Туберкулез пищевода представляет одну из редких локализаций этого заболевания и в большинстве случаев наблюдается у лиц с далеко зашедшими его легочными формами незадолго до смерти.

Этиология, патогенез. Микобактерии туберкулеза попадают в пищевод при заглатывании инфицированной мокроты, при активном туберкулезе гортани, надгортанника и глотки, реже лимфо- или гематогенным путем, а также в результате непосредственного перехода туберкулезного процесса с окружающих органов: бифуркационных лимфатических узлов, позвоночника, щитовидной железы, гортани, глотки. Туберкулезные язвы возникают в результате казеозно-го распада туберкулезных бугорков. Встречаются также милиарная и стенозирующая формы туберкулезного поражения пищевода.

Симптомы, течение. Заболевание может протекать бессимптомно, однако чаще его симптомы затушевываются более выраженными проявлениями туберкулезного поражения других органов (прежде всего легких и гортани) и тяжелым общим состоянием больного. Наиболее ярким симптомом является дисфагия, которая при наличии изъязвлений слизистой оболочки может сопровождаться резкой болью. Рентгенологическое исследование выявляет крупные туберкулезные язвы и рубцовое сужение просвета пищевода.

Диагноз облегчает эзофагоскопия, биопсия, бактериологическое исследование материала, полученного из язвы. Лечение проводят в специализированных противотуберкулезных больницах. При туберкулезных язвах пищевода внутрь дополнительно назначают препараты висмута, местные анестетики. При рубцовом сужении пищевода проводят бужирование; в ряде случаев для поддержания питания больного временно накладывают гастростому.

Прогноз определяется выраженностью туберкулезных изменений в легких и других органах.

Осложнения: фистулезные сообщения .пищевода с трахеей, бронхами, плеврой, гнойный медиастенит; прорыв казеозной полости в крупный сосуд грозит профузным кровотечением. При заживлении туберкулезных язв образуются стриктуры пищевода, нарушается его проходимость: в результате спаечного процесса между бифуркационными лимфатическими узлами и стенкой пищевода образуются его тракционные дивертикулы.

Туберкулез желудка встречается очень редко, обычно в терминальной фазе легочного туберкулеза. В последнее время, однако, у больных туберкулезом легких в результате длительного лечения противотуберкулезными препаратами обнаруживаются «лекарственные гастриты».

Симптомы, течение. Заболевание может протекать бессимптомно или же сопровождаться болью в эпигастральной области, отрыжкой, рвотой, резким снижением аппетита; как правило, наблюдаются общее истощение, лихорадка, повышенная потливость.

Диагноз туберкулеза желудка подтверждается рентгенологическим исследованием и гастрофиброско-пией. Поэтому особую ценность имеет прицельная биопсия. При исследовании желудочного сока часто выявляется ахилия, в желудочном содержимом (чаще в промывных водах) обнаруживают микобактерии туберкулеза.

Течение и прогноз, в большинстве случаев определяются тяжестью легочной и других локализаций туберкулеза. Редкими осложнениями являются перфорация туберкулезной язвы желудка, желудочное кровотечение, рубцовый стеноз привратника. Лечение проводят в специализированных туберкулезных стационарах. Больным с туберкулезным поражением желудка назначают щадящую диету (стол № 1а—1) и симптоматические средства (как при лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки).

Туберкулез поджелудочной железы встречается очень редко. Даже у больных активным туберкулезом легких он выявляется лишь в 0,5-2% случаев.

Симптомы, течение. Больные предъявляют жалобы на отрыжку, понижение аппетита, тошноту, боль в верхнем левом квадранте живота, нередко опоясывающего характера, поносы, усиленную жажду (при нарушении инкреторной функции поджелудоч- ной железы), прогрессирующее истощение, повышенную потливость, недомогание, лихорадку. Кожа иногда приобретает темноватую окраску, как при аддисо-новой болезни. При пальпации поджелудочной железы отмечается болезненность в месте ее расположения.

Диагноз. Для подтверждения диагноза проводят эхо-графию, ретроградную панкреатохолангиогра-фию, вирсунгографию, сканирование поджелудочной железы, исследование ее внешней и внутренней секреции (характерна недостаточность функции). Дифференциальный диагноз проводят с неспецифическими панкреатитами, злокачественными и доброкачественными опухолями поджелудочной железы.

Лечение осуществляют в специализированых противотуберкулезных клиниках. Назначают также дробное 5-6-разовое питание, щадяпхую диету с ограниченным содержанием жиров, исключением острых продуктов и повышенным содержанием белка. При признаках внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы назначают ферментные препараты, как при хроническом панкреатите.

Туберкулез печени сопровождает туберкулез кишечника в 79-99% случаев. Туберкулезные микобактерии проникают в печень гематогенным или лимфоген-ным путем, возможно также распространение процесса по желчным ходам. Чаще всего наблюдаются милиар-ная форма или множественные туберкуломы печени с казеозны.м распадом в центре. Встречаются также неспецифические изменения в печени при туберкулезе легких в виде реактивного гепатита, жировой дистрофии, амилоидоза или лекарственного гепатита (при длительном применении туберкулостатических средств).

Симптомы, течение. Анорексия, общее недомогание, слабость, повышенная потливость, субфебрилитет, боль в правом подреберье. Печень увеличена, край ее плотный, в ряде случаев поверхность неровная (при гранулематозной форме) или удается прощупать узел на ее поверхности (туберкулему). Нередко увеличена селезенка. Заподозрить туберкулезное поражение печени можно в том случае, если у больного легочным туберкулезом обнаруживается увеличение печени, отмечается боль в правом подреберье.

Диагноз подтверждается лапароскопией, пункци-онной биопсией печени, эхографией и сканированием.

Лечение. К противотуберкулезным средствам дополнительно назначают диету № 5а и 5, при резком нарушении функции печени вводят сирепар.

Туберкулез кишечника обнаруживают у 60-90% лиц, умерших от туберкулеза. Микобактерии туберкулеза попадают в кишечник чаще всего гематогенным или лимфогенным путем либо при заглатывании инфицированной мокроты, слюны и слизи, особенно при туберкулезном поражении гортани и глотки. Чаще поражаются дистальные отделы подвздошной и слепой кишки, аппендикс, реже — восходящая, поперечная, ободочная кишка.

Симптомы, течение. Вначале туберкулезное поражение кишечника может протекать бессимптомно или с общими симптомами — нарушением аппетита, тошнотой и тяжестью в животе после еды, слабостью, недомоганием, субфебрильной лихорадкой, повышенной потливостью, вздутием кишечника. Неустойчивым стулом, малохарактерными болями в животе. В дальнейшем боль становится более постоянной, локализуется чаще в правой подвздошной области и около пупка, при пальпации определяются плотные болезненные утолщения стенок слепой кишки и конечной г части подвздошной кишки. При поражении прямой кишки наблюдаются тенезмы и ложные позывы. При туберкулезном мезадените боль локализуется в глубине живота несколько влево и книзу от пупка или по ходу брыжейки тонкой кишки. Во время рентгенологического исследования кишечника обнаруживают изъязвления слизистой оболочки, дискинетические явления, рубцовые стенозы, иногда дефекты наполнения слепой кишки. Поражение толстой кишки может быть уточнено при колоноскопии. При исследовании кала отмечают положительные реакции на скрытую кровь и пробу ребунале на растворимый белок. В крови — гипохромная анемия, лейкопения с относительным лимфоцитозом, при обострении — нейтро-фильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Течение туберкулеза кишечника при отсутствии соответствующего лечения обычно прогрессирующее.

Прогноз в значительной степени определяется тяжестью туберкулезного поражения легких и других органов.

Осложнения: сужение просвета кишки, перфорация туберкулезных язв, перитонит и кишечное кровотечение. Дифференциальный диагноз! проводят с неспецифическим энтероколитом, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, раком .слепой кишки.

Лечение. В период обострения назначают пищу в протертом виде, дробно (4-5 раз в день), богатую белками, легко усвояемыми жирами и витаминами. При нарушении ферментативных процессов — препараты пищеварительных ферментов (панцитрат, панзи-норм, фестал и др.), поливитамины, при железодефи-цитной анемии — препараты железа парентерально.

— неспецифическое заболевание, характеризующееся хроническим трансмураль-ным воспалением желудочно-кишечного тракта (чаще дистального отдела подвздошной кишки и ободочной кишки) с образованием воспалительных инфильтратов, глубоких продольных язв, осложняющихся перфорациями, наружными или внутренними свищами, кровотечением и другими тяжелыми осложнениями. Этиология неизвестна. В толстой кишке болезнь Крона проявляется в виде гранулематозного колита. Возникновение очагов гранулематозного воспаления и изъязвления обширных участков толстой кишки приводит к интоксикации, истощающему поносу, кишечному кровотечению, анемии, диспротеине-мии, нарушениям электролитного баланса и осложнениям септического характера.

Симптомы, течение. Чаще всего болезнь проявляется поносом в сочетании с болями в животе, повышенной температурой, анорексией, похуданием. При локальных поражениях, чаще всего возникающих в илеоцекальном отделе, характерно общее недомога- ние, повышение температуры до субфебрильной. При пальпации определяется инфильтрат в правой половине живота. Нередко наблюдается острое начало заболевания, которое сходно по клинике с острым аппендицитом. Иногда правильная диагностика является лишь результатом операции (обнаруживают терминальный илеит или илеоколит). В дальнейшем в этой зоне образуются внутренние или наружные свищи. Более распространены многосегментарные поражения толстой кишки, которые протекают тяжело и напоминают по симптоматике и течению неспецифический язвенный колит, но при гранулематозном колите прямая кишка значительно реже поражается, чем другие отделы толстой. Чаще образуются внутренние и наружные свищи, глубокие анальные трещины. Важное значение для дифференциальной диагностики имеют рентгенологическое исследование, ректорома-но- и колоноскопия (продольные язвы-трещины) и биопсия (глубокая плазмолимфоцитарная инфильтрация, саркоидные гранулемы). Внекишечные проявления болезни Крона подразделяются на три основные группы: 1. Осложнения, являющиеся следствием острых иммунологических или микробиологических процессов, сопутствующих воспалению кишечника — эписклерит, артрит, афтозный стоматит, узловатая эритема, гангренозная пиодермия; 2. Патологические процессы, связанные с воспалением кишечника, но развивающиеся независимо от него — сакроилеит, анкилозирующий спондилит, увеит и первичный скле-розирующий холангит; 3. Осложнения, непосредственно связанные с патологией самого кишечника, представленные почечными поражениями — гидронефроз, гидроуретер, образование мочевых, камней, инфекционные поражения мочевого тракта.

Лечение. Специфическая терапия не известна. Консервативная терапия в основном та же, что и при неспецифическом язвенном колите. Назначают анти-холинергические агенты, лоперамид, дифеноксилат, антибиотики широкого спектра действия, метронида-зол, сульфасалазин, в тяжелых случаях — глюкокор-тикостероиды, иммунодепрессанты (азатиоприн, 6-мер-каптопурин). При неэффективности его и тяжелых осложнениях (перфорация, кровотечение, токсическая дилатация, кишечная непроходимость) показано хирургическое вмешательство, направленное на удаление пораженных отделов кишки.

Прогноз обычно тяжелый в связи с затяжным прогрессирующим течением. После радикальной операции возможна длительная ремиссия.

- хроническое рецидивирующее заболевание, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки.

Этиология, патогенез. Принято считать, что язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием. К развитию болезни предрасполагает наследственность, свидетельством этому служат заболевания у близких родственников, конкордантность возникновения и идентичность локализации язвенной болезни у монозиготных близнецов. К доказательным генетическим факторам относят показатели максимальной секреции соляной кислоты, содержание пеп-синогена-I в сыворотке крови, повышение высвобождения гастрина в ответ на еду. В ряду генетически обусловленных факторов язвенной болезни существенное место отводится групповой специфичности крови, ее резус-принадлежности, способности секретировать антигены, ответственные за выработку гликопротеинов желудочной слизи и др. Важную роль могут также играть генетические особенности психического статуса. г В последние годы наиболее частой причиной развития язвенной болезни принято считать инфекцию Helicobacter pylori. Эти бактерии обнаруживаются преимущественно в антральном отделе желудка под слоем слизи на поверхности эпителиоцитов. В двенадцатиперстной кишке Helicobacter pylori Находят трлько в участках желудочной метаплазии. Считаются доказанными несколько механизмов повреждающего действия этих бактерий на слизистую оболочку — непосредственное прилипание микроорганизмов к клеткам эпителия, аммиак, выделяемый под действием фермента уреазы и бактериальные цитотоксины. В то же время, роль хеликобактера в этиологии язвенной болезни остается спорной. В пользу хеликобактерной теории свидетельствуют: частое обнаружение этих микроорганизмов при язвенной болезни; связь рецидива гастроду-оденальных язв с сохранением инфекции. Против нее: в условиях эксперимента можно воспроизвести хелико-бактерный гастрит, но не язву; язвенная болезнь не имеет эпидемиологических характеристик инфекции; спонтанного заживления язвы не происходит с исчезновением хеликобактера; с возрастом частота хеликобак-терного гастрита нарастает, а дуоденальных язв снижается. Неясно также, почему язва локализуется чаще в двенадцатиперстной кишке, а не в желудке, где обсеменение хеликобактером всегда более выражено. Хелико-бактерная теория не может объяснить сезонные обострения язвенной болезни. Наконец, вызывает тревогу тот факт, что со времени возникновения хеликобактерной теории язвенной болезни и широкого внедрения эради-кационной терапии отмечен значительный рост числа больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и связанных с ней осложнений, а также учащение случаев язвенного кровотечения и прободения язв. Таким образом, всю проблему этиологии язвенной болезни нельзя свести только к инфекции Helicobacter pylori. По-видимому, вызванный этими микроорганизмами антральный гастрит способствует развитию язвенной болезни у лиц, генетически предрасположенных к этому заболеванию. В возникновении заболевания могут играть роль нарушения режима и характера питания (например, систематическое употребление острой и грубой пищи, торопливая еда и еда в сухомятку), курение и злоупотребление алкоголем, крепким кофе, психоэмоциональные перегрузки (недостаточные отдых и сон, ненормированный рабочий день, стрессовые ситуации), физическое перенапряжение. Спровоцировать развитие язвенной болезни может длительный прием лекарственных препаратов, неблагоприятно воздействующих на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки (в первую очередь, нестероидных противовоспалительных средств). Развитию язвенной болезни способствуют некоторые заболевания внутренних органов — обструктивные болезни легких, сердечно-сосудистой системы, печени, поджелудочной железы, сопровождающиеся функциональной недостаточностью этих органов и систем. Важную роль в образовании язв может играть гиперсекреторный синдром, например, при гастриноме. Непосредственное формирование язвы происходит в результате нарушения физиологического равновесия между агрессивными (протеолитически активный желудочный сок, заброс желчи, этанол, никотин, нестероидные противовоспалительные средства, инфекция Helicobacter pylori и др.) и защитными факторами (желудочная и дуоденальная слизь с растворенными в ней гидрокарбонатами, клеточная регенерация, нормальное состояние местного кровотока и др.).

Симптомы, течение. Ведущим симптомом язвенной болезни является боль, возникающая чаще в подложечной области слева от срединной линии (при язвах тела желудка) или справа от нее (при язвах в области канала привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки), нередко иррадиирующие в левую половину грудной клетки, область мечевидного отростка грудины, грудной или поясничный отдел позвоночника. Боль может быть ноющей, режущей, схваткообразной, тупой или интенсивной. Она обычно четко связана с приемом пищи. Так, при язвах тела желудка боль возникает, как правило, через 30-60 мин после еды (ранние боли), при язвах канала привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки — через 2-3 ч (поздние боли), а также натощак («голодные боли»), нередко ночью. Боль купируется антацидами, спазмолитиками, тепловыми процедурами на эпигастраль-ную область, поздние и «голодные» боли прекращаются после приема пищи, особенно молочной. Нередко наблюдается рвота кислым желудочным содержимым на высоте боли, приносящая облегчение. Часто язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки сопровождается запорами. Несмотря на хороший аппетит может отмечаться похудание в связи с тем, что больные ограничивают себя в еде, опасаясь возникновения или усиления боли. При пальпации определяется болезненность в эпигастральной области, иногда некоторая резистентность мышц брюшного пресса. Следует учитывать, что при язвах кардиального отдела желудка боль нередко локализуется в области мечевидного отростка грудины, что порой неправильно расценивается как проявление заболевания сердца. При внелуковичных язвах боль может локализоваться в области правого подреберья, симулируя обострение хронического холецистита. В ряде случаев болевой синдром вообще отсутствует, его эквивалентом выступают различные диспептические расстройства, наири-мер изжога, возникающая с той же периодичностью, что и боли. Встречаются бессимптомные формы язвенной болезни, у таких больных заболевание обнаруживается случайно либо его первыми клиническими проявлениями бывают осложнения. Копрологическое исследование определяет скрытое кровотечение. При локализации язвы в желудке кислотность желудочного сока нормальна или несколько снижена, при язве двенадцатиперстной кишки — повышена. Наличие стойкой гистаминорезистентной ахлор-гидрии исключает язвенную болезнь (возможна раковая, трофическая, туберкулезная и другая природа изъязвления). При рентгенологическом исследовании в большинстве случаев (60-80%) выявляется ограниченное затекание взвеси сульфата бария за контур слизистой оболочки — язвенная ниша. В желудке язвы обычно локализуются по малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке — в луковице. Редко встречаются и трудно диагностируются язвы привратника, вне луковичные язвы двенадцатиперстной кишки. Наиболее достоверным методом диагностики является гастродуоденоскопия, позволяющая обнаружить язву, определить ее характер, взять биопсию (при язвах желудка). Для диагностики инфекции Helicobacter pylori используют следующие методы: бактериологический (посев биоптата на дифференциально-диагностическую среду, наиболее доказательный, но трудоемкий метод, применяется редко), гистологический (окраска бактерии в гистологических препаратах слизистой оболочки желудка), цитологический (окраска бакте- рии в мазках-отпечатках биоптатов, применяется редко), дыхательный уреазный тест (определение в выдыхаемом воздухе изотопов углерода, выделяемых в результате расщепления в желудке меченой мочевины под действием бактериальной уреазы), уреазный тест (определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки желудка), серологический тест (выявление антител к антигенам бактерий). Дифференциальную диагностику проводят с изъязвленной опухолью (в том числе первично-язвенным раком), туберкулезной, сифилитической язвой; изъязвлениями при коллагенозах, амилоидозе. Особенностью язвенной болезни является характер болей (голодные, после еды через определенный срок, ночные), длительный анамнез заболевания с периодическими обострениями в весенне-осенние периоды, наличие хлористоводородной кислоты в желудочном соке при исследовании. Течение обычно длительное с обострениями в весенне-осенний период и под воздействием неблагоприятных факторов (стрессовые ситуации, пищевые погрешности, прием крепких алкогольных напитков и пр.).

Осложнения: кровотечение, перфорация, пенетра-ция, деформации и стенозы, перерождение язвы в рак.

Прогноз относительно благоприятный, за исключением тех случаев, когда возникают осложнения. Трудоспособность сохранена, однако не показаны все виды работ, связанные с нерегулярным питанием, большими эмоциональными и физическими перегрузками. Лечение в период обострения может проводиться в стационаре, чаще осуществляется в амбулаторно-поликлинических условиях. В первые 2-3 нед режим постельный, затем палатный. Питание дробное и частое (4~6 раз в сутки), диета полноценная, сбалансированная, химически и механически щадящая (№ 1а, 16, затем № 1). Современные принципы медикаментозной терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки не различаются. Основой противорецидивного лечения признана антихеликобактерная терапия, включающая применение антисекреторных и противомикробных средств. Рекомендуют следующие схемы эрадикацион-ной терапии. Семидневная тройная схема лечения: омепразол 20 мг 2 раза в сутки, или лансопразол 30 мг 2 раза в сутки, или пилорид (ранитидин/висмут цитрат) 400 мг 2 раза в сутки + кларитромицин 250 мг 2 раза в сутки, или тетрациклин 0,5 г 4 раза в сутки либо по 1,0 г 2 раза в сутки, или амоксициллин 0,5 г 4 раза в сутки либо 1,0 г 2 раза в сутки+метронидазол 400-500 мг 2 раза в сутки или фуразалидон 0,2 г 2 раза в сутки. Семи-десятидневная четвертная эрадикацион-ная терапия: омепразол 20 мг 2 раза в сутки, или лансопразол 30 мг 2 раза в сукти, или ранитидин 150 мг 2 раза в сутки, или фамотидин 20 мг 2 раза в сутки + де-нол или вентрисол 120 мг 2 раза в сутки + тетрациклин 250 мг 5 раз в сутки, или амоксициллин 500 мг 4 раза в сутки либо 1,0 г 2 раза в сутки, либо азитромицин 0,5 г 2 раза в сутки + метронидазол 200 мг 5 раз в сутки или фуразалидон 0,1 г 3 раза в сутки. Применение эффективных комбинаций лекарственных средств делает необязательным контроль эрадикации в случае неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. У пациентов с язвенной боленью желудка, осложненным течением язвенной болезни контроль эффективности эрадикационной терапии проводится не ранее, чем через 4-6 нед после ее окончания по меньшей мере двумя диагностическими методами (обычно гистологическим и уреазным). При сохранении инфицирования хеликобактером в связи с вероят- ной резистентностыо микроорганизмов к одному из компонентов проведенного лечения повторный курс эрадикационной терапии проводится по новой схеме. После окончания эрадикационной терапии с целью окончательного купирования клинических симптомов и достижения рубцевания язвы проводится лечение антисекреторным средством (омепразол 20 мг 1 раз в сутки, или лансопразол 30 мг 1 раз в сутки, или ранитидин 300 мг 1 раз в сутки, или фамотидин 40 мг 1 раз в сутки, или пилорид 400 мг 1 раз в сутки) еще в течение 5-7 недель. Антацидные средства (альмагель, фосфалюгель, маалокс и др.) используются главным образом в качестве вспомогательных средств для быстрого купирования боли, диспепсии. Применение антацидов и селективных холинолитических средств (гастроцепина) в качестве базисной противоязвенной терапии возможно, по-видимому, при легком течении заболевания, редких обострениях, умеренном повышении кислотности желудочного сока, отсутствии осложнений. При язвенной болезни, не ассоциированной с инфицированием Helicobacter pylori, лечение включает применение антисекреторных средств (ранитидин 300 мг в сутки или фамотидин 40 мг в сутки) в комбинации с антацидными средствами (маалокс и т. п.), или применение сукральфата (вентера) в дозе 4 г в сутки. Контроль результатов рубцевания язв обычно проводят через 4 и 6 нед лечения при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и через 6 и 8 нед при язвенной болезни желудка. Если язва не рубцуется в течение 12 нед, целесообразно увеличить исходную дозу ингибитора протонного насоса вдвое либо перевести пациента на терапию ингибиторами протонного насоса (если он до того получал лечение блокатором Н2-гистаминовых рецепторов). Поддерживающая терапия считается необходимой в тех случаях, когда язвенная болезнь не ассоциирована с инфицированием хеликобактером, когда две попытки антихеликобактерной терапии не увенчались успехом, в случае осложненного течения язвенной болезни (при наличии в анамнезе перфорации язв, кровотечений), а также при наличии сопутствующих заболеваний, требующих постоянного приема нестероидных противовоспалительных средств. Рекомендуется ежедневный прием антисекреторных средств (ранитидин 150 мг или фамотидин 20 мг 1 раз в сутки на ночь). Терапия «по требованию» подразумевает использование антисекреторных препаратов при появлении бели или дискомфорта
в эпигастрии после успешной эрадикации Helicobacter pylori; применяют ранитидин, или фамотидин, или омепразол в течение 2-3 дней в полной суточной дозе и далее в течение 2 нед в половинной дозе. Санаторно-курортное лечение рекомендуется проводить лишь в стадии стойкой ремиссии (Железно-водск, Боржоми, Ессентуки, Пятигорск, Моршин, Старая Русса и др.).

Профилактика: соблюдение гигиенических норм труда, быта и питания, воздержание от курения и систематического употребления алкоголя, отказ (по возможности) от приема лекарственных средств, повреждающих слизистую оболочку желудка (в частности, нестероидных противовоспалительных средств). Больные должны находиться под диспансерным наблюдением с активным проведением курсов противорецидивного лечения при обострении язвенной болезни. Обследование проводится при каждом обострении и в плановом порядке — 1 раз в год при язвенной болезни желудка и 1 раз в 2 года при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Глава

-распространенное язвенное поражение слизистой оболочки толстой кишки, начиная с прямой, характеризующееся затяжным течением и сопровождающееся тяжелыми местными и системными осложнениями. Этиология неясна. Есть основания считать это заболевание аутоиммунным процессом, который сопровождается токсикоаллергическими и банальными инфекционными поражениями. Множественные, сливающиеся между собой язвы слизистой оболочки толстой кишки приводят к выраженной интоксикации, выделениям из прямой кишки обильного количества слизи, крови и гноя, резким нарушениям обменных процессов и септикопиемичес-ким поражениям кожи (пиодермия), глаз (иридоцик-литы), суставов (гнойный артрит), печени и др. Часто встречающимся признаком неспецифического язвенного колита являются псевдополипы (воспалительные полипы), представляющие собой разрастания грануляционной ткани, чаще у края одиночных или сливающихся между собой язв. Вследствие повышенной проницаемости пораженной язвенным процессом стенки кишки и непосредственно в результате перфораций язв возникает местный отграниченный или разлитой перитонит.

Симптомы, течение. Заболевание может начинаться остро или в виде первично-хронического процесса.

Клиническая картина включает триаду главных признаков: понос, выделения крови с калом и боли в животе. Вначале обычно появляется жидкий стул с примесью слизи и крови и общая слабость. Понос может прогрессировать (20-30 раз в сутки) и приводить к обезвоживанию, истощению, резкому малокровию, нарушению электролитного обмена с судорожным синдромом. Температура субфебрильная, нарастают выраженные сдвиги воспалительного характера в данных лабораторных исследований. Могут наблюдаться раздражение брюшины, вздутие живота (острая токсическая дилатация кишки), системные поражения. Различают молниеносную, острую, хроническую рецидивирующую и постоянную (торпидную) формы течения заболевания. Молниеносная форма продолжается несколько дней и часто заканчивается смертью из-за развития осложнений (перфорация, кровотечение, токсическая дилатация). Острую, хроническую рецидивирующую и торпидную формы дифференцируют по тяжести проявлений, они могут сопровождаться разнообразными местными и системными осложнениями, которые бывают опасными для жизни (перитонит, септикопиемия, глубокая анемия и дистрофия). Другие, менее выраженные осложнения могут самостоятельно или под влиянием лечения стихать, и само заболевание переходит в стадию ремиссии с большой вероятностью обострения при стрессовых ситуациях или в весенний и осенний периоды года.

Диагноз ставят на основании клинической картины и подтверждают при ректороманоскопии или колоноскопии (производят с большой осторожностью!) на основании обнаружения контактной кровоточивости слизистой оболочки толстой кишки, отечности ее, исчезновения сосудистого рисунка и рассеянных мелких или сливающихся поверхностных эрозий и язв с наличием слизи и гноя в просвете. Лечение только в стационаре. Оно должно быть комплексным и направленным на компенсацию обменных процессов, лечение осложнений и повышение регенеративных процессов в стенке толстой кишки. Рекомендуются постельный режим, высококалорийная механически и химически щадящая диета, парентеральное введение жидкости, растворов, белков и глюкозы, при выраженной анемии — переливание эритроцитной массы. Для профилактики и лечения гнойных осложнений применяют сульфаниламиды и антибиотики широкого спектра действия. Внутрь назначают (при переносимости) сульфасалазин до 4-8 г/сут или салазопири-дазин до 2 г/сут в течение 3-7 нед. Нередко решающее значение в лечении тяжелых острых и хронических форм заболевания приобретает гормонотерапия (пред-низолон, гидрокортизон) в сочетании с сульфасалази-ном или без него. Хирургическое лечение показано при тяжелых, опасных для жизни осложнениях (перфорация, профузное кишечное кровотечение, острая токсическая дилатация) и при неэффективности комплексного консервативного лечения.

Прогноз зависит от тяжести заболевания, характера осложнений и эффективности комплексной терапии. Большая склонность к хроническому, часто рецидивирующему течению даже при длительном настойчивом лечении приводит к значительному проценту инвалидности. Хирургическое лечение значительно снижает остроту проявлений заболевания, устраняет возможность опасных осложнений, но сопровождает- ся удалением большей части толстой кишки и, следовательно, определяет относительно малые возможности медицинской и социальной реабилитации таких больных.

обычно диагностируется в возрасте 55 лет и старше, у мужчин в 3 раза чаще, чем у женщин. Основная гистологическая форма — плоскоклеточный рак. Злокачественным опухолям предшествуют хронические эзофагиты, пептические язвы, химические и термические ожоги. Этиологическое значение имеют также систематическое употребление очень горячей пищи, микроожоги и микротравмы пищевода, влияние афлатоксинов, нитрозаминов, алкоголя, недостаток витаминов Аи С. Рак пищевода может быть язвенным, бородавчато-папилломатозным и инфильтрирующим. Чаще всего опухоли локализуются в средней трети пищевода (60%), затем в нижней трети (30%), реже всего — в шейном отделе. Симптомы: дисфагия (сначала возникают затруднения при глотании твердой пищи, затем полужидкой и жидкой; дисфагия прогрессирует непрерывно), боль (также во время глотания), слюноотделение (чаще при верхней шейной и верхнегрудной локализации рака), похудание и обезвоживание. Рентгенологическое и эндоскопическое исследование позволяет выявить уровень сужения пищевода, определить размеры опухоли, наличие изъязвления. Окончательный диагноз ставят после биопсии. Больные погибают как от осложнений, связанных с первичной опухолью (перфорация, вызывающая медиасти-нит, истощение), так и от отдаленных метастазов (лимфатические узлы, легкие, печень).

Лечение. Основной метод лечения — хирургический или комбинированный (лучевая терапия в сочетании с операцией). Могут выполняться паллиативные операции типа наложения гастростомы. Лучевой метод лечения в качестве единственного также возможен. При проведении химиотерапии используют адриабластин, фторурацил, метотрексат, цисплатин, блеомицин, проспидин.

— острое гнойное воспаление всех тканей и оболочек глаза.

Этиология, патогенез. Экзогенное инфицирование глаза стафило-, пневмо- и стрептококками и другими микробами при проникающих ранениях глаза и при прободении язвы роговицы. Крайне редко — занос инфекта в глаз при сепсисе и других инфекционных заболеваниях. Может быть исходом эндофтальмита.

Симптомы. Сильная боль в глазу и в голове. Резкая гиперемия, отек век и конъюнктивы глазного яблока. Роговица отечная, мутная, в передней камере гной, частицы некротизированной ткани. В стекловидном теле гнойный экссудат. Характерно быстрое и значительное снижение зрения. При прогрессирова-нии процесса происходит перфорация склеры, обычно у лимба. Нередки явления общей интоксикации, повышение температуры тела. Лечение максимально интенсивное, принципы те же, что при эндофтальмите. При раннем распознавании заболевания и своевременном активном лечении иногда удается сохранить глаз и остаточное зрение. Чаще, однако, приходится прибегать к эвисцерации глаза, так как наступает его гибель и последующая атрофия.

Профилактика: своевременное и правильное лечение проникающих ранений глаза и других заболеваний, которые могут вызвать панофтальмит.

— группа заболеваний с острым, подострым или хроническим течением, характеризующихся воспалением слизистой оболочки пищевода.

Этиология. Самой частой причиной эзофагита является заброс желудочного сока в пищевод вследствие недостаточности кардии — рефлюкс-эзофагит (см. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь). Кор-розивные эзофагиты возникают вследствие раздражения слизистой оболочки пищевода химическими веществами (крепкие кислоты, щелочи). Лекарственное поражение пищевода может быть вызвано приемом таблетированных форм тетрациклинов, хинидина, нестероидных противовоспалительных средств, сульфата железа и др. Риск возникновения лекарственного эзофагита выше у лиц со структурными аномалиями пищевода (при стриктурах, опухолях пищевода, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, при сдавлении пищевода левым предсердием, дугой аорты); его развитию способствуют горизонтальное положение пациента, запивание таблеток малым количеством воды, прием алкоголя. Инфекционно-воспалительные заболевания пищевода развиваются главным образом у пациентов с иммунодефицитными состояниями,- могут вызываться грибками (кандидозные эзофагиты); вирусами герпеса, иммунодефицита человека, цитамегало-вирусами; редко — бактериями.

Патогенез: в большинстве случаев — непосредственное раздражающее воздействие на слизистую оболочку пищевода, в т.ч. пептическое (при недостаточности кардии и рефлюкс-эзофагите).

Симптомы, течение. Эзофагиты проявляются дисфагией (ощущением замедления или препятствия при прохождении пищи по пищеводу), одинофа-гией (болью при прохождении пищи), болью за грудиной (может потребоваться проведение дифференциального диагноза со стенокардией), изжогой (жжение за грудиной при контакте слизистой оболочки пищевода с кислым желудочным содержимым — характерный признак рефлюкс-эзофагита). При геморрагическом эзофагите могут быть рвота алой кровью и мелена.

Осложнения: при коррозивном эзофагите возможны перфорация стенки пищевода, медиастинит или перитонит; при геморрагическом и эрозивном эзофагите — пищеводные кровотечения. Тяжелые эзофагиты могут привести к стриктуре и рубцовому укорочению пищевода; последнее способствует образованию или увеличению имеющейся аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. г Важнейшую роль в диагностике эзофагита играет эндоскопическое исследование. При коррозивном эзо-фагите на фоне гиперемированной слизистой оболочки выявляют кровоточащие эррозированные и изъязвленные участки различной формы (эндоскопическое исследование выполняют с особой осторожностью). Для лекарственного поражения пищевода характерны одна или несколько язв, окруженных неизмененной слизистой оболочкой. В случае кандидозной природы эзофагита на гиперемированной слизистой оболочке пищевода выявляют желто-белые рельефные наложения. При герпетическом эзофагите на слизистой оболочке пищевода определяются типичные пузырьки (такие же, как в носогубной области), из которых в последующем формируются ограниченные язвы небольшого размера. На ранних стадиях цитамегалови-русного поражения пищевода выявляют линейные серпообразные язвы в средней и нижней трети пищевода.

Диагноз грибкового эзофагита подтверждают при микроскопическом исследовании мазков, цитомегало-вирусного — с помощью иммуногистологического исследования с моноклональными антителами, при поражении пищевода ВИЧ диагноз основывается на электронно-микросокпическом исследовании образцов пораженных тканей.

Лечение. При коррозивном эзофагите лечение проводят в условиях стационара. Назначают механически, термически и химически щадящую диету № 1 (в ряде случаев на несколько дней рекомендуется голодание, питание через зонд или парентеральное). Применяют вяжущие, обволакивающие средства, местные анестетики, по показаниям — антибиотики. Во избежание формирования стриктуры при коррозивных эзофагитах рано начинают бужирование пищевода, при циркулярных ожогах пищевода используют глю-кокортикоиды (преднизолон 1,5-2 мг/кг в сутки с постепенным снижением дозы вплоть до полной отмены в течение 2 мес). При лекарственном эзофагите соответствующий препарат отменяют и назначают антациды. При невозможности отмены лекарств, вызвавших повреждение пищевода, рекомендуют перейти на их жидкие лекарственные формы, препараты принимают в вертикальном положении и запивают достаточным количеством воды. При кандидозном эзофагите используют противогрибковые средства (нистатин, при иммунодефицит-ных состояниях — флюконазол или кетоконазол, при рефрактерное™ — амфотерицин), при герпетическом и цитомегаловирусном — ацикловир.

Прогноз при коррозивных эзофагитах весьма серьезный; при всех формах в значительной степени зависит от своевременности и систематичности проводимого лечения.

— группа острых и хронических заболеваний, характеризующихся воспалительными или воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка.

Диагностика основана, главным образом, на гистологических критериях. Различают гастрит острый (характеризуется нейтрофильной инфильтрацией) и хронический (в «нфильтрате определяются нейтрофильные лейкоциты, плазматические клетки и лимфоцщы).

Гастрит острый.

Этиология, патогенез. Острый гастрит — полиэтиологическое заболевание, обусловленное химическими, механическими, термическими и бактериальными причинами.

Патогенез сводится к дистрофически-некробиотическому повреждению поверхностного эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка и развитию в ней воспалительных изменений. Воспалительный процесс может ограничиваться поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространяться на всю толщу слизистой оболочки, интерстициальную ткань и даже мышечный слой стенки желудка. Острый гастрит часто протекает как острый гастроэнтерит или острый гаст-роэнтероколйт. Различают простой (банальный, катаральный), коррозивный и флегмонозный гастрит; наибольшей клинической значимостью обладает острый стрессорный гастрит.

Гастрит простой встречается наиболее часто. Причиной экзогенного гастрита являются погрешности в питании (употребление перца, горчицы, уксуса, алкоголя и его суррогатов), раздражающее действие некоторых лекарств (например, салицилаты), пищевая аллергия (иа землянику, грибы и др.), различные инфекции и т. д.

Симптомы, течение. Симптомы острого гастрита проявляются обычно через 4-8 ч после воздействия этиологического фактора. Появляются тошнота, слюнотечение, неприятный вкус во рту, отрыжка, затем присоединяются схваткообразные боли в подложечной области, рвота не приносящая облегчения, иногда с примесью желчи. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, язык обложен серовато-белым налетом, слюнотечение или, наоборот, сильная сухость во фту. При пальпации выявляется болезненность в эпигастральной области. При эндоскопическом исследовании слизистая оболочка утолщена, гиперемирована, отечна, выявляются геморрагии и эрозии, микроскопически определяется инфильтрация лейкоцитами поверхностного, местами дистрофически, некробиотически измененного эпителия. Длительность заболевания — 2-6 дней.

Лечение. Постельный режим в первые дни, лечебное питание: первые 1-2 дня рекомендуется воздерживаться от приема пищи, но разрешается питье небольшими порциями крепкого чая, боржома; на 2-3-й день разрешают нежирный бульон, слизистый суп, манную и протертую рисовую кашу, кисели. Затем больного переводят на диету № 1, а через несколько дней — на обычное питание. Промывание желудка теплой водой, физиологическим или 0,5% солевым раствором. При инфекционной этиологии гастрита показано назначение антибактериальных препаратов (энтеросептол по 0,25-0,5 г 3 раза в день, левомицетин по 2 г/сут и др.) и абсорбирующих веществ (активированный уголь и др.). При остром аллергическом гастрите показаны антигистаминные средства. При выраженном болевом синдроме — холинолитические препараты (платифиллина гидротартрат — 1 мл, 0,2% раствора п/к), спазмолитики (папаверина гидрохлорид 1 мл 2% раствора п/к). При обезвоживании — парентеральное введение изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы.

Профилактика простого гастрита сводится к рациональному питанию, строгому санитарно-гигиеническому надзору на предприятиях общественного питания, санитарно-просветительной работе с населением.

Гастрит коррозивный развивается вследствие попадания в желудок крепких кислот, щелочей, солей тяжелых металлов.

Симптомы, течение. Сразу после приема токсичного вещества появляется сильная жгучая боль, часто нестерпимая во рту, за грудиной и в эпигастральной области. Повторная мучительная рвота не приносит облегчения; в рвотных массах — кровь, слизь, иногда фрагменты тканей. На губах, слизистой оболочке рта, зева и гортани — следы химического ожога: отек, гиперемия, изъязвления (от серной и хлористоводородной кислоты появляются серовато-белые пятна, от азотной — желтые и зеленовато-желтые струпья, от хромовой — коричневато-красные, от карболовой — ярко-белые, напоминающие налет извести, от уксусной — поверхностные беловато-серые ожоги). При поражении гортани появляются охриплость голоса и стридорозное дыхание. В тяжелых случаях развивается шок. Живот обычно вздут, болезнен при пальпации в подложечной области; иногда выявляются признаки раздражения брюшины. Острая перфорация наступает у 10-15% больных в первые часы после отравления (реже — позднее).

Прогноз зависит от тяжести воспалительно-деструктивных изменений и терапевтической тактики в первые часы и дни заболевания. Угрожающий жизни период болезни продолжается 2-3 дня, смерть может наступить от шока или перитонита. Исходом корро-зивного гастрита могут быть рубцовые изменения, особенно в пилорическом и кардиальном отделах желудка. Лечение начинают с промывания желудка большим количеством воды через зонд, смазанный растительным маслом (противопоказаниями к введению зонда являются коллапс и деструкция пищевода). При отравлении кислотами к воде добавляют молоко, оксид магния, известковую воду, при поражении щелочами — разведенную лимонную или уксусную кислоту. Перед промыванием, особенно при болевом синдроме, показаны наркотические анальгетики (морфина гидрохлорид, промедол), фентанил с дроперидо-лом. При падении АД, кроме того, допамин, норадре-налин (п/к или в/в с кровезаменителями, глюкозой, изотоническим раствором хлорида натрия). В течение первых дней — голодание, парентеральное введение изотонического раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы. При невозможности в течение ближайших дней питания через рот — парентеральное введение плазмы, белковых гидролизатов. При перфорации желудка, отеке гортани — срочное оперативное лечение. Для предупреждения сужения пищевода производят бужирование в период заживления; при неэффективности последнего — оперативное лечение стеноза.

Гастрит флегмонозный (флегмона желудка) встречается крайне редко, характеризуется флегмонозным воспалением стенки желудка с диффузным или ограниченным распространением гноя преимущественно в подслизистом слое; распознается обычно при хирургическом вмешательстве. Обычно сопровождается развитием перигастрита и нередко перитонита. Возникает чаще первично; вызывается стрептококками, в т. ч. в сочетании с кишечной палочкой, реже стафилококком, пневмококком, протеем и др. Иногда развивается как осложнение язвы или распадающегося рака желудка, повреждения слизистой оболочки желудка при травме живота. Вторичная форма развивается при общих инфекциях (сепсис, брюшной тиф и др.).

Симптомы, течение. Характерно острое развитие с ознобом, повышением температуры тела, резкой адинамией, болью в верхней половине живота, тошнотой и повторной рвотой, иногда — с кровью, гноем. Язык сухой, живот вздут. Общее состояние резко ухудшается. Больные отказываются от еды и. питья, быстро истощаются, изменяются черты лица (так называемое лицо Гиппократа). В подложечной области при пальпации — болезненность. В крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз с токсической зернистостью, повышенная СОЭ, изменения белковых фракций и другие признаки воспаления. При эндоскопическом исследовании — складки слизистой оболочки грубые, покрыты фибринозными наложениями; микроскопически выявляют лейкоцитарную инфильтрацию всех слоев стенки желудка. Возможны осложнения (гнойный медиастинит, плеврит, поддиафраг-мальный и печеночный абсцессы, тромбофлебит крупных сосудов брюшной полости, сепсис и др.).

Прогноз во многих случаях неблагоприятный.

Лечение проводят в основном в хирургических стационарах. Парентерально вводят антибиотики широкого спектра действия в больших дозах. При неэффективности консервативной терапии — хирургическое лечение.

Острый стрессорный гастрит (острый эрозивный гастрит, острая язва желудка, острый геморрагический гастрит) развивается после хирургической операции, при ожогах с поражением 20-40% кожного покрова, на фоне тяжелой травмы (особенно в сочетании с шоком, гиповолемией, гипоксией) или болезни (при почечной, печеночной, дыхательной, сердечной недостаточности и др.). Секреция соляной кислоты значительно возрастает при черепно-мозговой травме, что может приводить к повреждениям слизистой оболочки не только желудка, но и двенадцатиперстной кишки (язвы Кушнера).

Симптомы, течение. Первым признаком острого стрессорного гастрита, как правило, служит желудочно-кишечное кровотечение, поскольку пациенты в тяжелом состоянии, как правило, не обращают внимание на симптомы диспепсии. При эндоскопическом исследовании выявляют гиперемию и кровоточивость слизистой оболочки желудка, множественные эрозии и изъязвления.

Прогноз во многих случаях неблагоприятный.

Лечение включает применение антисекреторных средств — 100 мг ранитидина (зантака) однократно, затем внутрь по 150 мг 2 раза в сутки, или 40 мг фамотидина (кваматела) в/в однократно, затем внутрь по 20 мг 2 раза в сутки, или омепразола (лосека) 40 мг в/в однократно, затем внутрь по 20 мг 2 раза в сутки. Применяется эндоскопическая коагуляция, по строгим показаниям проводится хирургическое- лечение (послеоперационная летальность достигает 50%).

Профилактика острого стрессорного гастрита — адекватная терапия критических состояний. Больным с высоким риском развития стрессорного гастрита показано профилактическое назначение антацидных и антисекреторных препаратов.

Гастрит хронический характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка.

Этиология, патогенез. В происхождении гастрита типа А (аутоиммунного атрофического гастрита) важную роль играет наследственность, заболевание носит семейный характер. В основе его патогенеза лежит аутоиммунный механизм, о чем свидетельствует обнаружение антител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка у этих пациентов. Гастрит протекает с поражением тела и дна желудка, сопровождается снижением кислотности желудочного сока. Со временем атрофия слизистой оболочки желудка приводит к нарушению всасывания витамина В12 и развитию В,12-дефицитной анемии. При неатрофическом гастрите (тип В, хеликобак-терный гастрит) в большинстве случаев обнаруживают инфицирование слизистой оболочки желудка Helico-bacter pylori, с чем и связывают его происхождение. Воспалительный процесс на начальных этапах локализуется в антральном отделе желудка, характерно сохранение или повышение кислотообразующей функции желудка (гиперсекреторный гастрит). По мере прогрессирования гастрита различия между типом В и типом А стираются — воспаление охватывает все отделы желудка (возникает пангастрит), развивается диффузная атрофия и метаплазия его слизистой оболочки, секреция соляной кислоты уменьшается. Между активностью хронического гастрита и вы-являемостью Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка отмечена четкая зависимость. Однако хели-кобактерная теория возникновения хронического гастрита встретила ряд возражений. Как было установлено, эти микроорганизмы обнаруживаются преимущественно при поверхностных формах хронического гастрита, тогда как при прогрессировании атрофичес- ких изменении с уменьшением секреции соляной кислоты выявляемость их снижается, а в ряде случаев (например, при В12-дефицитной анемии) они вообще не определяются. Более редкие особые формы гастрита: химический (рефлюкс-гастрит, тип С, развивается под воздействием химических раздражителей — при раздражении слизистой оболочки желудка кишечным содержимым после резекции желудка, дуодено-гастральном рефлюксе желчи, злоупотреблении алкоголем, под влиянием нестероидных противовоспалительных средств); радиационный (при лучевых поражениях);- лимфоцитарный (ассоциированный с целиакией); неинфекционный гранулематоз-ный (при болезни Крона, гранулематозе Вегенера, инородных телах); эозинофильный (аллергический).

Симптомы, течение. Заболевание часто протекает бессимптомно. При аутоиммунном гастрите (тип А), сопровождающемся секреторной недостаточностью, могут наблюдаться желудочная диспепсия (тупые боли, чувство тяжести, распирания в подложечной области после еды), неприятный вкус во рту, отрыжка воздухом и пищей, анорексия, тошнота, а также метеоризм, диарея. При развитии В ^-дефицитной анемии больных начинают беспокоить быстрая утомляемость, жжение языка, парестезии, при осмотре выявляют «лакированный» язык, бледность кожи, субъиктеричность склер и др. При исследовании желудочного содержимого определяется гипоацидность. Эндоскопическое исследование выявляет бледность слизистой оболочки, просвечивание сосудов; преимущественная локализация изменений — дно и тело желудка. При неатрофическом гастрите (тип В) симптомы могут напоминать клиническую картину язвенной болезни — голодные и ночные боли в подложечной области, тошнота и рвота, отрыжка кислым и изжога, а также запоры. При эндоскопическом исследовании в антральном отделе желудка на фоне гиперемии и отека слизистой оболочки нередко выявляют подслизистые кровоизлияния и эрозии. Проявлениями рефлюкс-гастрита (тип С) могут быть боль в -подложечной области после приема пищи, рвота желчью, приносящая облегчение, похудание.

Диагноз гастрита подтверждается при гистологическом исследовании. Точная картина может быть получена при исследовании пяти биоптатов — двух из антрального, двух из дна желудка и одного из области угла желудка. При оценке тяжести гастрита учитывают степень обсеменения Helicobacter pylori, выраженность нейтрофильной и мононуклеарной инфильтрации, стадии атрофии и кишечной метаплазии. Инфицирование Helicobacter pylori выявляется с помощью ряда тестов — бактериологического, гистологического, цитологического, дыхательного и уреазного. Гастрит с сохраненной и повышенной желудочной секрецией, часто проявляющийся болями, следует дифференцировать с язвенной болезнью. При гастрите отсутствует сезонность обострений, на высоте обострения не выявляется изъязвление слизистой оболочки желудка. Диспепсия требует исключения других заболеваний со сходной клинической картиной, в частности, рака желудка. Все формы хронического гастрита характеризуются обычно многолетним течением, нередко с чередованием периодов обострения и ремиссии. С годами хронический гастрит приобретает, как правило, прогрессирующее течение. на фоне тяжелой травмы (особенно в сочетании с шоком, гиповолемией, гипоксией) или болезни (при почечной, печеночной, дыхательной, сердечной недостаточности и др.). Секреция соляной кислоты значительно возрастает при черепно-мозговой травме, что может приводить к повреждениям слизистой оболочки не только желудка, но и двенадцатиперстной кишки (язвы Кушнера).

Симптомы, течение. Первым признаком острого стрессорного гастрита, как правило, служит желудочно-кишечное кровотечение, поскольку пациенты в тяжелом состоянии, как правило, не обращают внимание на симптомы диспепсии. При эндоскопическом исследовании выявляют гиперемию и кровоточивость слизистой оболочки желудка, множественные эрозии и изъязвления.

Прогноз -во многих случаях неблагоприятный. Лечение включает применение антисекреторных средств — 100 мг ранитидина (зантака) однократно, затем внутрь по 150 мг 2 раза в сутки, или 40 мг фамотидина (кваматела) в/в однократно, затем внутрь по 20 мг 2 раза .в сутки, или омепразола (лосека) 40 мг в/в однократно, затем внутрь по 20 мг 2 раза в сутки. Применяется эндоскопическая коагуляция, по строгим показаниям проводится хирургическое- лечение (послеоперационная летальность достигает 50%).

Профилактика острого стрессорного гастрита — адекватная терапия критических состояний. Больным с высоким риском развития стрессорного гастрита показано профилактическое назначение антацидных и антисекреторных препаратов. Гастрит хронический характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка.

Этиология, патогенез. В происхождении гастрита типа А (аутоиммунного атрофического гастрита) важную роль играет наследственность, заболевание носит семейный характер. В основе его патогенеза лежит аутоиммунный механизм, о чем свидетельствует обнаружение антител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка у этих пациентов. Гастрит протекает с поражением тела и дна желудка, сопровождается снижением кислотности желудочного сока. Со временем атрофия слизистой оболочки желудка приводит к нарушению всасывания витамина В12 и развитию В12-дефицитной анемии. При иеатрофическом гастрите (тип В, хеликобак-терный гастрит) в большинстве случаев обнаруживают инфицирование слизистой оболочки желудка Helico-bacter pylori, с чем и связывают его происхождение. Воспалительный процесс на начальных этапах локализуется в антральном отделе желудка, характерно сохранение или повышение кислотообразующей функции желудка (гиперсекреторный гастрит). По мере прогрессирования гастрита различия между типом В и типом А стираются — воспаление охватывает все отделы желудка (возникает пангастрит), развивается диффузная атрофия и метаплазия его слизистой оболочки, секреция соляной кислоты уменьшается. Между активностью хронического гастрита и вы-являемостью Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка отмечена четкая зависимость. Однако хели-кобактерная теория возникновения хронического гастрита встретила ряд возражений. Как было установлено, эти микроорганизмы обнаруживаются преимущественно при поверхностных формах хронического гастрита, тогда как при прогрессировании атрофичес- ких изменении с уменьшением секреции соляной кислоты выявляемость их снижается, а в ряде случаев (например, при В12-дефицитной анемии) они вообще не определяются. Более редкие особые формы гастрита: химический (рефлюкс-гастрит, тип С, развивается под воздействием химических раздражителей — при раздражении слизистой оболочки желудка кишечным содержимым после резекции желудка, дуодено-гастральном рефлюксе желчи, злоупотреблении алкоголем, под влиянием нестероидных противовоспалительных средств); радиационный (при лучевых поражениях) ;• лимфоцитарный (ассоциированный с целиакией); неинфекционный гранулематоз-ный (при болезни Крона, гранулематозе Вегенера, инородных телах); эозинофильный (аллергический).

Симптомы, течение. Заболевание часто протекает бессимптомно. При аутоиммунном гастрите (тип А), сопровождающемся секреторной недостаточностью, могут наблюдаться желудочная диспепсия (тупые боли, чувство тяжести, распирания в подложечной области после еды), неприятный вкус во рту, отрыжка воздухом и пищей, анорексия, тошнота, а также метеоризм, диарея. При развитии В ^-дефицитной анемии больных начинают беспокоить быстрая утомляемость, жжение языка, парестезии, при осмотре выявляют «лакированный» язык, бледность кожи, субъиктеричность склер и др. При исследовании желудочного содержимого определяется гипоацидность. Эндоскопическое исследование выявляет бледность слизистой оболочки, просвечивание сосудов; преимущественная локализация изменений — дно и тело желудка. При неатрофическом гастрите (тип В) симптомы могут напоминать клиническую картину язвенной болезни — голодные и ночные боли в подложечной области, тошнота и рвота, отрыжка кислым и изжога, а также запоры. При эндоскопическом исследовании в антральном отделе желудка на фоне гиперемии и отека слизистой оболочки нередко выявляют подслизистые кровоизлияния и эрозии. Проявлениями рефлюкс-гастрита (тип С) могут быть боль в • подложечной области после приема пищи, рвота желчью, приносящая облегчение, похудание.

Диагноз гастрита подтверждается при гистологическом исследовании. Точная картина может быть получена при исследовании пяти биоптатов — двух из антрального, двух из дна желудка и одного из области угла желудка. При оценке тяжести гастрита учитывают степень обсеменения Helicobacter pylori, выраженность нейтрофильной и мононуклеарной инфильтрации, стадии атрофии и кишечной метаплазии. Инфицирование Helicobacter pylori выявляется с помощью ряда тестов — бактериологического, гистологического, цитологического, дыхательного и уреазного. Гастрит с сохраненной и повышенной желудочной секрецией, часто проявляющийся болями, следует дифференцировать с язвенной болезнью. При гастрите отсутствует сезонность обострений, на высоте обострения не выявляется изъязвление слизистой оболочки желудка. Диспепсия требует исключения других заболеваний со сходной клинической картиной, в частности, рака желудка. Все формы хронического гастрита характеризуются обычно многолетним течением, нередко с чередованием периодов обострения и ремиссии. С годами хронический гастрит приобретает, как правило, прогрессирующее течение.

Лечение. При отсутствии клинических проявлений гастрита в медикаментозном лечении нет необходимости. При появлении клинической симптоматики терапию обычно проводят в амбулаторных условиях, при обострениях целесообразна госпитализация. Важную роль играет лечебное питание. В период обострения болезни питание должно быть дробным, 5-6 раз в сутки; при рефлюкс-гастрите целесообразен прием пищи в положении лежа. Диетотерапия строится с учетом характера секреторных нарушений. При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью (тип А) назначают диету № 2 (механическое щажение желудка со стимуляцией секреторной активности), при хроническом гастрите с повышенной секрецией (тип В) — диету № 1. В период стихающего обострения диета должна быть полноценной, ограничиваются лишь поваренная соль, углеводы и экстрактивные вещества, особенно при повышенной кислотности желудочного сока. При симптомах диспепсии используют прокинети-ки (домперидон — мотилиум по 10 мг 3-4 раза в сутки, цизаприд — координакс по 5 мг 3-4 раза в сутки) и антациды (маалокс, альмагель, фосфалюгель и т. п. по 15 мл через 1,5-2 ч после еды и перед сном). При выявлении Helicobacter pylori эрадикацион-ная терапия (направленная на полное его уничтожение в желудке и двенадцатиперстной кишке) считается показанной при эрозивном гастрите, в случае выраженной атрофии слизистой оболочки желудка и кишечной метаплазии. Рекомендуют следующие схемы эрадикационной терапии: 1) пилорид (ранитидин/ висмут цитрат) 400 мг 2 раза в сутки в течение 4 нед + кларитромицин 250 мг 2 раза в сутки, или тетрациклин 1 г 2 раза в сутки, или амоксициллии 1 г 2 раза в сутки + метронидазол (трихопол) 0,5 г 2 раза в сутки или фуразалидон 0,2 г 2 раза в сутки, продолжительность антимикробной терапии 7 дней; 2) ранитидин 150 мг 2 раза в сутки или фамотидин 20 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней, далее доза уменьшается вдвое и лечение продолжается еще 3 нед + де-нол 240 мг 2 раза в сутки, или вентрисол 120 мг 4 раза в сутки, или бисмофальк 150 мг 4 раза в сутки, или викалин по 1 таблетке 4 раза в сутки + кларитромицин, или тетрациклин, или амоксициллин (продолжительность терапии препаратами висмута и антимикробными средствами — 7 дней). При аутоиммунном гастрите повысить секреторную функцию желудка помогают сок подорожника, плантаглюцид, различные горечи. Заместительная терапия ахлоргидрии проводится натуральным желудочным соком. При доказанной пернициознрй анемии в/м вводят оксикобаламин или цианокобаламин в дозе 1000 мкг в сутки в течение 6 дней, затем в течение месяца ту же дозу вводят 1 раз в неделю, в дальнейшем пожизненно 1 раз в 2 мес. При рефлюкс-гастрите для улучшения опорожнения желудка применяют прокинетики — домперидон (мотилиум) или цизаприд (координакс), для нейтрализации раздражающего действия желчи на слизистую оболочку желудка — антациды. Санаторно-курортное лечение хронического гастрита проводится вне обострения болезни на курортах Боржоми, Дорохово, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Трускавец и др. Целесообразно применение минеральных вод: при пониженной кислотности предпочтительно употребление вод еоляно-щелочных источников (например, Ессентуки № 17) за 15-20 мин до приема пищи, а при сохраненной и повышенной секреторной функции — гидрокарбонатных (Боржоми, Ессентуки № 4, Славянская, Смирновская и др.) за 1 ч до приема пищи и во время изжоги.

Прогноз в отношении жизни благоприятный: под влиянием лечения в большинстве случаев сравнительно быстро улучшается самочувствие больных, но основные морфологические изменения хронического гастрита и нарушения секреторной функции желудка, , как правило, остаются. При хроническом гастрите, по-видимому, увеличивается риск развития язвенной болезни. Кроме того, хронический гастрит нередко рассматривают как предопухолевое заболевание.

Профилактика хронического гастрита — соблюдение режима питания, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, санация полости рта, выявление и лечение других заболеваний органов пищеварения. Больные остаются под диспансерным наблюдением пожизненно, лечение и обследование проводится «по требованию» — при появлении клинической симптоматики.

— группа заболеваний, характеризующихся острым и хроническим воспалением слизистой оболочки толстой кишки.

Колит гранулематозный — см. Крона болезнь в главе Хирургические болезни.

Колит ишемический — сегментарное поражение толстой кишки, обусловленное нарушением ее кровоснабжения. Чаще поражается область селезеночной кривизны, реже — поперечная ободочная, нисходящая и сигмовидная кишки.

Этиология, патогенез: поражение нижней брыжеечной артерии у пожилых лиц, страдающих атеросклерозом; предрасполагающим фактором является анатомическая особенность отхождения этой артерии под острым углом от аорты.

Симптомы, течение. Гангренозная (некротическая) форма возникает при полной закупорке нижней брыжеечной артерии, проявляется приступом резчай-ших болей в левой половине живота, признаками кишечной непроходимости, ректальным кровотечением и затем перитонитом. Преходящая эпизодическая форма — «перемежающаяся хромота кишечника» — наблюдается при частичной закупорке этой артерии; проявляется болью в левой половине живота или эпигастрии, возникающей сразу или вскоре после еды, диареей, вздутием живота, иногда рвотой. Постепенно может развиться исхудание. При пальпации живота определяется болезненность соответственно локализации места поражения участка толстой кишки, иногда — защитное напряжение мишц передней брюшной стенки.

Диагноз подтверждается ирриго-, ректоромано-и колоноскопией. При ирригоскопии в зоне поражения обнаруживается картина «псевдотумора» с дефектом наполнения в виде «отпечатка большого пальца». Эндоскопическое исследование выявляет отечность слизистой оболочки пораженного участка, подслизис- тые кровоизлияния, в хронических случаях — воспалительную инфильтрацию слизистой оболочки, изъязвления и вследствие рубцевания язв — стриктуры пораженного участка кишки. Селективная брыжеечная ангиография позволяет подтвердить нарушение проходимости брыжеечной артерии. Течение хронической формы прогрессирующее, прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Осложнения: острые кишечные профузные кровотечения, некроз участка кишки с развитием перитонита, постепенное сужение пораженного сегмента вследствие воспалительно-рубцовых процессов в стенке кишки.

Лечение. Больных с гангренозной формой ише-мического колита срочно госпитализируют в хирургический стационар. Гангренозная и стриктурная формы требуют хирургического лечения. При хронической форме болезни назначают спазмолитические и холино-литические лекарственные средства.

Колит неспецифический язвенный — см. Хирургические болезни.

Колит острый обычно бывает распространенным, часто сочетается с одновременным острым воспалением слизистой оболочки тонкой кишки (острый энтероколит), а иногда и желудка (гастроэнтероколит).

Этиология, патогенез. Возбудители острого колита — шигеллы (бактериальная дизентерия), сальмонеллы, реже другая патогенная бактериальная флора, вирусы и т. д. Его причиной могут быть небактериальные пищевые отравления, грубые погрешности в питании. Значительно меньшая роль принадлежит некоторым общим инфекциям, пищевой аллергии, токсическим веществам. Воспалительный процесс в толстой кишке возникает вследствие местного действия на слизистую оболочку кишки повреждающих факторов, которые находятся в содержимом кишечника либо (токсины, бактерии и др.) поступают гематогенным путем и оказывают действие при выделении слизистой оболочкой (экскреторная функция кишки).

Симптомы, течение. Остро возникают боль тянущего или спастического характера, урчание в животе, потеря аппетита, поносы, общее недомогание. Стул жидкий с примесью слизи. В более тяжелых случаях стул водянистый, содержит большое количество слизи, иногда кровь; частота стула до 15-20 раз в сутки; могут присоединяться императивные позывы на дефекацию, болезненные тенезмы. Повышается температура тела (до 38 °С и выше). В особо тяжелых случаях резко выражены симптомы общей интоксикации, язык сухой, обложенный серым или грязно-серым налетом; живот несколько вздут, а при сильном поносе втянут. При пальпации отмечаются болезненность по ходу толстой кишки, в различных ее отделах — урчание. При ректороманоскопии определяются гиперемия и отек слизистой оболочки дистальных отделов толстой кишки, на стенках кишки видно большое количество слизи, а в более тяжелых случаях — гноя; могут быть эрозии, изъязвления и кровоизлияния. Исследование крови выявляет умеренный лейкоцитоз с палоч-коядерным сдвигом, повышение СОЭ. В легких случаях состояние больного быстро улучшается; в тяжелых случаях заболевание приобретает затяжной характер.

Осложнения: абсцессы печени, пиелит, перитонит, сепсис.

Лечение. Больных острым колитом госпитализируют (при подозрении на инфекционную природу заболевания — в инфекционные больницы). Назначают антибактериальную или противопаразитарную терапию, при токсических колитах — солевые слабительные. В первый день разрешают только обильное питье (несладкий или полусладкий чай), затем, на 2-5-й день, диету № 4, затем № 46 и 4в. При обезвоживании капельно п/к или в/в вводят 0,9% раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы или гемодез. Внутрь назначают обволакивающие и вяжущие средства (висмута нитрат основной по 1 г 4-6 раз в день, танальбин, каолин и др.), препараты пищеварительных ферментов, холинолитические средства. Для нормализации кишечной флоры назначают эрсе-фурил, интетрикс, колибактерин, бификол и др.

Профилактика такая же, как при остром энтерите.

Колит псевдомембранозный — см. Дисбактериоз.

Колит хронический — хроническое воспалительное поражение толстой кишки. Нередко сочетается с воспалительным поражением тонкой кишки (энтероколит) и желудка.

Диагноз хронического колита как самостоятельного заболевания может быть поставлен только после тщательного обследования пациента (бактериологического исследования кала, колоноскопии с биопсией, рентгенологического исследования толстой кишки) при невозможности установить точную причину воспалительных изменений толстой кишки.

Этиология, патогенез. Хронический колит может быть связан с перенесенными острыми кишечными инфекциями (шигеллез, сальмонеллез, иерсени-оз и др.), глистными и паразитарными инвазиями, дисбактериозом. Среди колитов неинфекционного происхождения выделяют радиационный, токсический, аллергический и гиперсенситивный алиментарный. Токсические колиты возникают вследствие длительных экзогенных интоксикаций соединениями ртути, свинца, фосфора, мышьяка и др. Токсические колиты эндогенного происхождения возникают вследствие раздражения стенки кишки выводимыми ею продуктами, образовавшимися в организме (при уремии, подагре). Колиты аллергической природы наблюдаются при пищевой аллергии, при непереносимости некоторых лекарственных и химических веществ, повышенной индивидуальной чувствительности организма к некоторым видам бактериальной флоры кишечника и продуктам распада микроорганизмов. Лекарственные колиты связаны с длительным бесконтрольным применением слабительных средств, нестероидных противовоспалительных средств, антибиотиков и некоторых других лекарств. Нередко при хронических колитах несколько этиологических факторов взаимно усиливают болезнетворное действие. В основе патогенеза хронического колита лежат дисбактериоз, расстройства моторной и секреторной функции толстой кишки.

Симптомы, течение. Чаще наблюдается тотальное поражение всей толстой кишки (панколит). Основными симптомами являются нарушение стула (хронический понос или запор), боль в различных отделах живота, иногда болезненные тенезмы, метеоризм, диспептические расстройства. В большинстве случаев, особенно при правостороннем колите, преобладают поносы — дефекация возникает до 10-15 раз и более в сутки, нередко наблюдается чередование поноса и запора. При обострении процесса появляются ложные позывы на дефекацию, сопровождающиеся отхождением газа и отдельных комочков каловых масс, покрытых тяжами или хлопьями слизи, или слизи с прожилками крови, или периодическим от-хождением слизи в виде пленок (колит псевдомембра-нозный). Боль при колите обычно схваткообразная либо тупая, ноющая, локализуется преимущественно в боковых и нижних отделах живота, усиливается после приема пищи и перед дефекацией. Метеоризм при колите объясняется нарушением переваривания пищи в тонкой кишке и дисбактериозом. Часто наблюдаются анорексия, тошнота, отрыжка, ощущение горечи во рту, урчание в животе и т.д. Могут наблюдаться слабость, общее недомогание, снижение трудоспособности, астеноневротический синдром, похудание, нерезко выраженные симптомы полигиповитаминоза и анемии. При поверхностной пальпации нередко выявляются участки болезненности брюшной стенки, располагающиеся по ходу толстой кишки, при хроническом перивисцерите отмечается резистентность мышц передней брюшной стенки в соответствующих участках. При глубокой пальпации пораженные участки толстой кишки обычно болезненны и спастически сокращены, могут иметь место чередование спастически сокращенных и расширенных участков, наполненных плотным или жидким содержимым, сильное урчание и даже плеск в соответствующем отделе кишки. Испражнения нередко зловонны; при копрологическом исследовании определяется большое количество слизи и лейкоцитов, а также эритроцитов (при эрозивных и язвенных формах). Бактериологические исследования кала выявляют нарушения микрофлоры толстой кишки. При обострениях колита могут быть умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, субфебрилитет. Обострение аллергического колита, помимо болевого приступа, часто сопровождается лихорадкой, эозинофилией, появлением кристаллов Шарко — Лейдена в испражнениях. Гнойные, фибринозные и некротически-язвенные колиты протекают со значительно более тяжелой клинической картиной. Ирригоскопия при хроническом колите особых изменений не выявляет; обнаруживаются функциональные нарушения (ускорение или замедление перистальтики кишки, усиленная гаустрация, спастические сокращения или, наоборот, атония кишечной стенки). При тяжелых формах колитов выявляются изменения рельефа слизистой оболочки кишки за счет воспалительного отека и инфильтрации, в ряде случаев участки рубцово-воспалительного сужения просвета кишки. Ректороманоскопия, сигмоидоскопия и коло-носкопия чаще всего обнаруживают гиперемию, отек и кровоточивость слизистой оболочки кишки, реже — эрозии, бледность слизистой оболочки при атрофическом колите.

Диагноз хронического колита подтверждается при гистологическом исследовании — выявляют признаки воспаления слизистой оболочки кишки с лимфоцитарной инфильтрацией.

Сегментарные колиты. Хронический тифлит чаще сопутствует хроническому энтериту и аппендициту, нередко — алиментарного происхождения или слепая кишка вовлекается в процесс при хроническом правостороннем аднексите. Протекает с упорными болями в правой подвздошной области, иррадиирующими в пах, поясницу; вздутием и урчанием в правой половине живота в большинстве случаев с обильным полужидким стулом 3-5 раз в сутки («коровий кал»). В области слепой кишки и восходящего отдела ободоч- ной кишки — болезненность, иногда они спастически сокращены, иногда расслаблены, при их ощупывании отмечается сильное урчание. При перитифлите в период обострения воспалительного процесса может определяться нерезко выраженный симптом Щеткина — Блюмберга, что может симулировать обострение хронического аппендицита.

Изолированный трансверзит возникает сравнительно редко и во многих случаях сочетается с колоптозом. Поражение поперечной ободочной кишки и особенно ее дистальной части часто обусловлено затруднением прохождения ее содержимого через необычно заостренный левый изгиб в нисходящую ободочную кишку (вследствие значительного опущения поперечной ободочной кишки, образования спаек, аномалии развития толстой кишки и других причин) — так называемый синдром селезеночной кривизны. Проявляется тупой болью в эпигастральной, околопупочной областях и левом подреберье, нередко усиливающейся после еды, метеоризмом, ощущением распирания живота, которые облегчаются после дефекации, нарушениями стула. При пальпации определяется болезненная, нередко опущенная и неравномерно спазмированная поперечная ободочная кишка. При выраженных явлениях перипроцесса в области селезеночного изгиба могут возникнуть симптомы частичной, а в редких случаях — полной непроходимости кишечника.

Проктит и проктосигмоидит — наиболее частые формы хронического колита. В их происхождении особую роль играют бактериальная дизентерия, хронический запор, систематическое раздражение слизистой оболочки прямой кишки при злоупотреблениях слабительными и лечебными клизмами, свечами. Проявляются болью в левой подвздошной области и в области заднего прохода, болезненными тенезмами, метеоризмом; боль может сохраняться некоторое время после дефекации, возникать при проведении очистительной клизмы. Нередко наблюдаются запоры в сочетании с тенезмами; стул необильный, иногда типа «овечьего кала», содержит много видимой слизи, а нередко кровь и гной. При пальпации отмечается болезненность сигмовидной кишки, ее спастическое сокращение или урчание (при поносе). В ряде случаев выявляется дополнительная петля сигмовидной кишки — долихо-сигма (врожденная аномалия развития). Осмотр анальной области и пальцевое исследование прямой кишки позволяют оценить состояние ее сфинктера, выявить нередко встречающуюся сопутствующую патологию, развивающуюся на фоне хронического проктита (геморрой, трещины заднего прохода, парапроктит, выпадение прямой кишки и др.). Большое диагностическое значение имеет ректороманоскопия. Дифференциальный диагноз. В первую очередь следует исключить колиты инфекционного или паразитарного происхождения. Возникновение хронического колита после острого проктосигмоидита заставляет заподозрить самый частый вид инфекционного колита — дизентерийный. Нахождение шигелл при бактериологическом исследовании позволяет подтвердить диагноз. Для диагноза хронических колитов, возникающих в результате паразитарных инвазий, основное значение имеет обнаружение соответствующих возбудителей, цист, члеников или яичек гельминтов в испражнениях. Хронические колиты следует дифференцировать от хронических энтеритов, панкреатитов, анацидных гастритов, однако очень часто встречается и сочетание этих заболеваний с хроническим колитом. Опухоли толстой кишки могут протекать под маской хронического колита, поэтому в подозрительных случаях всегда нужно проводить ирригоскопию, а при недостаточно ясной картине — эндоскопию с биопсией. Течение хронического колита в одних случаях длительное, малосимптомное, в других — постепенно прогрессирующее с чередованием периодов обострений и ремиссий, развитием атрофических изменений в стенке кишки. При своевременном лечении прогноз благоприятный.

Осложнения: перфорация язв при тяжелом язвенном колите, кишечные кровотечения, сужение просвета кишки (при рубцевании язв), спаечный процесс. Лечение в период обострения проводится в стационаре; больных инфекционными и паразитарными колитами лечат в инфекционных отделениях больниц. Показано частое дробное питание (4-6 раз в сутки), диета механически щадящая (слизистые супы, пюре, фрикадельки, паровые мясные и рыбные котлеты и т. д.). Пища должна содержать 100-120 г белка, 100-120 г легко усваиваемых жиров (сливочное, растительное масла), около 400-500 г углеводов. В период наибольшей остроты процесса временно ограничивают поступление в организм углеводистых продуктов (до 350 и даже 250 г) и жиров. Жиры переносятся и усваиваются больными хроническими заболеваниями кишечника лучше, если они поступают в организм не в чистом виде, а в связи с другими пищевыми веществами (в процессе кулинарной обработки пищи). Переносимость углеводов и растительной клетчатки значительно повышается при их соответствующей кулинарной обработке (протирание, варка на пару, в наиболее тяжелых случаях — гомогенизированные овощные пюре и др.). Витамины назначают внутрь в виде поливитаминов или парентерально (С, В2, В6, В12 и др.). Фрукты используют в виде киселей, соков, пюре, в печеном виде (яблоки), а в период ремиссии — и в натуральном виде, за исключением тех, которые способствуют усилению процессов брожения в кишечнике (виноград) или обладают послабляющим действием, что нежелательно при поносах (чернослив, инжир и др.). Холодная пища и напитки, низкомолекулярные сахара, молочнокислые продукты с кислотностью выше 90° по Тернеру усиливают перистальтику кишечника, поэтому их при обострениях колита и поносах исключают, как и острые приправы, пряности, тугоплавкие жиры, черный хлеб, свежие хлебные продукты из сдобного или дрожжевого теста, капусту, свеклу, кислые сорта ягод и фруктов, ограничивают поваренную соль. Основная диета в период обострения — № 2, 4 и 4а (при преобладании бродильных процессов), по мере стихания воспалительного процесса — диета № 46 и более расширенная, приближающаяся к нормальной — диета № 4в (пища в непротертом виде). Полезно ацидофильное молоко (150-200 г 3 раза в день). При наличии сопутствующих заболеваний (холецистит, панкреатит, атеросклероз) в диету вносят необходимые коррективы. По показаниям проводят лечение кишечного дис-бактериоза. Применяют антибиотики широкого спектра действия (тетрациклины; левомицетин, аминогли-козиды и др.) или сульфаниламидные препараты (сульгин, фталазол, бисептол) в обычных дозах. Наиболее эффективным во многих случаях является назначение интетрикса, энтеросептола, интестопана, которые оказывают угнетающее действие в первую очередь на патогенную флору кишечника, уменьшают бродильные и гнилостные процессы. Полезны коли-бактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин и другие бактериальные препараты; антибактериальные средства назначают короткими курсами. При проктосигмоидите назначают микроклизмы (ромашковые, таниновые, протарголовые, из взвеси висмута нитрата), а при проктите — вяжущие средства (ксероформ, дерматол, цинка окись и др.) в свечах, нередко в комбинации с белладонной и анестезином. При поносе рекомендуются вяжущие и обволакивающие средства (танальбин, тансал, висмута нитрат основной, белая глина и др.), настои и отвары растений, содержащие дубильные вещества (отвары 15:2000 корневищ змеевика, лапчатки или кровохлебки по 1 столовой ложке 3-6 раз в день, настой или отвар плодов черемухи, плодов черники, соплодий ольхи, травы зверобоя и др.), холинолитики (гастро-цепин, метацин и др.). При выраженном метеоризме рекомендуются уголь активированный (по 0,25-0,5 г 3—4 раза в день), настой листа мяты перечной (5:200 по 1 столовой ложке несколько раз в день), цветков ромашки (10:200 по 1-2 столовые ложки несколько раз в день) и другие средства. Если понос обусловлен в первую очередь секреторной недостаточностью желудка, поджелудочной железы, сопутствующим энтеритом, полезны препараты пищеварительных ферментов — креон, пан-цитрат, панкреатин, фестал и др. Большое место в терапии обострений хронических колитов занимают физиотерапевтические методы (кишечные орошения, грязевые аппликации, диатермия и др.) и санаторно-курортное лечение (Ессентуки, Же-лезноводск, местные санатории для больных с заболеваниями кишечника). Трудоспособность больных при средней тяжести и тяжелых формах хронических колитов, особенно сопровождающихся поносами, ограничена. Им не показаны виды работ, связанные с невозможностью

— инфекционная болезнь с фекальнооральным механизмом передачи, вызывается бактериями рода шигелл. Протекает с преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки.

Этиология, патогенез. Возбудителями являются 4 вида шигелл: шигелла дизентерии, шигелла Флекснера (с подвидом Ньюкастл), шигелла Бойда и шигелла Зонне. Наиболее распространенными являются шигеллы Зонне и Флекснера. Возбудители могут длительно сохраняться во внешней среде (до 1,5 мес). На некоторых пищевых продуктах они не только сохраняются, но могут и размножаться (молочные продукты и др.). Отмечается возрастание резистентности шигелл к различным антибиотикам, а к сульфани ламидам резистентно большинство штаммов. Получены авирулентные штаммы шигелл, которые используются для разработки живых ослабленных вакцин для энтеральной иммунизации. Инфицирующая доза при дизентерии мала. Доказана возможность паразитирования шигелл в эпителии кишечника. Заболевание возникает при проникновении в кровь токсинов шигелл. Дизентерийные токсины действуют на стенку сосудов, на ЦНС, периферические нервные ганглии, симпатоадреналовую систему, печень, органы кровообращения. При тяжелых формах “дизентерии смерть обычно наступает от инфекционнотоксического шока.

Симптомы, течение. Инкубационный период — от 1 до 7 дней (чаще 2-3 дня). По клиническим проявлениям дизентерию можно разделить на следующие формы. I. Острая дизентерия: а) колитический вариант; б) гастроэнтероколитический вариант. По тяжести течения они могут быть легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые, по особенностям течения — стертые, субклинические и затяжные варианты. II. Хроническая дизентерия: а) рецидивирующая; б) непрерывная (затяжная). III. Бактерионосительство шигелл: а) реконвалесцентное; б) транзиторное. Типичные формы дизентерии (колитический вариант) начинаются остро и проявляются симптомами интоксикации (лихорадка, ухудшение аппетита, головная боль, адинамия, понижение АД) и признаками поражения желудочнокишечного тракта. Боль в животе вначале тупая, разлитая по всему животу, прстоянная, затем становится более острой, схваткообразной, локализуется в нижних отделах живота, чаще слева или над лобком. Боль усиливается перед дефекацией. Появляются также тенезмы — тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец. Они возникают, во время дефекации и продолжаются в течение 515 мин после нее. Тенезмы обусловлены воспалительными изменениями слизистой оболочки ампуляриой части прямой кишки. С поражением дистального отдела толстого кишечника связаны ложные позывы и затянувшийся актдефекации, ощущение его незавершенности. При пальпации живота отмечаются спазм и болезненность толстого кишечника, более выраженные в области сигмовидной кишки. Стул учащен (до 10 раз в сутки и более). Испражнения вначале каловые, затем в них появляется примесь слизи и крови, а в более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество кровянистой слизи. При легких формах самочувствие больных удовлетворительное, температура тела повышается до 38°С (лихорадка длится от нескольких часов до 1-2 сут), боль в животе незначительная, тенезмы и ложные позывы могут отсутствовать. Стул до 10 раз в сутки, не всегда в испражнениях удается обнаружить примесь слизи и крови. Среднетяжелое течение заболевания характеризуется более выраженными признаками интоксикации и колитического синдрома: температура тела повышается до 38-39 °С, лихорадка длится от нескольких часов до 2-4 сут, отмечаются тахикардия/снижение АД до 100 мм рт. ст. Через 2-3 ч от начала болезни появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, тенезмы. Стул 10-20 раз в сутки, испражнения скудные с примесью слизи и крови. В анализе крови — лейкоцитоз до 810109/л, умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Тяжелая форма дизентерии протекает с высокой лихорадкой (до 40 °С) или, наоборот, с гипотермией. Отмечаются резкая слабость, адинамия, аппетит полностью отсутствует. Больные заторможены, апатичны, кожа бледная, пульс частый, слабого наполнения. Стул более 20 раз в сутки, с л из, истокровянистый. При тяжелом течении может иногда наступать парез сфинктеров, зияние заднего прохода, из которого выделяется кровянистая слизь. В анализе крови — лейкоцитоз до 1215109/л, выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, повышение СОЭ до 30 мм/ч и более. При очень тяжелом течении заболевания может развиться картина инфе
кционнотоксического шока (прогрессирующее падение АД, цианоз, чувство холода, головокружение, пульс едва прощупывается, олигурия), инфекционнотоксической энцефалопатии (психомоторное возбуждение, нарушения сознания, менингеальные симптомы). При гастроэнтероколитическом варианте заболевания отмечаются явления острого гастрита (боль в эпигастрии, тошнота, рвота); симптомы колита в первые сутки могут быть слабо выраженными или отсутствовать, что создает трудности для диагностики. Ложные позывы, тенезмы, примесь крови и слизи в кале появляются обычно на 2-3й день болезни. Тяжесть течения заболевания определяется степенью обезвоживания: легкое течение гастроэнтероколитического варианта болезни не сопровождается симптомами обезвоживания, при среднетяжелом течении наблюдается обезвоживание I степени, при тяжелом течении — обезвоживание ПШ степени. При стертом течении острой дизентерии выявляются минимальные субъективные проявления болезни. Субклинические формы дизентерии обычно диагностируются при бактериологическом исследовании, клинические симптомы выражены слабо. Подобные больные нередко считают себя здоровыми и никаких жалоб не предъявляют. Затяжное течение острой дизентерии констатируется, если клинические проявления заболевания и выделение шигелл сохраняются более 2 нед при легкой, более 3 нед при среднетяжелой и более 4 нед при тяжелой форме заболевания. Хроническая дизентерия диагностируется, если заболевание длится более 3 мес. Оно может протекать в виде отдельных обострений (рецидивное течение), реже встречается непрерывное течение, когда периоды ремиссии отсутствуют. Реконвалесцентное бактерионосительство шигелл представляет собой продолжающееся выделение шигелл у лиц, перенесших острую дизентерию, сроком до 3 мес при отсутствии клинических проявлений болезни. Транзиторное бактерионосительство — однократное выделение шигелл у практически здорового человека, не болевшего дизентерией и не имевшего дисфункции кишечника на протяжении последних 3 мес.

Осложнения: инфекционнотоксический шок, инфекционнотоксическая энцефалопатия, перфорация кишки с развитием перитонита, пневмония и др. Для диагностики, помимо клинической симптоматики, большое значение имеет ректороманоскопия. В зависимости от тяжести выявляются разной степени выраженности изменения слизистой оболочки толстой кишки (катаральные, катаралыюгеморрагические, эрозивные, язвенные, фибринозные). Наиболее характерны для дизентерии геморрагические и эрозивные изменения на фоне воспаления слизистой оболочки. Доказательством дизентерийной природы заболевания является выделение шигелл из испражнений, однако это удается лишь у 50% больных (во время вспышек чаще). Для подтверждения диагноза используют также иммунологические методы, позволяющие обнаружить антигены возбудителей и их токсинов в слюне, моче, копрофильтратах, крови и антитела к шигеллам. Для диагноза хронической дизентерии важно указание на перенесенную острую дизентерию в течение последних 3 мес. Дизентерию нужно дифференцировать от острого колита другой этиологии (сальмонеллезные и др.), а также амебиаза, балантидиаза, неспецифического язвенного колита, рака толстой кишки.

Лечение. Больных дизентерией можно лечить как в инфекционном стационаре, так и в домашних условиях. Госпитализируют больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами, детей в возрасте до 3 лет, ослабленных больных, а также при невозможности организовать лечение на дому; по эпидемиологическим показаниям госпитализируют детей, посещающих дошкольные учреждения, работников питания, лиц, проживающих в общежитиях. В качестве этиотропных препаратов назначают нитрофураны (фуразалидон, фурадонин по 0,1 г 4 раза в сутки, эрсефурил по 0,2 г 4 раза в сутки), оксихинолины (нитроксолин по 0,1 г 4 раза в сутки, интетрикс по 1—2 таблетки 3 раза в сутки), котримаксазол (бисептол по 2 таблетки 2 раза в сутки), фторхинолоны (офлоксацин по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки, ципрофлоксацин по 0,25-0,5 г 2 раза в сутки), аминогликозиды, цефалоспорины. При легком течении заболевания, используют нитрофураны, котримаксазол, оксихинолины, при среднетяжелом — фторхинолоны, при тяжелом — фторхинолоны (при необходимости — в комбинации с аминогликозидами), цефалоспорины в комбинации с аминогликозидами. При дизентерии Флекснера и Зонне применяют поливалентный дизентерийный бактериофаг. При обезвоживании проводится дегидратация, при выраженной интоксикации — дезинтоксикационная терапия. При выраженном болевом синдром