии яичка (см. Крипторхизм), бедренной грыжи. Лечение оперативное. При любом виде паховой грыжи страдает в первую очередь задняя стенка пахового канала, пластика которой является основным элементом оперативного лечения. Чаще используют метод Бассини — подшивание нижнего края внутренней косой и поперечной мышцы к пупартовой связке под семенным канатиком с последующим сшиванием над ним апоневроза наружной косой мышцы. Применяются также другие виды пластики задней стенки пахового канала — метод Постемпского, Шел-дайса. При высоком паховом промежутке, когда возникает значительное натяжение мышц, используемых для укрепления задней стенки пахового канала, можно ослабить натяжение послабляющим разрезом передней стенки влагалища прямой мышцы (способ Мак-Вея). В последние годы все большее распространение получает пластика пахового промежутка полипропиленовой сеткой по методу Лихтенштайна или при лапароскопической пластике. Рецидивы составляют 4-20% в зависимости от вида грыжи и характера пластики пахового канала. Грыжа бедренная чаще встречается у женщин. В подавляющем большинстве случаев выходит через бедренный канал, но может проходить через мышечную лакуну и др. Дифференциальный диагноз проводят с паховой грыжей (симптом Купера: паховая грыжа располагается выше и медиальнее лонного бугорка, бедренная — ниже и латеральнее), варикозным узлом большой подкожной вены (при каш левом толчке ощущается обратная волна крови, при аускуль-тации во время кашля — дующий шум над варикозным узлом), липомой. Лечение оперативное. Предпочтение следует отдать паховому способу (способ Руджи-Пачлавеччио), при котором нижний край внутренней косой и поперечной мышц подшивают к надкостнице лонной кости, пупартовой связке. Рецидивы составляют около'4%. Грыжа белой линии чаще возникает у мужчин; возникновение ее связано с наличием дефектов в белой линии живота, обусловленных переплетением волокон апоневрозов косых мышц. Выделяют 3 стадии грыжи: предбрюшинную липому (нет грыжевого мешка), начало образования грыжи, сформированная грыжа. Болевой синдром выражен даже на стадии предбрю-шинной липомы, что связано с ущемлением нервов предбрюшинной клетчатки, причем болевой синдром может напоминать язвенную болезнь, холецистит. До операции обязательно обследуют желудочно-кишечный тракт. Лечение оперативно: при одиночном дефекте — пластика белой линии по типу Мейо (дупликатура апоневроза в поперечном направлении), при множественных дефектах — продольная дупликатура апоневроза по Сапежко.

Прогноз благоприятный. Грыжи послеоперационные вентральные. Предрасполагающими моментами возникновения этих грыж являются: нагноение операционной раны, тампонирование брюшной полости через рану, использование операционных разрезов, при которых пересекаются нервы брюшной стенки. Как правило, послеоперационные грыжи невправимы и многокамерны, что обусловлено выраженным спаечным процессом в области операционного доступа. Нередко эти грыжи достигают значительных размеров, так что почти весь кишечник располагается в грыжевом мешке. При оперативном вмешательстве вправление в брюшную полость содержимого грыжевого мешка и ушивание дефекта брюшной стенки могут привести к резкому повышению внутрибрюшного давления, смещению диафрагмы вверх и возникновению острой дыхательной недостаточности. В связи с этим необходима специальная предоперационная подготовка больных; дозированная компрессия области дефекта брюшной полости лучше достигается при использовании летных противоперегрузочных костюмов. Лечение оперативное. Во время операции (для профилактики спаечной непроходимости в послеоперационном периоде) целесообразно разделить спайки вокруг грыжевых ворот. При значительных размерах грыжевых ворот для пластики дефекта брюшной стенки следует использовать аутодермальный лоскут или аллопластический (полипропиленовую сетку) материал.

Прогноз, как правило, благоприятный. Грыжа пупочная чаще встречается у женщин. Способствуют образованию грыжи частые роды, тяжелая физическая работа. Как и послеоперационные грыжи, они часто невправимы и многокамерны. Лечение оперативное, при небольшом размере пупочного кольца используют метод Лексера (кисетный шов на дефект брюшной стенки) с сохранением пупка. Обычный вариант операции — дуиликатура апоневроза в поперечном направлении (метод Мейо). К редким видам грыж относятся боковые грыжи живота (полулунной или спигелиевой линии), поясничные (треугольника Пти и промежутка Гринфель-та —Лесгафта) запирательные, седалищные, промеж-ностные.

Диагностика этих грыж и особенно их осложнений (ущемление) часто вызывают значительные затруднения. Осложнения грыж. Ущемление — состояние, при котором ранее вправимая грыжа внезапно перестала вправляться. Выделяют эластическое и каловое ущемление. Эластическое ущемление возникает, как правило, при физическом напряжении, при котором происходит растяжение грыжевых ворот и повышение, внутрибрюшного давления, что обусловливает увеличение объема содержимого грыжевого мешка. Происходящее затем уменьшение размеров грыжевых ворот и вызывает сдавление содержимого грыжевого мешка. Каловое ущемление возникает в результате переполнения содержимым петель кишечника, располагающихся^ грыжевом мешке.

Симптомы, течение. Внезапная резкая боль в области грыжевого выпячивания, иногда боль чрезвычайно интенсивна, может привести к шоку. Грыжевое выпячивание становится плотным, резко болезненным, невправимым. Может быть рвота рефлекторного характера. В последующем, при прогрессировании кишечной непроходимости (ущемленная грыжа — типичный вариант странгуляционной кишечной непроходимости), появляются асимметрия живота, схваткообразная боль, рвота застойным содержимым. После развития некроза кишечной стенки прогрессирует симптоматика перитонита. Различают типичное, ретроградное и пристеночное ущемление. При ретроградном ущемлении в грыжевом мешке располагаются две петли тонкой кишки, однако чаще сначала некротизируется соединяющая их петля кишки, расположенная в брюшной полости. Пристеночное (рихтеровское) ущемление обычно возникает при небольших грыжах — начальной паховой или бедренной, когда ущемляется и некротизируется только противобрыжеечный край кишечной стенки.

Диагноз пристеночного ущемления часто затруднителен, так как отсутствует характерная симптоматика кишечной непроходимости. Основной признак такого ущемления — болезненность в области грыжевых ворот и небольшое болезненное образование.

Диагноз ущемления грыжи обычно несложен. Трудности возникают при диагностике рихтеровского ущемления и ущемления в одной из камер при многокамерной грыже (чаще пупочной иди послеопе- рационной). В последнем случае диагноз ставят на основании образования болезненного уплотнения в грыжевом содержимом,, а также анамнестических данных об остром начале заболевания. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости можно обнаружить рентгенологические признаки острой кишечной непроходимости. Лечение оперативное. Не вправлять, не вводить наркотические анальгетики, спазмолитики! Не ставить клизму! В отличие от планового грыжесечения первоначально вскрывают грыжевой мешок, фиксируют грыжевое содержимое, степень жизнеспособности кишки оценивают после рассечения ущемляющего кольца. Признаками жизнеспособности кишки являются: восстановление цвета кишечной стенки, перистальтики, пульсации сосудов непосредственно у стенки кишки. Изменение цвета стенки (цианоз или бледность) в сочетании с петехиальными субсерозными кровоизлияниями — признаки нежизнеспособности, странгуля-ционная борозда — признак некроза. При сомнениях в жизнеспособности кишки после введения в брыжейку 80-100 мл 0,25% раствора новокаина петлю кишки погружают и. брюшную полость. После окончания выделения грыжевого мешка (через 15-20 мин) вновь проводят ее ревизию. Если сомнения в жизнеспособности сохраняются, кишку необходимо резецировать. При резекции от макроскопически видимой зоны некроза необходимо отступить в оральном направлении на 40 см, в аборальном — на 20 см. После резекции анастомоз лучше накладывать по типу конец в конец узловыми швами. При ущемленной паховой и бедренной грыже для выполнения резекции кишки обычно используют дополнительный срединный лапаротомный доступ. Пластику грыжевых ворот производят, как при плановом грыжесечении. Летальность при ущемленной грыже, сопровождающейся некрозом кишки, может достигать 15-20%. Это обстоятельство диктует необходимость планового грыжесечения даже у больных старческого возраста. Флегмона грыжевого мешка возникает в результате некроза кишки в ущемленной грыже и последующего перехода воспалительного процесса с грыжевого мешка на ткани брюшной стенки.

Диагноз при длительных сроках ущемления (более 3-5 дней) и типичных воспалительных изменениях окружающих грыжевой мешок тканей не вызывает затруднений. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости обнаруживают множественные тонкокишечные уровни жидкости. Лечение оперативное: срединная лапаротомия, резекция петель кишки, наложение межкишечного анастомоза. После ушивания срединной лапаротомной раны производят разрез кожи над грыжевым выпячиванием и удаляют грыжевой мешок единым блоком с некротизированными петлями кишки. Пластику грыжевых ворот не производят, сшивая лишь апоневроти-ческие ткани.

Прогноз часто неблагоприятный.

Ложное ущемление грыжи. При острых заболеваниях органов брюшной полости экссудат, попадая в грыжевой мешок, может вызвать в нем развитие воспалительных изменений. Обычно через 5-7 дней после операции по поводу разлитого перитонита, обусловленного острыми воспалительными заболеваниями червеобразного отростка, желчного пузыря, прободной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, когда состояние больного улучшается, он начинает жаловаться на болезненное выпячивание в области грыжевых ворот. Местно — почти типичная картина ущемления: болезненное уплотнение, невправимое, каш-левой толчок отрицателен. При рентгенологическом исследовании органов брюшной полости признаков непроходимости кишечника не обнаруживают. Лечение оперативное. После вскрытия грыжевого мешка удаляют гнойное содержимое. Грыжевой мешок удаляют, производят пластику грыжевых ворот. Невправимая грыжа обусловлена развитием спаек между грыжевым содержимым и стенками грыжевого мешка. Грыжевое содержимое не удается вправить в брюшную полость, иногда больных беспокоит тянущая боль в области грыжевого выпячивания с иррадиацией в поясницу. Невправимыми чаще являются послеоперационные и пупочные грыжи. Лечение оперативное: производят по тем же принципам, что и при свободной грыже. Грыжи с явлениями воспаления могут быть связаны с наличием в грыжевом мешке воспалительного измененного органа (например, червеобразного отростка); воспаление может переходить на грыжевой мешок с окружающих тканей (травма при ношении бандажа и др.).

- неспецифическое воспаление червеобразного отростка слепой кишки.

Симптомы, течение. Клинические проявления острого аппендицита зависят от характера морфологических изменений в отростке, его расположения, возраста больных, характера присоединившихся осложнений. Начальный симптом заболевания — внезапно возникающая тупая боль без четкой локализации в верхней половине живота или области пупка. Через 4-6 ч (с колебаниями от 1 до 12 ч) боль перемещается в правую подвздошную область (симптом Кохера). Изменение локализации болей с возникновением болезненности в правой подвздошной области указывает на тревожное появление соматических болей, обусловленных раздражением висцеральной брюшины (т. е. воспаление захватило все слои стенки отростка). Локализация боли зависит от расположения червеобразного отростка: при типичном положении его больной ощущает боль в правой подвздошной области, при высоком положении — почти в правом подреберье, при ретроцекальном положении — на боковой поверхности живота или в поясничной области, при тазовом положении — над лобком. Тошнота -частый симптом острого аппендицита, иногда, особенно в начале заболевания, возможна рвота. Стул в большинстве случаев не нарушен. При расположении отростка рядом с прямой кишкой или среди петель тонкой кишки воспаление может распространяться на кишечную стенку, что приводит к раздражению кишки, скоплению жидкости в просвете кишки и поносу. Язык в начале заболевания влажный, часто обложен белым налетом. Больной лежит на спине или правом боку; изменение положения тела, кашель, смех, чиханье резко усиливают боль в животе. При осмотре живота может отмечаться отставание правого нижнего квадранта брюшной стенки при дыхании. При пальпации обнаруживают напряжение мышц и резкую болезненность в правой подвздошной области. Здесь же могут определяться положительные симптомы раздражения брюшины (симптом Щеткина —Блюм-берга, Раздольского, Воскресенского). Патогномонич-ных симптомов острого аппендицита нет, вся симптоматика обусловлена явлениями местного перитонита. Боль, как правило, усиливается при положении больного на левом боку (симптом Ситковского), особенно при пальпации (симптом Бартомье —Михельсона). При ретроцекальном расположении отростка может быть положительный симптом Образцова — усиление болезненности при поднимании выпрямленной правой ноги. Температура часто повышена до субфебрильных цифр. В крови — лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. При пальцевом исследовании прямой кишки или влагалищном исследовании отмечается болезненность при пальпации правой стенки таза (особенно при тазовом положении отростка). Наличие эритроцитов и лейкоцитов в моче не исключает острого аппендицита. В случае эмапиемы червеобразного отростка при скудной местной симптоматике (отсутствие симптомов раздражения брюшины) отмечаются выраженные общие явления (высокая температура, озноб, высокий лейкоцитоз).

Диагноз острого аппендицита в типичных случаях несложен, однако атиничность расположения и особенности течения воспалительного процесса иногда чрезвычайно затрудняют диагностику заболевания. Дифференциальный диагноз проводят с пиелитом, почечной коликой, острым аднекситом, внематочной беременностью, острым энтеритом, мезаденитом, ди-вертикулитом, острым холециститом, острым панкреатитом, прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, правосторонней пневмонией, опоясывающим герпесом и др. Различают острый простой и деструктивный аппендицит. В последнем случае симптоматика острого аппендицита более выражена: сильнее боль, более четки симптомы раздражения брюшины, выше лейкоцитоз и температура. Однако полного. соответствия клинической картины заболевания характеру выявляемых морфологических изменений в отростке все же не наблюдается. Течение острого аппендицита у детей, больных старческого возраста и беременных имеет свои особенности. У детей недоразвитие большого сальника и гиперергическая реакция организма приводят к быстрому прогрессированию воспалительного процесса и развитию перитонита.

Диагностика острого аппендицита у детей в начальной стадии заболевания трудна: тошнота, многократная рвота, высокая температура, разлитая боль в животе, в связи с чем нередко допускаются диагностические ошибки. У стариков снижение реактивности организма обусловливает стертость клинических симптомов заболевания, что может быть поводом к запоздалой диагностике и госпитализации. Отсюда превалирование деструктивных форм острого аппендицита и нередко — аппендикулярных инфильтратов. У беременных смещение купола слепой кишки и червеобразного отростка маткой приводит к изменению типичной локализации болей, а расположение отростка за маткой — к снижению выраженности перитонеальных симптомов. При сложном дифференциальном диагнозе показано лапароскопическое исследование, которое в большинстве случаев позволяет поставить диагноз. Лечение оперативное. Операция показана не только в каждом ясном с диагностической точки зрения случае, но и при обоснованном подозрении на острый аппендицит, при невозможности на основании клинических признаков и специальных методов исследования (включая лапароскопию) исключить острое воспаление отростка. При выраженных признаках перитонита целесообразно еще до операции ввести антибиотики (аминогликозиды) и метроиидазол. У худощавых пациентов молодого возраста аппендэкто-мию, как правило, проводят под местной анестезией. При выраженном болевом синдроме у больных с неустойчивой психикой,4 детей, беременных, больных пожилого и старческого возраста следует отдать предпочтение общей анестезии. Осложнения. Перфорация отростка с развитием диффузного (распространенного) или разлитого перитонита. На фоне характерной клинической картины острого аппендицита боль внезапно резко усиливается (момент перфорации), после чего распространяется но всему животу. Общее состояние больного быстро ухудшается. Нарастает интоксикация, постепенно развивается прогрессирующий парез желудочно-кишечного тракта, проявляющийся вздутием живота, срыгиванием и рвотой застойным желудочным содержимым. Другие симптомы — сухой обложенный язык, тахикардия, не соответствующая уровню температуры, в крови — высокий лейкоцитоз. При физикалыюм исследовании опре- деляются разлитое- напряжение мышц и болезненность по всему животу с положительными симптомами раздражения брюшины, полное отсутствие перистальтических шумов кишечника. Лечение оперативное. Однако при выраженной интоксикации, четких признаках диффузного перитонита необходима предоперационная подготовка, которую в течение 2—3 ч проводят совместно хирург и анестезиолог. Оперативное вмешательство состоит в аппендэктомии, промывании брюшной полости антисептиками, ее дренировании. При разлитом перитоните после операции проводят иеритонеальный лаваж или повторные релапаротомии (первоначально через день) с промыванием брюшной полости.

Прогноз серьезный. Аппендикулярный инфильтрат представляет собой конгломерат воспалительно измененных органов и тканей, причиной образования которого служит острый деструктивный аппендицит. Большой сальник, брыжейка и петли тонкой кишки ограничивают воспалительный процесс. Через 3-4 дня после образования инфильтрата воспалительные изменения выражены столь резко, что разделить инфильтрат не представляется возможным, если же подобные попытки производятся, то это может закончиться разрывом стенки тсишки. Обычно через 3-5 дней после появления болей в правой подвздошной области интенсивность их несколько уменьшается. Температура субфебрильная. При осмотре язык влажный, обложен. Живот мягкий, определяется ригидность мышц и умеренная болезненность в правой подвздошной области, здесь же пальпируется малоболезненное плотное без четких границ малоподвижное образование. Местно могут отмечаться слабоположительные симптомы раздражения брюшины. В анализе крови — лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. При обзорном рентгенологическом исследовании брюшной полости определяется пневма-тоз близлежащих к инфильтрату петель кишечника. Исходы аппендикулярного инфильтрата: 1) купирование воспалительного процесса и рассасывание под влиянием консервативного лечения; 2) после некоторого уменьшения болей вновь усиление болевого синдрома, повышение температуры, местно — усиление и увеличение зоны болезненности с нарастанием и распространением перитонеальных симптомов. В анализе крови — нарастание лейкоцитоза и сдвига формулы влево. Подобная клиническая картина обусловлена недостаточной барьерной функцией инфильтрата с нарастанием перитонита. Необходимо оперативное вмешательство — лапаротомия под общим обезболиванием, только после лапаротомии можно решить вопрос о характере операции; 3) абсцедирование — см. Абсцесс. Лечение аппендикулярного инфильтрата консервативное: . механически щадящая диета, холод на живот, антибиотики широкого спектра действия, мет-ронидазол. Через 3-6 мес (за этот срок происходит полное рассасывание инфильтрата) показана плановая аппендэктомия, которую целесообразно проводить под общим обезболиванием, так как часто она сопровождается значительными техническими трудностями. Пилефлебит — септический флебит ветвей воротной вены. Через несколько дней после аппендэктомии, произведенной по поводу острого деструктивного аппендицита, у больного появляются неприятные ощущения в животе, в правой подвздошной области и области пупка, высокая температура интермиттирую- щего типа, выраженная интоксикация, иктеричность склер, иногда гепатомегалия. При осмотре живот мягкий, умеренно болезнен в области пупка и правом подреберье. При ректальном или вагинальном исследовании патологии не находят. В анализе крови — высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Лечение консервативное (тщательное наблюдение за состоянием больного — не пропустить формирование гнойника в брюшной полости): дезинтоксика-ционная терапия-, антибиотики широкого спектра действия, метронидазол. Пилефлебит может быть причиной развития сепсиса, абсцессов печени.

Прогноз часто неблагоприятный. Хронический рецидивирующий аппендицит является исходом острого аппендицита, по поводу которого по разным причинам (быстрое стихание воспалительного процесса, формирование аппендикулярного инфильтрата) не была произведена ап-пендэктомия.

Симптомы, течение. Больных беспокоит постоянная несильная боль в правой подвздошной области без иррадиации. При осмотре живот обычно мягкий, имеется локальная болезненность в правой подвздошной области без симптомов раздражения брюшины. Дифференциальный диагноз с заболеваниями женской половой сферы, желудочно-кишечного тракта, мочевых путей иногда затруднителен.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, данных обследований, позволяющих исключить указанные заболевания. Лечение оперативное.

синдром, наблюдающийся при ряде заболеваний почек, основное проявление которых — острые боли в поясничной области. Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами почечной колики бывают почечнокаменная болезнь, гидронефроз, нефроптоз, при которых нарушается уродинамика в верхних мочевых путях. Почечную колику могут вызвать обструкция мочеточника сгустком крови, казеозными массами при туберкулезе почек, опухолью, а также поликистоз и другие заболевания почек и мочеточников. Ведущая роль в развитии симптомокомплекса принадлежит спазму мочевых путей с их ишемией, растяжению фиброзной капсулы почки и лоханочнопочечному рефлюксу.

Симптомы, течение. Приступ чаще всего развивается неожиданно в виде сильных болей в поясничной области, но иногда ему предшествует нарастающий дискомфорт в области почки. Ходьба, бег, езда на мотоцикле, поднятие тяжести нередко провоцируют приступ, но он может возникнуть и в покое. Интенсивность боли быстро нарастает, больной мечется, не находя места от боли, громко стонет, держась руками за больной бок. Боль локализуется в поясничной области, но затем перемещается вниз по ходу мочеточника, иррадиирует в паховую область и половые органы. В моче, как правило, обнаруживают эритроциты и небольшое количество белка, иногда — конкременты, соли, сгустки крови. Нередко при камнях мочеточника почечная колика сопровождается болями в животе, парезом кишечника подобно картине острого живота. В таких случаях дифференциальная диагностика с аппендицитом, холециститом, кишечной непроходимостью и панкреатитом бывает нелегкой, тем более что приступ часто сопровождается тошнотой и рвотой, а наличие эритроцитов в моче не исключает наличия аппендицита. Если камень небольшого размера локализуется в нижнем отделе мочеточника или почечная колика связана с отхождением песка, то возникают частые, болезненные позывы на мочеиспускание. Приступ может сопровождаться ознобом, повышением температуры тела, тахикардией, лейкоцитозом, повышением СОЭ. Он может быстро закончиться или продолжаться много часов.

Диагноз почечной колики ставят на основании характерной локализации и иррадиации боли, усиливающейся при пальпации и поколачивании в области почки, на основании изменений мочи, данных хромоцистоскопии и внутривенной урографии. При почечнокаменной болезни и гидронефрозе приступ может возникнуть как днем, так и ночью (больные спят на любом боку), при нефроптозе боль чаще возникает днем (больные предпочитают спать на больном боку). При хромоцистоскопии во время приступа индигокармин с больной стороны не выделяется или выделение его значительно запаздывает. Иногда в области устья мочеточника видны буллезный отек, кровоизлияния или ущемленный камень. Вне приступов при гидронефрозе выделение индигокармина всегда замедленно, а при нефроптозе, как правило, нормальное. Обзорная рентгенография брюшной полости в прямой проекции позволяет выявить тени рентгенопозитивных конкрементов. Внутривенная урография — наиболее ценный метод диагностики почечной колики и ее дифференциальной диагностики с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. Она позволяет при нефролитиазе обнаружить камень и изменения мочевых путей, при гидронефрозе — расширение лоханки и чашечек, а при нефроптозе — патологическую смещаемость почки и изгиб мочеточника. Внутривенная урография выявляет также другие, более редкие причины почечной колики. Лечение начинают с применения тепла (грелка, ванна температуры 37-39 °С), спазмолитических (папаверин, ношпа, платифиллин) и обезболивающих (анальгин) средств. Приступ могут купировать внутримышечное или внутривенное введение 5 мл раствора баралгина или подкожные инъекции 1 мл 0,1% раствора атропина в сочетании в 1 мл 2% раствора промедола либо 1 мл 1-2% раствора омнопона (введение наркотических анальгетиков допустимо только при абсолютной уверенности в том, что клиническая картина не обусловлена острой патологией органов брюшной полости). При затянувшемся приступе целесообразна новокаиновая блокада семенного канатика (круглой связки матки) на стороне поражения. Почечная колика, сопровождающаяся повышением температуры тела, — показание к госпитализации в урологическое отделение, где с лечебной целью может быть проведена катетеризация мочеточника.

Прогноз при своевременном и адекватном лечении благоприятный.

— неспецифическое заболевание, характеризующееся хроническим трансмураль-ным воспалением желудочно-кишечного тракта (чаще дистального отдела подвздошной кишки и ободочной кишки) с образованием воспалительных инфильтратов, глубоких продольных язв, осложняющихся перфорациями, наружными или внутренними свищами, кровотечением и другими тяжелыми осложнениями. Этиология неизвестна. В толстой кишке болезнь Крона проявляется в виде гранулематозного колита. Возникновение очагов гранулематозного воспаления и изъязвления обширных участков толстой кишки приводит к интоксикации, истощающему поносу, кишечному кровотечению, анемии, диспротеине-мии, нарушениям электролитного баланса и осложнениям септического характера.

Симптомы, течение. Чаще всего болезнь проявляется поносом в сочетании с болями в животе, повышенной температурой, анорексией, похуданием. При локальных поражениях, чаще всего возникающих в илеоцекальном отделе, характерно общее недомога- ние, повышение температуры до субфебрильной. При пальпации определяется инфильтрат в правой половине живота. Нередко наблюдается острое начало заболевания, которое сходно по клинике с острым аппендицитом. Иногда правильная диагностика является лишь результатом операции (обнаруживают терминальный илеит или илеоколит). В дальнейшем в этой зоне образуются внутренние или наружные свищи. Более распространены многосегментарные поражения толстой кишки, которые протекают тяжело и напоминают по симптоматике и течению неспецифический язвенный колит, но при гранулематозном колите прямая кишка значительно реже поражается, чем другие отделы толстой. Чаще образуются внутренние и наружные свищи, глубокие анальные трещины. Важное значение для дифференциальной диагностики имеют рентгенологическое исследование, ректорома-но- и колоноскопия (продольные язвы-трещины) и биопсия (глубокая плазмолимфоцитарная инфильтрация, саркоидные гранулемы). Внекишечные проявления болезни Крона подразделяются на три основные группы: 1. Осложнения, являющиеся следствием острых иммунологических или микробиологических процессов, сопутствующих воспалению кишечника — эписклерит, артрит, афтозный стоматит, узловатая эритема, гангренозная пиодермия; 2. Патологические процессы, связанные с воспалением кишечника, но развивающиеся независимо от него — сакроилеит, анкилозирующий спондилит, увеит и первичный скле-розирующий холангит; 3. Осложнения, непосредственно связанные с патологией самого кишечника, представленные почечными поражениями — гидронефроз, гидроуретер, образование мочевых, камней, инфекционные поражения мочевого тракта.

Лечение. Специфическая терапия не известна. Консервативная терапия в основном та же, что и при неспецифическом язвенном колите. Назначают анти-холинергические агенты, лоперамид, дифеноксилат, антибиотики широкого спектра действия, метронида-зол, сульфасалазин, в тяжелых случаях — глюкокор-тикостероиды, иммунодепрессанты (азатиоприн, 6-мер-каптопурин). При неэффективности его и тяжелых осложнениях (перфорация, кровотечение, токсическая дилатация, кишечная непроходимость) показано хирургическое вмешательство, направленное на удаление пораженных отделов кишки.

Прогноз обычно тяжелый в связи с затяжным прогрессирующим течением. После радикальной операции возможна длительная ремиссия.

- воспаление придатков матки: маточных труб и яичников. Возбудители — стафило-, стрептококки, эшерихии, гонококки, мико-бактерии туберкулеза и другие микробы. В большинстве случаев яичники поражаются вторично вследствие сальпингита. Воспалительно-измененная маточная труба спаивается с яичником, образуя единый воспалительный конгломерат — тубоовариальное образование. Нагноение сопровождается вормирбванием единой гнойной полости с пиогенной капсулой — тубоовариальный абсцесс. Послеродовый сальпингоо-форит см. раздел «Акушерство».

Симптомы, течение. Различают острую, по-дострую и хроническую стадии заболевания. Острое воспаление проявляется болью в низу живота и в поясничной области, высокой температурой, ознобом, дизурическими расстройствами, перитонеальными явлениями, нередко нарушениями функции яичников (см. Кровотечения маточные дисфункциональные). В хронической стадии больных беспокоят боль в животе, нарушения менструального цикла (метрорра-гии). Часто отмечаются рецидивы заболевания под влиянием неспецифических факторов (переутомление, переохлаждение, интеркуррентные инфекции). Нередко выявляется вторичное бесплодие функционального характера. В острой стадии придатки матки пальпируются нечетко из-за их отечности и болезненности. В хронической стадии придатки увеличены и болезненны, расположены кзади от матки, ретортообразной формы, эластической или плотной консистенции, чувствительны при пальпации.

Диагноз основывается на данных анамнеза (связь заболевания с началом половой жизни, осложненными родами или абортом, внутриматочными вмешательствами, введением внутриматочного контрацептива, обострением воспалительного процесса под влиянием неспецифических факторов) и клинических проявле- ниях заболевания. Установить этиологию сальпингоо-форита помогает исследование микрофлоры канала шейки матки, влагалища и мочеиспускательного канала. При сопутствующих нарушениях менструального цикла проводят тесты функциональной диагностики, что дает возможность определить характер нарушений функции яичников. УЗИ придатков матки наиболее информативно при использовании влагалищного датчика, особенно при исследовании в динамике. Ценную информацию УЗИ может дать при значительных объемных образованиях в области, придатков матки. Лапароскопию с одновременной хромогидротубацией чаще проводят при бесплодии, для уточнения состояния маточных труб. Гистеросальпингография показана при хроническом сальпингоофорите для определения проходимости и выраженности патологических изменений маточных труб. Дифференциальный диагноз при остром сальпингоофорите и обострении хронического проводят с острым аппендицитом, нарушенной трубной беременностью и апоплексией яичника. В ряде случаев при значительном увеличении придатков матки необходимо исключить перекрут ножки кисты или опухоли яичника. Хронический сальпингоофорит в случае наличия мешотчатого воспалительного образования в области придатков матки нередко приходится дифференцировать с эндометриозом яичника. Лечение- острого, подострого и хронического сальпингоофорита проводят так же, как и соответствующих форм сальпингита. Аналогичны и показания к оперативному лечению. При нарушениях менструального цикла у больных хроническим сальпингоофори-том в комплекс лечебных мероприятий включают физиотерапию. При гиперэстрогении (ановуляторные циклы) используют электрофорез йода или йода и цинка, радоновые ванны; при гипоэстрогении — воздействие ультразвуком в импульсном режиме или импульсными токами высокой частоты, электрофорез меди.

Прогноз для выздоровления и полного восстановления нарушений репродуктивной функции не всегда благоприятный.

- инфекционно-аллер-гическое заболевание почек.

Этиология, патогенез. Развитие диффузного гломерулонефрита связано с острыми и хроническими заболеваниями главным образом стрептококковой природы. Стрептококковая инфекция при нормальной иммунологической реактивности ребенка вызывает острый диффузный гломерулонефрит (острое, циклическое течение болезни). Парциальные дефекты иммунных систем врожденного или наследственного генеза создают условия для формирования хронического гломерулонефрита (затяжное, волнообразное течение болезни), который чаще всего связан с циркулирующими иммунными комплексами, фиксирующимися на гломерулярных мембранах. Реже поражение клубочков обусловлено образованием специфических антител к базальным мембранам. Одним из факторов хропизации воспалительного процесса в почках может служить так называемая тканевая ги-попластическая дисплазия, т. е. отставание развития почечной ткани от хронологического возраста ребенка.

Клиническая картина. Острый диффузный гломерулонефрит вначале проявляется общей слабостью, головной болью, тошнотой, болью в пояснице, познабливанием, снижением аппетита. Отмечаются бледность лица, пастозность век, количество выделенной мочи резко уменьшается, однако относительная плотность ее остается высокой. Олигоанурическая фаза длится 3-5 дней, после чего, диурез увеличивается, а относительная плотность мочи падает. Моча приобретает цвет мясных помоев. В случаях микрогематурии цвет мочи может не меняться. В начале болезни преобладают свежие эритроциты, в Дальнейшем выделяются преимущественно выщелоченные. Протеинурия (альбуминурия) обычно умеренная (до 3-6%), держится 2-3 нед. При микроскопии мочевого осадка обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры, в случае макрогематурии — эритроцитарные. Отеки располагаются обычно на лице, появляются утром, к вечеру уменьшаются. До развития видимых отеков около 2-3 л жидкости может задерживаться в мышцах, подкожной клетчатке. Скрытые отеки выявляются с помощью пробы Мак-Клюра. Поражение сердечно-сосудистой системы при остром течении гломерулонефрита отмечается у 80-85% детей. Гипертензия встречается реже, чем у взрослых, держится недолго и к концу 2-3-й нед исчезает. АД редко превышает возрастную норму более чем на 10-40 мм рт. ст. Отмечаются расширение границ сердца, приглушение тонов, систолический шум или нечистый первый тон на верхушке, акцент второго на аорте (в случаях гипертонии), чаще же акцент второго тона на легочной артерии, изменение сердечного ритма. На ЭКГ снижение зубца Р, смещение интервала ST, удлинение электрической систолы, изменение зубца Т. Иногда отмечается одышка при застое в малом круге кровообращения. Печень выступает из подреберной дуги от 1-2 до 5-6 см. Исследование клиренса эндогенного креатинина выявляет снижение фильтрационной способности почек. Проба Зимницкого обнаруживает снижение диуреза, никтурию. Высокая относительная плотность мочи говорит о сохраненной концентрационной способности почек. В крови повышается содержание остаточного азота (острая азотемия), мочевины. Содержание креатинина, холестерина увеличено, при исследовании рав- новесия кислот и оснований в крови обнаруживается ацидоз. Исследование белковых фракций выявляет снижение альбуминов, повышение а- и (3-глобулина. Длительная диспротеинемия — плохой прогностический признак. В крови отмечается лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. По истечении 2-3 нед исчезают отеки, нормализуется артериальное давление, наступает полиурический криз. Обычно выздоровление происходит через 2-2,5 мес. Экстракапиллярные формы болезни характеризуются острым началом с резко выраженными экст-раренальным и мочевым синдромами, быстрым развитием почечной недостаточности с исходом в уремию. Как осложнение в начальном периоде может наблюдаться картина почечной эклампсии, связанная с отеком мозга и повышением внутричерепного давления. Переход острого течения гломерулонефрита в затяжное и волнообразное сопряжен с преобладанием в клинической картине тех или иных синдромов, что позволяет выделить гематурическую, отечно-протеину-рическую и смешанную формы заболевания. В зависимости от активности патологического процесса выявляют активную фазу, фазу стихания и неактивную фазу. Гематурическая форма проявляется выраженной гематурией, отеками на лице, артериальной гипертен-зией. Отмечаются признаки общей интоксикации — общая бледность, сниженный аппетит, вялость. Часты изменения со стороны сердца. В активной фазе — повышение температуры, увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Возможны различные степени почечной недостаточности. Протеинурия не бывает резко выраженной и не превышает 1-3%. Нефротическая (отечно-альбуминурическая) форма характеризуется распространенными отеками (как периферическими, так и полостными), протеинурией, гипо- и диспротеинемией, гиперлипемией и гиперхоле-стеринемией. Гипертензия и гематурия выражены нерезко. Для нефротической формы характерно вялое начало и длительное волнообразное течение с периодами улучшения и новыми обострениями. Смешанная форма протекает наиболее тяжело. Характерны стойкий гипертензионный синдром, выраженные отеки, упорная протеину рия, гематурия, диспротеинемия, развитие уремии. В острый период при этой форме возможна олигурия с развитием острой почечной недостаточности.

Диагноз основывается на данных анализов мочи, пробы по Зимницкому, определения диуреза, посева мочи, измерения АД, биохимического анализа крови, пробы Мак-Клюра. Дифференциальный диагноз проводят с интерстициальным нефритом, пиелонефритом, мочекаменной болезнью, наследственным нефритом, геморрагическим диатезом. • * Лечение. В активной фазе необходим строгий постельный режим в течение 4-6 нед, показаны фруктово-сахарные или фруктово-овощные дни: ребенок получает 10 г сахара и по 50 г фруктов на 1 кг массы тела; необходимо по возможности быстро (в течение 4-5 дней) расширить диету за счет овощей и мучных блюд. Введение белков ограничивают лишь в первые дни лечения, после чего ребенок должен быть переведен на полноценный белковый режим (2-2,5 г белка на 1 кг массы тела), включая животные белки (творог, молоко, рыба, позже мясо). Целесообразно введение в рацион растительного масла. При наличии признаков развивающейся хронической почечной недостаточности показано назначение строгой диеты Джордано — Джованетти (картофельно-овощная-фруктовая диета). Режим жажды, «водный удар» и прочие меры, используемые у взрослых, неприемлемы для детской клиники. Ограничение жидкости необоснованно даже при отечном синдроме. Количество хлорида натрия, включая содержание его в пищевых продуктах, не должно превышать 1 г/сут. Содержание натрия в диете постепенно увеличивают до физиологической нормы к концу первого месяца от начала болезни (обострений) в том случае, если клинико-лабораторные данные указывают на ремиссию. Всем больным в острый период (или при обострении) назначают антибиотики. Целесообразно применение препаратов, направленных против стрептококковой инфекции,— пенициллина, полусинтетических пенициллинов. Антибиотики назначают в возрастной дозировке со сменой препарата каждые 8-10 дней. При нефротической форме в связи с увеличением клиренса антибиотиков их дозировка увеличивается на 20-50%. Применяя кортикостероиды, назначают препараты пенициллина пролонгированного действия. Обязательна санация хронических очагов инфекции (кариес зубов, хронический тонзиллит). Кортикостероиды эффективны при лечении большинства проявлений гломерулонефрита, однако не следует торопиться с их назначением при остром гломеруло-нефрите, а при смешанной форме болезни их эффективность сомнительна. Преднизолон назначают из расчета 1,5-2 мг/кг или 40-50 мг на 1 м2 поверхности тела; при неэффективности такого лечения в течение 2-3 нед можно увеличить дозу или назначить дополнительно препараты иммунодепрессивного действия. Длительность применения максимальных доз предни-золона 2-3 нед, после чего дозу постепенно снижают с тем, чтобы общий курс лечения продолжался 2-3 мес. При снижении дозы препарат дают главным образом в первую половину дня. Поддерживающую стероидную терапию проводят прерывистыми курсами (половину максимальной дозы вводят 3 дня с 3- или 4-дневным интервалом или каждые вторые сутки, при интеркур-рентных заболеваниях — ежедневно). Препараты 4-аминохинолинового ряда (резохин, хлорохин) могут быть назначены при затяжном течении болезни в дозе 5-10 мг/кг в 1-2 приема на протяжении 6-12 мес. При гормонорезистентных формах гломерулонефрита показано применение цитоста-тиков — хлорбутин (лейкеран) в дозе 0,15-0,2 мг/кг в течение 6-8 нед с последующим снижением дозы в 2 раза и продолжением лечения в течение 6-10 мес, •циклофосфамид в дозе 3-4 мг/кг-сут, азатиоприн (3-4 мг/кг-сут). В последние годы все более широкое применение в нефрологической клинике находят гепарин, антикоагулянты непрямого действия, антиагре-ганты, индометацин (2—3 мг/кг-сут) примерно по такой же схеме, как и лечение лейкераном. Для борьбы с гипертензионным синдромом используют резерпин, гипотиазид, допегит, клофелин. Гипертензия не должна рассматриваться как противопоказание к лечению кортикостероидами, но требует более длительного ограничения натрия, введения препаратов калия (хлорид калия 3-5 г/сут, фрукты -чернослив, бананы), применения гипотензивных препаратов (резерпин, дибазол, апрессин, гипотиазид). При развитии у ребенка явлений острой сердечной недостаточности показано в/в введение 0,1-0,2 мл 0,05% раствора строфантина в 20% растворе глюкозы, затем можно применять дигоксин. Сульфат магния применяют как успокаивающее и сосудорасширяющее средство (0,2 мл 25% раствора на 1 год жизни). Небольшие отеки не требуют специального лечения, при остром гломерулонефрите следует воздержаться от применения диуретических средств. Мочегонным эффектом обладают производные пуринового ряда (ди

развивается чаще в ночное время и проявляется синдромом крупа — беспокойством, затрудненным вдохом, лающим кашлем, цианозом губ и носогубного треугольника. Голос сохранен. В зависимости от тяжести состояния ребенка различают четыре степени развития подсвязочного ларингита: I степень — дыхание компенсировано, приступ короткий; II степень (субкомпенсация) — в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, учащается сердечная деятельность; III степень (декомпенсация) — выраженная одышка с резким втяжением уступчивых мест грудной клетки, локальным цианозом; IV степень (асфиксия) — выраженный цианоз, бессознательное состояние, остановка сердца.

Диагноз основывается на данных клинической картины и выявлении повышенного уровня IgE в крови. Дифференциальный диагноз проводят с острым стенозирующим ларинготрахеитом инфекционного генеза.

Лечение. При I степени рекомендуется сидячая теплая ванна с постепенным повышением температуры воды до 42-43 °С, обильное питье теплого раствора боржоми, паровые ингаляции с 2% раствором гидрокарбоната натрия, перорально или внутримышечно димедрол, эфедрин; госпитализация необязательна. При II степени требуется госпитализация; парентерально вводят десенсибилизирующие средства и спазмолитики, к ним добавляют 10% раствор глюконата кальция (1 мл на год жизни), седуксен. При III степени заболевания к указанной терапии дополнительно назначают дегидратационную и кортикостерои-ды; при неэффективности производят интубацию или трахеотомию; госпитализация обязательна.

Прогноз при I степени благоприятный; при II-IV степени зависит от правильности проводимого лечения.

развивается чащев ночное время и проявляется синдромом крупа —беспокойством, затрудненным вдохом, лающим кашлем, цианозом губ и носогубного треугольника. Голоссохранен. В зависимости от тяжести состояния ребенка различают четыре степени развития подсвязочноголарингита: I степень — дыхание компенсировано,приступ короткий; II степень (субкомпенсация) — вакте дыхания участвует вспомогательная мускулатура,учащается сердечная деятельность; III степень (декомпенсация) — выраженная одышка с резким втяжениемуступчивых мест грудной клетки, локальным цианозом; IV степень (асфиксия) — выраженный цианоз,бессознательное состояние, остановка сердца.

Диагноз основывается на данных клиническойкартины и выявлении повышенного уровня IgE вкрови.

Дифференциальный диагноз проводят сострым стенозирующим ларинготрахеитом инфекционного генеза.

Лечение. При I степени рекомендуется сидячаятеплая ванна с постепенным повышением температурыводы до 42-43 °С, обильное питье теплого раствораборжоми, паровые ингаляции с 2% раствором гидрокарбоната натрия, пероралыю или внутримышечнодимедрол, эфедрин; госпитализация необязательна.При II степени требуется госпитализация;' парентерально вводят десенсибилизирующие средства и спазмолитики, к ним добавляют 10% раствор глюконатакальция (1 мл на год жизни), седуксен. При IIIстепени заболевания к указанной терапии дополнительно назначают дегидратационную и кортикостероиды; при неэффективности производят интубацию илитрахеотомию; госпитализация обязательна.

Прогноз при I степени благоприятный; при IIIV степени зависит от правильности проводимоголечения.