развивается вследствие нарушения оттока мочи и характеризуется расширением лоханочночашечной системы, патологическими изменениями интерстициальной ткани почек и атрофией ее паренхимы. Гидронефроз правой или левой почки встречается одинаково часто, двусторонний — лишь в 5-9% случаев этого заболевания.

Этиология, патогенез. Гидронефроз может быть врожденным и приобретенным. Причинами врожденного гидронефроза служат дисгенезия мочевых путей; врожденная аномалия расположения почечной артерии (или ее ветви), сдавливающей мочеточник; врожденные клапаны и стриктуры мочеточника; ретрокавальное расположение мочеточника; уретероцеле, врожденная обструкция нижних мочевых путей. Причинами приобретенного гидронефроза являются некоторые урологические заболевания: почечнокаменная болезнь, воспалительные изменения мочевой системы, травматические сужения мочевых путей, опухоли мочевых путей, опухоли предстательной железы, а также ретроперитонеальной клетчатки, опухоли шейки матки, злокачественная инфильтрация забрюшинной клетчатки и клетчатки малого таза, метастазы опухоли в забрюшинные лимфатические узлы, наконец, различные травматические и другие повреждения спинного мозга, ведущие к нарушениям оттока мочи. В тех случаях, когда препятствие оттоку мочи расположено дистальнее лоханочномочеточникового сегм.ента и расширяется не только лоханка, но и мочеточник, имеет место гидроуретеронефроз. Гидронефроз бывает асептическим и инфицированным. В первом случае почечные изменения зависят от степени обструкции и длительности заболевания, во втором — как от степени обструкции и длительности заболевания, так и от вирулентности инфекции. В начальных стадиях заболевания почка внешне мало отличается от здорового органа, обнаруживается лишь расширение лоханки и чашечек. Повышенное внутрилоханочное давление нарушает функцию почек, но эти нарушения еще обратимы и после устранения обструкции функция почки восстанавливается. При более длительном нарушении оттока мочи в почке развиваются органические изменения, которые рассматриваются как обструктивный интерстициальный нефрит. При этом после устранения обструкции функция почки восстанавливается лишь частично. Если происходят инфицирование гидронефроза, то интерстициальный нефрит переходит в обструктивный пиелонефрит.

Симптомы, течение. Гидронефроз может длительно развиваться бессимптомно, и лишь присоединение таких осложнений, как инфекция, образование камня в лоханке или травма пораженной почки, обусловливают первые симптомы заболевания, дающие основание для исследования мочевой системы. В большинстве случаев гидронефроз проявляется болями в поясничной области. Боли носят характер почечной колики (см. Почечная колика) с типичной локализацией и иррадиацией по ходу мочеточника в паховую область, в яичко у мужчин и наружные половые органы у женщин, бедро или промежность. Приступы почечной колики более характерны для начальной стадии гидронефроза. В дальнейшем, когда стенка лоханки и чашечек частично замещается соединительной тканью, лоханка и чашечки теряют способность активно сокращаться, гидронефроз проявляется тупыми болями в поясничной области. Боли при гидронефрозе, как и при нефролитиазе, могут возни кать и днем, и ночью независимо от того, на каком боку спит больной. Последний симптом важен для дифференциальной диагностики гидронефроза с нефроптозом, при котором больные предпочитают спать на больном боку. При обструкции верхних мочевых путей дизурии обычно не бывает или она возникает лишь во время приступа болей. Другой важный симптом гидронефроза — гематурия. Макрогематурия наблюдается у 10-20% больных гидронефрозом, микрогематурия — значительно чаще. Повышение температуры во время усиления болей в поясничной области свидетельствует о присоединении инфекции. Прощупать увеличенную почку удается лишь при значительном гидронефрозе. Информативными методами исследования при гидронефрозе являются УЗИ, хромоцистоскопия, при которой обнаруживается значительное запаздывание или отсутствие выделения индигокармина со стороны пораженной почки. Обзорная рентгенограмма дает возможность определить размеры почек и обнаружить камни, если они имеются. На серии внутривенных урограмм можно отметить замедленное накопление контрастного вещества в расширенных лоханке (лоханках) и чашечках. На урограммах видны расширенная, округлой формы лоханка, расширенные чашечки. При значительном нарушении функции почки контрастное вещество может накопиться в достаточной концентрации лишь через 12 ч или вовсе не выделиться пораженной почкой. Дополнительными методами диагностики, существенно уточняющими данные клиникорентгенологических методов, являются радионуклидиая ренография и сканирование почек, устанавливающие степень нарушения функции почки (почек). Вследствие сходства симптомов гидронефроз следует дифференцировать от почечнокаменной болезни (не осложненной развитием гидронефроза), при которой рентгенологически обнаруживается только камень почки, от нефроптоза, при котором боли возникают при движении, больные предпочитают спать на больном боку, смещающаяся почка прощупывается в положении больного стоя, а на рентгенограммах, выполненных в положении лежа и стоя, выявляется значительная подвижность почки. При опухоли почки в отличие от гидронефроза пальпируемая почка плотная и бугристая. При поликистозе бугристые почки прощупываются с обеих сторон. Лечение гидронефроза хирургическое. Его важно провести в ранний период, когда устранение обструкции мочевых путей не только предотвращает дальнейшие анатомические изменения, но и приводит к улучшению функции почек. В лечении инфицированного гидронефроза важное место занимает антибактериальная терапия под контролем посевов мочи и исследования микрофлоры на чувствительность к антибактериальным препаратам (см. Пиелонефрит).

Прогноз. Двусторонний гидронефроз при нарастании содержания остаточного азота в крови и других нарушениях гомеостаза приводит к хронической почечной недостаточности.

- синдром, характеризующийся избыточным микробным обсеменением тонкой кишки и изменением микробного состава толстой кишки. Если у здоровых людей в диета л ь-ных отделах тонкой кишки и в толстой кишке преобладают лактобактерии, анаэробные стрептококки, кишечная палочка, энтерококки и другие микроорганизмы, то при дисбактериозе равновесие между этими микроорганизмами нарушается, обильно развивается гнилостная или бродильная флора, грибы, преимущественно типа Candida, в кишечнике обнаруживаются микроорганизмы, в норме нехарактерные для него, большое количество микробов находится в содержимом проксимальных отделов тонкой кишки и в желудке. Активно развиваются условно-патогенные микроорганизмы, обычно обнаруживаемые в содержимом кишечника в небольших количествах, вместо непатогенных штаммов кишечной палочки (эшерихии) нередко обнаруживаются ее более патогенные штаммы. Таким образом, при дисбактериозе наблюдаются качественные и количественные изменения состава микробных ассоциаций в желудочно-кишечном тракте (меняется микробный пейзаж).

Этиология, патогенез. К кишечному дис-бактериозу приводят заболевания желудка, протекающие с ахлоргидрией (хронический гастрит), кишечника (хронический энтерит, колит), поджелудочной железы, печени, почек, В12-дефицитная анемия, злокачественные новообразования, резекция желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушения перистальтики. Причиной кишечного дисбактериоза может быть длительный, неконтролируемый прием антибиотиков, особенно широкого спектра действия, подавляющих нормальную кишечную флору и способствующих развитию тех микроорганизмов, которые имеют устойчивость к этим антибиотикам, а также применение цитостатиков, глюкокортикоидов, снижающих имму-норезистентность организма. Таким образом, дисбак-териоз — проявление или одно из осложнений основного заболевания, но не самостоятельная нозологическая форма. При дисбактериозе нарушается антагонистическая активность микрофлоры кишечника в отношении патогенных и гнилостных микроорганизмов. Продукты ненормального расщепления пищевых веществ необычной для кишечника микрофлорой (органические кислоты, альдегиды, индол, скатол, сероводород и др.), образующиеся в больших количествах, раздражают стенку кишки. Влияние микробных токсинов на структуру и активность мембранных ферментов обусловливает нарушение мембранного пищеварения в тонкой кишке, стимуляция ими секреции воды и электролитов энтероцитами — к секреторной диарее, преждевременная деконъюгация желчных кислот в кишечнике — к нарушению всасывания жиров, стеаторее.

Симптомы, течение. Характерны симптомы диспепсии, снижение аппетита, неприятный вкус во рту, тошнота, метеоризм, понос или запоры. Каловые массы имеют резкий гнилостный или кислый запах. Часто наблюдаются признаки общей интоксикации, наблюдается вялость, снижается трудоспособность. Особенно тяжело протекает псевдомембранозный колит, развивающийся под влияние!* токсинов сине-гнойной палочки (Clostridium dificile) у некоторых пациентов, длительно получавших антибиотики широкого спектра действия (ампициллин, клиндамицин, цефалоспорины и др.). Пседомембранозный колит характеризуется обильной водянистой диареей, быстро приводящей к обезвоживанию, схваткообразной болью в животе, болезненностью при пальпации нижних отделов живота, лихорадкой, лейкоцитозом. При эндоскопическом исследовании на слизистой оболочке ободочной кишки выявляют чешуйки желтого цвета (псевдомембраны), представляющие собой скопления фибрина, слизи и клеток, участвующих в воспалении.

Диагноз дисбактериоза подтверждается повторными исследованиями фекальной микрофлоры. При дисбактериозе обнаруживают снижение бифидо- и лактобактерии, снижение или увеличение эшерихии, появление штаммов с измененными свойствами, повышение количества кокков, обнаружение условно-патогенных палочек, большого количества грибов и клост-ридий. В копрограмме выявляют непереваренную клетчатку, крахмал, стеаторею. При биохимическом исследовании кала определяют щелочную фосфатазу, повышенный уровень энтерокиназы. При длительном течении возможно развитие витаминной недостаточности (особенно дефицит витаминов группы В). Некоторые виды кишечного дисбактериоза (особенно стафилококковый, кандидамикоз-ный, протейный, реже другие) могут переходить в генерализованную форму (сепсис). Лечение в легких случаях амбулаторное, в более тяжелых — в стационарных условиях. Прекращают введение антибактериальных средств, которые могли повести к развитию дисбактериоза, назначают общеукрепляющую и десенсибилизирующую терапию (витамины, противогистаминные препараты и др.). С целью устранения избыточного бактериального обсеменения кишки используют антибактериальные средства: при эшерихиозе — невиграмон, нитроксо-лин, ко-тримаксазол (бисептол); при стафилококковом дисбактериозе — фуразалидон; при псевдомемб-ранозном колите — метронидазол (внутрь или в/в по 500 мг 2 раза в сутки), ко-тримаксазол (бисептол); при протейном дисбактериозе — фуразалидон, невиграмон, нитроксолин и др; при кандидамикозе — нистатин, леворин, при необходимости — кетокона-зол, флюконазол. При дисбактериозе толстой кишки используют антисептики, оказывающие минимальное влияние на нормальную микрофлору, — интетрикс, нифуроксазид (эрсефурил) и др. Для связывания токсинов при псевдомембраноз-ном колите используют холестирамин. Применяют также энтеросорбенты на основе гранулированных активированных углей (карболен, карболонг и др.), смекту (улучшает свойства слизи желудочно-кишечного тракта, повышает резистентность слизистой оболочки, обладает цитопротективным действием). Для нормализации кишечной флоры целесообразно применение бактериальных препаратов — бифи-думбактерина, бификола, лактобактерина, бактисуб-тила, линекса, энтерола, флонивина Б С и др. Эти препараты можно рекомендовать без предварительного курса антибактериальной терапии, если дисбактери- оз проявляется только исчезновением или уменьшением числа представителей нормальной кишечной флоры. На патогенную флору воздействует также хилак форте, представляющий собой концентрат продуктов метаболизма нормальных микроорганизмов. Если дисбактериозу сопутствует нарушение процессов пищеварения, целесообразно назначение препаратов пищеварительных ферментов (креон, фестал, мезим форте и т. д.). Для восстановления нарушенной моторики желудочно-кишечного тракта используют лоперамид (имодиум), дебридат. При нарушениях водно-электролитного балланса показана адекватная инфузионная терапия, при отсутствии тошноты и рвоты рекомендуют прием регидратационных растворов внутрь. При дисбактериозах, возникающих на фоне заболевания пищеварительного тракта (энтерит, колит и т. д.), необходимо рациональное его лечение.

Профилактика сводится к рациональному назначению антибиотиков, полноценному питанию и общеукрепляющей терапии лиц, переболевших тяжелыми заболеваниями органов пищеварения.

Этиология, патогенез. Почечная глюкозурия развивается в результате наследственного дефекта в ферментных системах почечных канальцев, обеспечивающих реабсорбцию глюкозы. О почечной глюкозурии следует говорить в тех случаях, когда выделение глюкозы с мочой превышает уровень физиологической экскреции (200 мг/сут). При почечной глюкозурии суточная экскреция глюкозы с мочой обычно составляет 10-20 г, хотя известны случаи глюкозурии, достигающей 100 г. Частота почечной глюкозурии составляет 2-3:1000; тип наследования аутосомно-доминантный.

Клиническая картина. Клинические симптомы (кроме глюкозурии) наблюдаются главным образом в очень тяжелых случаях и обусловлены значительными потерями сахара. Больные испытывают слабость, чувство голода. Стойкий осмотический диурез (полиурия) служит причиной развития дегидратации и гипокалиемии. С дефицитом углеводов может быть связана задержка физического развития ребенка.

Диагноз. Критериями почечной глюкозурии являются: 1) повышенная экскреция глюкозы при нормальном содержании сахара в крови; 2) независимость экскреции глюкозы с мочой от поступления углеводов; выведение глюкозы относительно постоянно как в дневное, так и в ночное время; 3) отсутствие изменений уровня сахара в крови при поступлении углеводов; 4) идентификация сахара, выводимого с мочой, как глюкозы; 5) нормальная сахарная кривая после нагрузки глюкозой. Кроме сахарного диабета, при дифференциальной диагностике почечной глюкозурии необходимо иметь в виду мелитурию другой природы, в частности мелитурию при остром канальцевом некрозе, при токсических поражениях почек, «стероидный диабет» при применении глюкокортикоидов с лечебной целью, фруктозурию, пентозурию. Положительные пробы на сахар в моче могут обнаруживаться при доброкачественной фруктозурии. Отсутствие других клинических признаков в этих случаях может привести к заключению о возможности почечной глюкозурии. Необходима идентификация углеводов, выводимых с мочой. Следует также иметь в виду сложные синдромы, при которых почечная глюкозурия проявляется как частный признак: глюко-аминофосфат-диабет, глюко-амино-диабет, глюко-фосфат-диабет. Данное обстоятельство требует обязательного исследования величины экскреции фосфатов и аминокислот у каждого больного почечной глюкозурией.

Лечение. Методов патогенетической терапии этого заболевания не существует. Важно обеспечить правильное питание больного, чтобы избежать перегрузки углеводами и гипергликемии, которая способствует возрастанию потерь сахара. При развитии гипогликемии может возникнуть необходимость в дополнительном введении глюкозы, а при гипокалиемии целесообразно введение продуктов, содержащих большие количества калия (изюм, морковь и др.).

Прогноз благоприятный.

Профилактика: медико-генетическое консультирование.

Особенность неотложной помощи при острых экзогенных отравлениях заключается в необходимости сочетанного проведения следующих лечебных мероприятий: ускоренного выведения токсических веществ из организма (методы активной детоксикации); срочного применения специфической (антидотной) фармакотерапии, благоприятно изменяющей метаболизм токсического вещества в организме или уменьшающей его токсичность; симптоматической терапии, направленной на защиту и поддержание той функции организма, которая преимущественно поражается данным токсическим веществом. На месте происшествия необходимо установить причину отравления, вид токсического вещества, его количество и путь поступления в организм, по возможности выяснить время отравления, концентрацию токсического вещества в растворе или дозировку в лекарственных препаратах. Эти сведения работники скорой помощи должны сообщить врачу стационара. Следует учитывать, что поступление токсического вещества в организм возможно не только через рот (пероральные отравления), но и через дыхательные пути (ингаляционные отравления), через незащищенные кожные покровы (перкутанные отравления), после инъекций токсических доз лекарственных препаратов (инъекционные отравления) или при введении токсических веществ в различные полости организма (прямую кишку, влагалище, наружный слуховой проход и др.).

Диагностика острых отравлений основана на определении вида вызвавшего заболевание химического препарата по клиническим проявлениям «избирательной токсичности» и последующей его идентификации методами лабораторного химико-токсикологического анализа. Все пострадавшие с клиническими признаками острых отравлений подлежат срочной госпитализации в специализированные центры по лечению отравлений или больницы скорой помощи.

Методы активной детоксикации организма. При отравлениях токсическими веществами, принятыми внутрь, обязательным и экстренным мероприятием является промывание желудка через зонд. Для промывания желудка используют 12—15 л воды комнатной температуры (18-20 °С) порциями по 300-500 мл. При тяжелой интоксикации у больных, находящихся в бессознательном состоянии (отравления снотворными препаратами, фосфорорганическими инсектицидами и др.), желудок промывают повторно 2-3 раза в первые сутки после отравления, так как в связи с резким замедлением резорбции в состоянии глубокой комы в пищеварительном тракте может депонироваться значительное количество невсосавше-гося токсического вещества. По окончании промывания в желудок вводят 100-150 мл 30% раствора сульфата натрия или вазелинового масла в качестве слабительного средства. Для адсорбции находящихся в пищеварительном тракте токсических веществ применяют активированный уголь с водой (в виде кашицы по 1 столовой ложке внутрь до и после промывания желудка) или 5-6 таблеток карболена. В коматозном состоянии больного при отсутствии кашлевого и гортанного рефлексов с целью предотвращения аспирации рвотных масс в дыхательные пути желудок промывают после предварительной интубации трахеи трубкой с раздувной манжеткой. Назначение рвотных средств (апоморфин) и вызывание рвоты раздражением задней стенки глотки противопоказано у больных раннего детского возраста (до 5 лет), в сопорозном или бессознательном состоянии, а также у лиц, отравившихся прижигающими ядами. Для адсорбции находящихся в желудочно-кишечном тракте токсических веществ применяют активированный уголь с водой в виде кашицы по 1 столовой ложке внутрь до и после промывания желудка или 5-10 таблеток карболена. Для удаления токсических веществ, депонированных в тонком кишечнике, применяют «кишечный лаваж» методом зондирования кишечника с помощью эндоскопа и его промывания специальным электролитным раствором.

При укусах змей, подкожном или внутримышечном введении токсических доз-лекарственных средств местно применяют холод на 6-8 ч. Показаны также введение в место инъекций 0,3 мл 0,1% раствора адреналина и циркулярная новокаиновая блокада конечности выше участка попадания токсинов. Наложение жгута на конечность противопоказано.

При ингаляционных отравлениях следует прежде всего вынести пострадавшего на чистый воздух, уложить, обеспечить проходимость дыхательных путей, освободить от стесняющей одежды, провести ингаляцию кислорода. Лечение зависит от вида вызвавшего отравление вещества. Персонал, работающий в зоне поражения, должен иметь средства защиты (изолирующий противогаз).

При попадании токсических веществ на кожу необходимо обмывание кожных покровов проточной водой.

При введении токсических веществ в полости (в прямую кишку, влагалище, мочевой пузырь) следует провести их промывание с помощью клизм, спринцевания и т. д. Основным способом консервативного лечения отравлений служит метод форсированного диуреза, основанный на применении осмотических диуретиков (мочевина, маннитол) или салуретиков (фуросемид или лазикс), способствующих резкому возрастанию диуреза. Метод является основным способом консервативного лечения отравлений, он показан при отравлениях водорастворимыми веществами, когда они выводятся из организма преимущественно через почки. Метод включает три последовательных этапа: водную нагрузку, внутривенное введение диуретика и заместительную инфузию растворов электролитов. В простых случаях можно ограничиться приемом внутрь 1,5—2 л воды в течение получаса или лучше жидкости, получаемой при растворении оральной регидрационной соли. Через 1 ч при отсутствии спонтанного диуреза вводят лазикс. При тяжелых отравлениях с развитием гиповоле-мии ее компенсируют сначала путем внутривенного введения плазмозамещающих растворов (полиглюкин, гемодез) и 5% раствора глюкозы в объеме 1—1,5 л. Одновременно определяют концентрацию токсического вещества в крови и моче, уровень электролитов, гематокрит. Больным устанавливают постоянный мочевой катетер для измерения почасового диуреза. Мочевину в виде 30% раствора или 15% раствор маннитола вводят в/в струйно в течение 10-15 мин в дозе 1 г/кг. По окончании введения осмотического диуретика продолжают водную нагрузку раствором электролитов, содержащим 4,5 г хлорида калия, 6 г хлорида натрия и 10 г глюкозы на 1 л раствора. Скорость в/в введения раствора должна соответствовать скорости диуреза (800-1200 мл/ч). Этот цикл при необходимости повторяют через 4-5 ч до полного удаления ядовитого вещества из кровеносного русла и восстановления осмотического равновесия. Лазикс вводят внутривенно в дозе 80-200 мг. Следует учитывать, что при повторном его применении возможны значительные потери электролитов (особенно калия), поэтому в процессе и по окончании лечения методом форсированного диуреза необходимы контроль за содержанием электролитов (калий, натрий, кальций) в крови и гематокритом с последующей компенсацией обнаруженных нарушений водно-электролитного равновесия. При лечении острых отравлений барбитуратами, салицилатами и другими химическими препаратами, растворы которых имеют кислую реакцию (рН ниже 7,0), а также при отравлениях гемолитическими ядами показано ощелачивание крови в сочетании с водной нагрузкой. С этой целью в/в капельно вводят 500-1500 мл/сут 4% раствора гидрокарбоната натрия с одновременным контролем кислотно-основного состояния для поддержания постоянной щелочной реакции мочи (рН более 8,0). Использование форсированного диуреза позволяет в 5-10 раз ускорить выведение токсических веществ из организма. Метод форсированного диуреза противопоказан при интоксикациях, осложненных острой сердечнососудистой недостаточностью (стойкий коллапс), застойной сердечной недостаточности, нарушении функции почек с олигурией, азотемией. У больных старше 50 лет эффективность форсированного диуреза заметно снижена. Гемодиализ — эффективный метод лечения отравлений диализующимися токсическими веществами, способными проникать через полупроницаемую мемб- рану диализатора. Метод применяют как мероприятие неотложной помощи в раннем токсикогенном периоде отравлений, когда яд определяют в крови с целью его ускоренного выведения из организма. По скорости очищения крови от ядов (клиренсу) гемодиализ в 2-3 раза превосходит метод форсированного диуреза. В плановом порядке гемодиализ широко используют при лечении острой почечной недостаточности, возникшей под действием различных нефротоксических ядов. Противопоказанием к применению гемодиализа является острая сердечно-сосудистая недостаточность (коллапс, некомпенсированный токсический шок). Перитонеальный диализ используют для ускоренного выведения токсических веществ, обладающих способностью депонироваться в жировых тканях или прочно связываться с белками плазмы. Выполнение перитонеального диализа возможно в условиях любого хирургического стационара. При острых отравлениях перитонеальный диализ проводят прерывистым методом после вшивания в брюшную стенку специальной фистулы, через которую посредством полиэтиленового катетера в брюшную полость вводят диализирую-щую жидкость следующего состава: хлорид натрия — 8,3 г, хлорид калия — 0,3 г, хлорид кальция — 0,3 г, хлорид м
агния — 0,1 г, глюкоза — б г на 1 л дистиллированной воды; рН раствора устанавливают в зависимости от типа реакции токсического вещества добавлением гидрокарбоната натрия (при кислой реакции) до получения его 2% раствора или глюкозы (при щелочной реакции) до получения ее 5% раствора. Стерильную диализирующую жидкость, подогретую до 37 °С, вводят в количестве 2 л и через каждые 30 мин заменяют. Перитонеальный диализ по клиренсу токсических веществ не уступает методу форсированного диуреза и может применяться одновременно с ним. Важным достоинством этого метода является возможность его использования без снижения эффективности по клиренсу даже при острой сердечно-сосудистой недостаточности. Противопоказанием к перитонеаль-ному диализу служат выраженный спаечный процесс в брюшной полости и беременность больших сроков. Детоксикационная гемосорбция — перфузия крови больного через специальную колонку (детоксика-тор) с активированным углем или другим видом сорбента — эффективный метод удаления ряда токсических веществ из организма. Операция замещения крови (ОЗК) реципиента кровью донора показана при острых отравлениях некоторыми химическими веществами, вызывающими образование метгемоглобина, длительное снижение активности холинэстераз, массивный гемолиз и пр. Для замещения крови используют 2-3 л одногруппной резус-совместимой индивидуально подобранной донорской крови или такое же количество одногруппной резус-совместимой трупной (фибринолизной) крови. Для выведения крови у пострадавшего катетеризируют большую поверхностную вену бедра, а переливание донорской крови осуществляют под небольшим давлением из аппарата Боброва также через катетер в одну из кубитальных вен. Необходимо строгое соответствие объема вводимой и выводимой крови; скорость замещения должна составлять не более 40-50 мл/мин. Для предупреждения тромбирования катетеров в/в вводят 5000 ЕД гепарина. При использовании донорской крови, содержащей цитрат натрия, в/м вводят по 10 мл 10% раствора глюконата кальция на каждые 1000 мл перелитой крови. Около 10-20% объема переливаемой крови должны составлять плазмозамещающие растворы (полиглюкин, реополиглюкин) для улучшения ее реологических свойств. После операции необходим контроль и коррекция электролитного и кислотно-основного состояния крови. Эффективность ОЗК по клиренсу токсических веществ значительно уступает всем указанным выше методам активной детоксика-ции. Операция противопоказана при острой сердечнососудистой недостаточности.

Специфическая (антидотная) терапия (табл.) при острых отравлениях может проводиться в следующих основных направлениях.

1. Инактивирующее влияние на физико-химическое состояние токсического вещества в пищеварительном тракте: например, введение в желудок различных сорбентов (яичного белка, активированного угля, синтетических сорбентов), препятствующих резорбции ядов (химические противоядия контактного действия).

2. Специфическое физико-химическое взаимодействие с токсическим веществом в гуморальной среде организма (химические противоядия парентерального действия): например, использование тиоловых и ком-плексообразующих веществ (унитиол, ЭДТА) для образования растворимых соединений (хелатов) с металлами и ускоренного выделения их с мочой посредством форсированного диуреза.

3. Выгодное изменение путей биотрансформации токсических веществ с помощью использования антиметаболитов: например, применение этилового алкоголя при отравлении метиловым спиртом и этиленглико-лем, что позволяет задержать образование в печени опасных метаболитов этих соединений («летальный синтез») — формальдегида, муравьиной или щавелевой кислоты.

4. Выгодное изменение биохимических реакций, в которые вступают токсические вещества в организме (биохимические противоядия): например, при отравлении фосфорорганическими соединениями применение реактиваторов холинэстеразы (дипироксим), позволяющих нарушить связь ядов с ферментами.

5. Фармакологический антагонизм в действии на одни и те же биохимические системы организма (фармакологические противоядия). Так, антагонизм между, атропином и ацетилхолином, прозерином и пахикарпи-ном позволяет ликвидировать многие опасные симптомы отравления этими препаратами. Специфическая (антидотная) терапия сохраняет свою эффективность только в ранней «токсикогешюй» фазе острых отравлений и может быть использована лишь при условии достоверного клинико-лабораторного диагноза соответствующего вида интоксикации. В противном случае антидот может сам оказать токсическое влияние на организм.

6. Использование противоядных сывороток для уменьшения токсического влияния животных токсинов (иммунологические противоядия): например, противозмеиная поливалентная сыворотка.

Симптоматическая терапия определяется клиническими проявлениями интоксикации. Психоневрологические расстройства при острых отравлениях возникают вследствие сочетания прямого токсического воздействия на различные структуры центральной и периферической нервной системы (экзогенный токсикоз) и развившихся в результате интоксикации поражений других органов и систем, в первую очередь печени и почек (эндогенный токсикоз). Наиболее тяжелыми психоневрологическими расстройствами при острых отравлениях являются острый интоксикационный психоз и токсическая кома. Если лечение токсической комы требует строго дифференцированных мероприятий, то психоз купируют современными психотропными средствами (аминазин, галоперидол, виадрил, оксибутират натрия) независимо от вида отравления. Неотложной помощи требует развитие судорожного синдрома при отравлении стрихнином, амидопирином, тубазидом, фосфорорганическими инсектицидами и пр. Прежде всего следует восстановить проходимость дыхательных путей и ввести в/в 4-5 мл 0,5% раствора диазепама; при необходимости инфузию повторяют через 20-30 с до 20 мл суммарно. В тяжелых случаях показан эфирно-кислородный наркоз с миорелаксантами. При судорожных состояниях и токсическом отеке мозга (при отравлении угарным газом, барбитуратами, этиленгликолем и др.) возможно развитие синдрома гипертермии (дифференцировать от лихорадочных состояний при пневмонии). В этих случаях необходимы краниоцеребральная гипотермия, повторные спинномозговые пункции, в/и введение литической смеси: 1 мл 2,5% раствора аминазина, 2 мл 2,5% раствора дипразина (пипольфена) и 10 мл 4% раствора амидопирина. Нарушения дыхания при острых отравлениях проявляются в различных клинических формах. Аспирационно-обтурационная форма наиболее часто наблюдается в коматозном состоянии при закупорке воздухоносных путей в результате западения языка, аспирации рвотных масс, резкой бронхореи и саливации. В этих случаях необходимо удалить рвотные массы из полости рта и зева, отсосать слизь из глотки при помощи электроотсоса, вывести язык языкодержа-телем и вставить воздуховод. При резко выраженной саливации и бронхорее вводят п/к 1 мл 0,1% раствора атропина (при необходимости повторно). Если асфиксия обусловлена ожогом верхних дыхательных путей и отеком гортани при отравлении прижигающими ядами, необходима срочная операция — нижняя трахеостомия. Центральная форма нарушений дыхания развивается на фоне глубокого коматозного состояния и проявляется отсутствием или явной недостаточностью самостоятельных дыхательных движений, что обусловлено поражением иннервации дыхательной мускулатуры. В этих случаях необходимо искусственное, по возможности аппаратное дыхание, которое лучше проводить после предварительной интубации трахеи. Легочная форма нарушений дыхания связана с развитием патологического процесса в легких (острая пневмония, токсический отек легких, трахеобронхит и др.). Токсический отек легких возникает при ожогах верхних дыхательных путей парами хлора, аммиака, крепких кислот, а также при отравлениях фосгеном и окислами азота. При токсическом отеке легких следует вводить 30-60 мг преднизолона в/в с 20 мл 40% раствора глюкозы (при необходимости — повторно), 100-150 мл 30% раствора мочевины в/в или 80-100 мг лазикса, применять окисгенотерапию. Дополнительно применяют аэрозоли (с помощью ингалятора) е димедролом, эфедрином, новокаином, стрептомицином. При отсутствии ингалятора эти же препараты следует вводить парентерально в обычных дозах. Наиболее тяжелым клиническим проявлением этих изменений служит развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, отек легких). Острая пневмония — наиболее распространенная причина поздних дыхательных осложнений при отравлении, особенно у больных в коматозном состоянии или при ожогах верхних дыхательных путей прижигающими химическими веществами. В связи с этим во всех случаях тяжелых отравлений с нарушением дыхания необходима ранняя антибактериальная терапия (в/м не менее 12 млн ЕД пенициллина). При недостаточном эффекте следует увеличить дозу антибиотиков и расширить спектр применяемых препаратов. Особую форму нарушений дыхания составляет гемическая гипоксия при гемолизе, метгемоглобине-мии, карбоксигемоглобинемии, а также тканевая гипоксия вследствие блокады дыхательных ферментов тканей при отравлении цианидами; особое значение в течении данной патологии имеют оксигенотерапия и специфическая антидотная терапия. К ранним нарушениям функции сер

клинический синдром, обусловленный нарушением насосной функции сердца, которое приводит к неспособности миокарда удовлетворять метаболические потребности тканей; проявление и следствие заболеваний, поражающих миокард или затрудняющих работу сердца: ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, пороков сердца, диффузных заболеваний легких, миокардита, кардиомиопатий (в том числе алкогольной) и др. О клинике и лечении острой левожелудочковой сердечной недостаточности — см. Сердечная астма и отек легких.

Сердечная недостаточность хроническая.

Патогенез. Заболевание сердечнососудистой системы приводит к снижению сердечного выброса и, в ответ на это, к активации приспособительных реакций, направленных на поддержание кровотока в жизненно важных органах (тахикардия, сужение сосудов). В частности, уменьшение количества импульсов с артериальных и кардиопульмональных рецепторов по механизму обратной связи повышает активность симпатоадреналовой системы; насосная функция сердца при этом повышается за счет увеличения частоты и силы сердечных сокращений, клинически это проявляется тахикардией. Однако в дальнейшем количество и чувствительность бета^адренорецепторов в сердце уменьшается, и оно перестает адекватно реагировать на катехоламины. Кроме того, постоянная активация симпатоадреналовой системы может провоцировать ишемию миокарда и нарушения сердечного ритма, что ухудшает прогноз при СН. Ишемия почек приводит к активации ренин ангиотензинальдостероновой системы. Образующийся ангиотензин II обладает выраженным сосудосуживающим действием, стимулирует выброс норадреналина и секрецию альдостерона в коре надпочечников, что ведет к задержке натрия и воды в организме и увеличению объема циркулирующей крови. Эти приспособительные реакции приводят, однако, к увеличению нагрузки на миокард, а синтезирующийся в миокарде ангиотензин II способствует гипертрофии и фиброзу миокарда и сосудов. Таким образом, компенсаторные поначалу реакции в дальнейшем еще больше затрудняют работу сердца, приводят к нежелательной перестройке структуры и функции сердечнососудистой системы, появлению клинических признаков СН. Симптомы, течение неодинаковы при различных формах и стадиях СН. При левожелудочковой недостаточности наблюдаются застойные явления в малом круге кровообращения: одышка, приступы удушья (чаще — по ночам), сухой кашель, иногда — кровохарканье, ортопноэ, аускультативные (влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы ниже уровня лопаток) и рентгенологические признаки застоя в легких, тахикардия, разлитой и смещенный влево верхушечный толчок. При правожелудочковой недостаточности застойные явления наблюдаются в большом круге кровообращения; возможны жалобы на чувство распирания в животе, тяжесть и боль в правом подреберье, жажду, уменьшение диуреза; при обследовании выявляют цианоз, набухание шейных вен, увеличение печени, отеки — полостные и периферические, застойную почку (олигурия, протеинурия, микрогематурия), нарушения функции желудочнокишечного тракта. Подтвердить наличие СН можно с помощью ультразвуковых методов исследования. Эхокардиография позволяет оценить сокращения левого желудочка, допплерэхокардиография — его диастолическую функцию. Кроме того, при эхокардиографий можно уточнить причину СН (локальные нарушения сократимости миокарда при ИБС, поражение клапанов, перикарда, врожденные пороки сердца и др.). При рентгенологическом исследовании нередко обнаруживаются кардиомегалия, застойные явления в легких, гидроторакс; при декомпенсированной СН — признаки интрестициального или альвеолярного отека легких. Стадии развития и степень тяжести СН. Широко используется отечественная классификация, предполагающая выделение 3 стадий хронической СН. Стадия I — начальная скрытая недостаточность кровообращения, проявляется только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, утомляемость), в покое эти явления исчезают; гемодинамика не нарушена. Стадия II — выраженная длительная недостаточность кровообращения, характеризуется нарушениями гемодинамики (застой в одном из кругов кровообращения при НКП а или в обоих кругах кровообращения при НК 116). Стадия III — конечная дистрофическая стадия, с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ, необратимыми изменениями в органах и тканях. Наиболее существенные «прямые» проявления СН, определяющие качество жизни больного, оцениваются по шкале, принятой в международной практике — модифицированной классификации НьюЙоркской кардиологической ассоциации. Функциональные классы (ФК) определяются появлением тягостной одышки, сердцебиения, чрезмерного утомления или анги нозной боли — хотя бы одного из этих субъективных проявлений СН. Эти проявления отсутствуют при ФК 0. При классах I—IV они возникают при нагрузках той или иной интенсивности: ФК I — при нагрузках выше ординарных (при быстрой ходьбе по ровному месту или при подъеме по отлогому склону); ФК II — при ординарных, сопровождающих повседневную жизнедеятельность, умеренных нагрузках (появ
ляются, когда больной идет наравне с другими людьми своего возраста по ровному месту); ФК III — при незначительных, менее ординарных нагрузках, которые заставляют останавливаться при ходьбе по ровному месту в обычном темпе, при небыстром подъеме на один этаж; ФК IV — при минимальных нагрузках (несколько шагов по комнате, надевание халата, рубашки) или в покое. Следует объективно оценивать субъективные симптомы и убедиться, что они обусловлены именно СН, а не другой причиной — такой, например, как заболевание легких или невротическая реакция. В сомнительных случаях необходимо исключить легочную, почечную недостаточность, цирроз печени, микседему.

Лечение. Нефармакологические методы лечения СН включают ограничение употребления поваренной соли до 5-6 г в сутки (при прогрессировании СН — до 1,5-2 г в сутки), снижение массы тела при ожирении, ограничение потребления жидкости до 11,5 л в сутки, разумное ограничение физической активности (постельный режим при острой или декомпенсированной СН, регулярные индивидуально подобранные физические нагрузки при стабильном течении СН). Необходимо помнить, что длительное (более 1-2 нед) применение бессолевой диеты, особенно в сочетании с мочегонной, терапией, может привести к опасному солевому истощению. Медикаментозная терапия неодинакова при различных формах, проявлениях и происхождении СН. При хронической СН адекватная медикаментозная терапия должна быть постоянной — необоснованная, ее отмена зачастую приводит к декомпенсации. Использование ингибиторов АПФ целесообразно у всех пациентов с застойной СН, поскольку они достоверно уменьшают летальность этих больных. Ингибирование АПФ приводит к снижению концентрации биологически активного ангиотензина, уменьшению разрушения брадикинина и синтеза альдостерона. В результате расширяются артериальные и венозные сосуды, снижается АД, в организме задерживается калий. В отличии от многих других вазодилататоров ингибиторы АПФ, как правило, не вызывают рефлекторную тахикардию. При лечении СН предпочтение отдается каптоприлу (капотену) и эналаприлу (ренитеку) как наиболее изученным препаратам. Учитывая возможность артериальной гипотензии, особенно в начале лечения, терапию начинают с минимальных доз ингибиторов АПФ (6,25 мг каптоприла 2-3 раза в сутки, 2,5 мг эналаприла 2 раза в сутки), удваивая суточную дозу каждые 1—2 нед при хорошем самочувствии пациента и отсутствии побочных эффектов (гипотонии, кашля, азотемии, гиперкалиемии). При хорошей переносимости дозу капотена доводят до 75 мг в сутки, дозу эналаприла — до 20 мг в сутки. Сердечные гликозиды безусловно показаны при мерцательной аритмии и застойной СН, возможно их применение в небольших дозах для лечения тяжелой СН (III—IV функциональный класс по классификации НьюЙоркской кардиологической ассоциации) на фоне синусового ритма. Они противопоказаны при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии, при тяжелой гипо и гиперкалиемии, при гиперкальциемии, атриовентрикулярной блокаде, синдроме WPW, синдроме слабости синусового узла, желудочковых экстрасистолах — частых, парных, политоиных, аллоритмированных, а также при пароксизмах желудочковой тахикардии. Терапия сердечными гликозидами проводится в два этапа: вначале (2-3 сут) дается насыщающая доза, затем суточная доза уменьшается в 1,5-2 раза. В последующем поддерживающую дозу уточняют в зависимости от индивидуальной реакции больного, с тем чтобы частота пульса удерживалась на уровне 52-68 в 1 мин. в покое и не превышала 90-100 в 1 мин после минимальных нагрузок. Наиболее широко применяется дигоксин, назначаемый 2—3 раза в сутки в таблетках по 0,25 мг или парентерально по 0,5-1,5 мл 0,025% раствора (период насыщения), затем по 0,25-0,5 мг (поддерживающая доза) в сутки. Начинать лечение с в/в введения дигоксина целесообразно при мерцательной тахиаритмии, тяжелой СН (когда всасывание лекарственных средств из желудочнокишечного тракта снижено). При лечении СН у пациентов с синусовым ритмом применяют малые дозы (0,25 мг дигоксина в сутки), поскольку при превышении этих доз возрастает риск развития .нарушений сердечного ритма и внезапной смерти. Подбор доз сердечных гликозидов, как правило, должен производиться в стационаре. При появлении симптомов, гликозидной интоксикации (анорексия, тошнота, рвота, брадикардия, появление желудочковых экстрасистол, предсердной тахикардии, развитие атриовентрикулярной блокады, в тяжелых случаях — нарушения зрения и др.) лечение сердечными гликозидами следует немедленно прекратить, не ограничиваясь снижением дозы. С исчезновением признаков передозировки, но не ранее чем через 2-3 дня лечение возобновляют с уменьшением суточной дозы на 25-75%. Корытообразная депрессия сегмента ST на ЭКГ — проявление насыщения миокарда сердечными гликозидами (а не дигиталиеной интоксикации), однако ее появление должно насторожить врача. Больной и его близкие должны быть ознакомлены с индивидуальной схемой лечения сердечными гликозидами и с признаками их передозировки. Диуретики показаны при задержке жидкости в организме. Их назначают в минимальных эффективных дозах, как правило, на фоне лечения ингибиторами АПФ (что уменьшает риск развития гипокалиемии), час
то в сочетании с сердечными гликозидами. Схему лечения отрабатывают индивидуально и корригируют в ходе лечения; необходимо добиться положительного диуреза: + 800 (до 1000 мл) в активной фазе лечения + 200 мл для поддерживающей терапии. Возможно прерывистое лечение, когда препарат назначают 1-3 раза в неделю (что позволяет избежать гипокалиемии), или ежедневный прием слабейшего из эффективных для данного больного диуретиков (например, гипотиазида в индивидуально подобранной дозе). Основными осложнениями диуретической терапии являются гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия (петлевые диуретики), гипохлоремический алкалоз, дегидратация и гиповолемия — иногда с формированием и прогрессированием флеботромбоза. Реже (преимущественно при длительном массивном лечении диуретиками) возникают гипергликемия, ги перурикемия и другие побочные проявления. Следует особо предостеречь против опасного для жизни назначения Диуретиков при дегидратации (сухая слизистая оболочка щек). Гидрохлортиазид (гипотиазид) применяют при нетяжелой СН в таблетках по 25 и 100 мг или в составе триампура (таблетки, содержащие 12,5 мг гипотиазида и 25 мг калийсберегающего диуретика триамтерена). Суточная доза гипотиазида — 25—100 мг в один или два приема. Начало действия — через 1-2 ч после приема, продолжительность — 12 ч. При более тяжелой СН используют мощный петлевой диуретик фуросемид (лазикс) в таблетках по 40 мг или парентерально (2 мл 1% раствора лазикса). Дозу (обычно от 20 до 240 мг в сутки) подбирают индивидуально под контролем диуреза. У больных, ранее не получавших диуретиков, лечение начинают с небольших доз (20-40 мг в сутки); если больной уже длительное время получает мочегонные средства, начальная доза фуросемида, безусловно, должна быть выше. При приеме внутрь начало действия фуросемида — через 30-60 мин, продолжительность — 4-8 ч. Внутривенное введение лазикса целесообразно при тяжелой СН, когда всасывание препаратов из желудочнокишечного тракта затруднено. Быстрое действие и присущий фуросемиду начальный внепочечный эффект перераспределения крови с разгрузкой малого круга делают особенно ценным внутривенное введение его в дозе 40-120 мг в неотложных случаях (сердечная астма, отек легких). При внутривенном введении начало действия — через 5 мин, продолжительность действия — 2-3 ч. Спиронолактон (верошпирон) представляет собой антагонист гормона коры надпочечников, способствует выделению натрия и воды и задерживает в организме калий; возможные побочные эффекты — тошнота, кожная сыпь, гинекомастия у мужчин, дисменорея у женщин. Особенно целесообразно применение верошпирона при вторичном гиперальдостеронизме, развивающемся у пациентов, длительно страдающих тяжелой СН. При непереносимости ингибиторов АПФ верошпирон принимают в дозе 150-300 мг в сутки в 1-2 приема (в первую половину дня). При комбинировании ингибиторов АПФ и верошпирона суточная доза последнего не превышает 50 мг, необходим регулярный контроль уровня калия в крови. Клинический эффект проявляется обычно на 3-4й день терапии — увеличивается диурез, исчезают жажда, сухость во рту. Применение верошпирона це показано при анурии, острой и хронической почечной недостаточности, гиперкалиемии. При рефрактерности к диуретикам используют внутривенное введение лазикса, совместное применение мочегонных средств с различным механизмом действия (например,, гипотиазид + фуросемид, фуросемид + спиронолактон, гипотиазид + фуросемид + спиронолактон). Об эффективности терапии помимо увеличения суточного диуреза, уменьшения отеков и массы тела свидетельствует уменьшение одышки и отчасти сокращение размеров печени. Попытки достичь с помощью массивной диуретической терапии значительного сокращения размеров печени нередко безуспешны и чреваты опасностью необратимого нарушения водносолевого баланса. При выраженных полостных отеках (гидротораксе, гидроперикарде, но только вынужденно — при массивном асците) эвакуация жидкости может быть механической (пункция). Доказано, что длительная терапия бетаадреноблокаторами улучшает прогноз у больных застойной СН. Наиболее целесообразно применение длительно действующих бетаадреноблокаторов при стойкой тахикардии, стенокардии. Учитывая опасность развития побочных эффектов (в первую очередь, гипотензии) терапию начинают с минимальных доз (начальная суточная доза метопролола составляет 12,5 мг, бисопролола 1,25 мг). При хорошей переносимости дозу удваивают каждые 2 нед оптимальная суточная доза метопролола составляет 150 мг, для бисопролола

синдром, наблюдающийся при ряде заболеваний почек, основное проявление которых — острые боли в поясничной области. Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами почечной колики бывают почечнокаменная болезнь, гидронефроз, нефроптоз, при которых нарушается уродинамика в верхних мочевых путях. Почечную колику могут вызвать обструкция мочеточника сгустком крови, казеозными массами при туберкулезе почек, опухолью, а также поликистоз и другие заболевания почек и мочеточников. Ведущая роль в развитии симптомокомплекса принадлежит спазму мочевых путей с их ишемией, растяжению фиброзной капсулы почки и лоханочнопочечному рефлюксу.

Симптомы, течение. Приступ чаще всего развивается неожиданно в виде сильных болей в поясничной области, но иногда ему предшествует нарастающий дискомфорт в области почки. Ходьба, бег, езда на мотоцикле, поднятие тяжести нередко провоцируют приступ, но он может возникнуть и в покое. Интенсивность боли быстро нарастает, больной мечется, не находя места от боли, громко стонет, держась руками за больной бок. Боль локализуется в поясничной области, но затем перемещается вниз по ходу мочеточника, иррадиирует в паховую область и половые органы. В моче, как правило, обнаруживают эритроциты и небольшое количество белка, иногда — конкременты, соли, сгустки крови. Нередко при камнях мочеточника почечная колика сопровождается болями в животе, парезом кишечника подобно картине острого живота. В таких случаях дифференциальная диагностика с аппендицитом, холециститом, кишечной непроходимостью и панкреатитом бывает нелегкой, тем более что приступ часто сопровождается тошнотой и рвотой, а наличие эритроцитов в моче не исключает наличия аппендицита. Если камень небольшого размера локализуется в нижнем отделе мочеточника или почечная колика связана с отхождением песка, то возникают частые, болезненные позывы на мочеиспускание. Приступ может сопровождаться ознобом, повышением температуры тела, тахикардией, лейкоцитозом, повышением СОЭ. Он может быстро закончиться или продолжаться много часов.

Диагноз почечной колики ставят на основании характерной локализации и иррадиации боли, усиливающейся при пальпации и поколачивании в области почки, на основании изменений мочи, данных хромоцистоскопии и внутривенной урографии. При почечнокаменной болезни и гидронефрозе приступ может возникнуть как днем, так и ночью (больные спят на любом боку), при нефроптозе боль чаще возникает днем (больные предпочитают спать на больном боку). При хромоцистоскопии во время приступа индигокармин с больной стороны не выделяется или выделение его значительно запаздывает. Иногда в области устья мочеточника видны буллезный отек, кровоизлияния или ущемленный камень. Вне приступов при гидронефрозе выделение индигокармина всегда замедленно, а при нефроптозе, как правило, нормальное. Обзорная рентгенография брюшной полости в прямой проекции позволяет выявить тени рентгенопозитивных конкрементов. Внутривенная урография — наиболее ценный метод диагностики почечной колики и ее дифференциальной диагностики с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. Она позволяет при нефролитиазе обнаружить камень и изменения мочевых путей, при гидронефрозе — расширение лоханки и чашечек, а при нефроптозе — патологическую смещаемость почки и изгиб мочеточника. Внутривенная урография выявляет также другие, более редкие причины почечной колики. Лечение начинают с применения тепла (грелка, ванна температуры 37-39 °С), спазмолитических (папаверин, ношпа, платифиллин) и обезболивающих (анальгин) средств. Приступ могут купировать внутримышечное или внутривенное введение 5 мл раствора баралгина или подкожные инъекции 1 мл 0,1% раствора атропина в сочетании в 1 мл 2% раствора промедола либо 1 мл 1-2% раствора омнопона (введение наркотических анальгетиков допустимо только при абсолютной уверенности в том, что клиническая картина не обусловлена острой патологией органов брюшной полости). При затянувшемся приступе целесообразна новокаиновая блокада семенного канатика (круглой связки матки) на стороне поражения. Почечная колика, сопровождающаяся повышением температуры тела, — показание к госпитализации в урологическое отделение, где с лечебной целью может быть проведена катетеризация мочеточника.

Прогноз при своевременном и адекватном лечении благоприятный.

острая вирусная природноочаговая болезнь, протекающая с интоксикацией, лихорадкой, своеобразным почечным синдромом и геморрагическими проявлениями.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к группе арбовирусов. В лихорадочном периоде болезни вирус содержится в крови, вызывая инфекци оннотоксическое поражение нервной системы и тяжелый геморрагический капилляротоксикоз. Характерно поражение почек с развитием острой почечной недостаточности.

Симптомы, течение. Инкубационный период от 7 до 46 дней (чаще от 21 до 25 дней). Болезнь начинается остро. Появляется лихорадка (3840 °С), головная боль, бессонница, миалгия, светобоязнь. Лицо, шея, верхние отделы туловища гиперемированы, сосуды склер инъецированы. К 34му дню болезни состояние ухудшается, появляются боль в животе, рвота, геморрагический синдром (геморрагическая сыпь, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций и др.). Боль в животе и пояснице усиливается до нестерпимой, количество мочи уменьшается, ее относительная плотность низкая (до 1,004), может наступить анурия, нарастает азотемия; острая почечная недостаточность может привести к уремической коме. После снижения температуры тела до нормы состояние больного не улучшается. Нарастает токсикоз (тошнота, рвота, икота), нарушается сон, иногда появляются менингеальные симптомы. Характерно отсутствие желтухи, увеличения печени и селезенки. Может возникнуть спонтанный разрыв почек. Транспортировка больного в этот период должна быть очень осторожной. В ^процессе выздоровления признаки болезни постепенно уменьшаются, длительно сохраняется астенизация. После этого периода типична полиурия (до 45 л в сутки), которая длится до 2 мес.

Диагностика основывается на характерной клинической симптоматике; специфические методы лабораторной диагностики не всегда доступны. Подтвердить диагноз можно обнаружением антител класса IgM с помощью твердофазного иммуноферментного анализа или четырехкратным нарастанием титров в реакции иммунной адгезиигемагглютинации. Дифференцировать необходимо от гриппа, лептоспироза, лихорадки Ку, псевдотуберкулеза.

Лечение. Этиотропной терапии нет. Рекомендуют постельный режим от 1 нед (при легкой форме) до 34 нед (при тяжелых формах), стол №4, витамины (особенно аскорбиновая кислота, Рвитаминные препараты). При тяжелых формах заболевания с угрозой развития выраженной почечной недостаточности, при затянувшемся олигурическом периоде назначают преднизолон по 0,51 мг/кг в течение 35 дней. Используют антигистаминные препараты, при нарастающей почечной недостаточности применяют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс) в/в по 50 000-100 000 ЕД. v Проводят коррекцию водносолевого баланса. По показаниям проводят экстракорпоральный диализ. При развитии тромбогеморрагического синдрома целесообразно в/в введение гепарина (капельно с растворами глюкозы) в дозе 10 000-60 000 ЕД в сутки под контролем состояния свертывающей системы крови.

Прогноз благоприятный; иногда возникают тяжелые осложнения (разрыв почек, уремическая кома, менингоэнцефалит), которые угрожают жизни больного. Трудоспособность восстанавливается медленно, иногда через 2 мес.

Профилактика. Борьба с грызунами, защита от них продуктов. Больных изолируют. В помещении, где содержатся больные, проводится текущая и заключительная дезинфекция.

— доминантно сцепленное с Х-хромосомой или аутосомно-доминантное заболева- ние с глубокими нарушениями фосфорно-кальциевого обмена, которые не удается восстановить обычными дозами витамина D. В связи с этим появилось другое название болезни — рахит, резистентный к витамину D; однако в действительности речь идет не о рахите, но о рахитоподобном заболевании.

Этиология, патогенез. Предполагают, что при фосфат-диабете нарушены энзиматические процессы преобразования витамина D в активные гормо-ноподобные субстанции или снижена чувствительность рецепторов эпителия кишечника к действию этих метаболитов. Характерными биохимическими признаками являются фосфатурия, гипофосфатемия, повышение функции паращитовидных желёз, высокая активность щелочной фосфатазы крови. Реабсорбция кальция.в кишечнике снижена.

Клиническая картина.”Фосфат-диабет имеет сходные черты с обычным D-дефицитным рахитом, но и отличается от,него тем, что при данном заболевании отсутствуют признаки интоксикации, общее состояние остается удовлетворительным. В отличие от рахита процессы остеомаляции и остеоидной гиперплазии выражены преимущественно в костях нижних конечностей (искривление длинных трубчатых костей или деформация коленных и голеностопных суставов). Клинически фосфат-диабет проявляется не в первые месяцы жизни, а во втором полугодии жизни, после того как дети начинают вставать на ножки. Возможно развитие болезни и в более позднем возрасте — на 2-м году жизни, иногда в 5-6 лет. Без лечения болезнь прогрессирует с ростом ребенка (дистрофия, полная неспособность к самостоятельному передвижению). Рентгенологически обнаруживаются те же изменения, которые характерны для рахита, но патология особенно резко выражена в костях нижних конечностей. Одним из типичных рентгенологических признаков считается грубоволок-ниетая структура губчатого вещества кости. Аналогичные изменения со стороны костной системы могут обнаруживаться у одного из родителей или влияйие мутантного гена у них обнаруживается только при биохимическом исследовании крови, поэтому при подозрении на фосфат-диабет целесообразно исследовать содержание неорганического фосфора в крови у родителей и сибсов. Содержание фосфора в крови больных снижено до 15-20 мг/л, уровень кальция не изменен. Значительное повышение экскреции фосфатов с мочой (в 4-5 раз выше нормы) наблюдается непостоянно и зависит от активности патологического процесса. В ряде случаев содержание фосфора в моче нормальное или незначительно повышенное.

Лечение. Длительное введение витамина D в больших дозах — до 85 000-30 0000 ME в сутки (в зависимости от клинико-биохимического варианта заболевания) при обязательном контроле за содержанием кальция и фосфора в крови. Под влиянием лечения активность щелочной фосфатазы быстро снижается. Лечение начинают с более низких доз, постепенно увеличивая их. В случае повышения кальциурии (по пробе Сульковича и данным биохимического обследования) дозы уменьшают. При улучшении состояния назначают поддерживающие дозы — 1000-5000 ME с перерывами в лечении на 3-7 дней. Витаминотерапию дополняют введением кальция и фосфора (продукты, богатые кальцием и фосфатами, глицерофосфат кальция и др.). Для улучшения всасывания кальция и фосфора назначают нитратные смеси. Применяют оксидевит и другие метаболиты витамина D. Пациентам, у которых заболевание проявилось со 2-го года жизни умеренными костными деформациями, имеющим повышенную чувствительность к витамину D со склонностью к развитию гипервитаминоза при приеме даже небольших доз витамина D, назначение этого витамина противопоказано.

Профилактика. Риск повторного рождения больного ребенка в семье велик и достигает 50%, что следует разъяснить родителям при медико-генетической консультации. Синдром Дебре—де Тони —Фанкони также характеризуется остеопатией рахитоподобного типа, но в отличие от фосфат-диабета проявляется более тяжелыми общими симптомами — гипотрофией, снижением сопротивляемости по отношению к инфекции. Помимо фосфатурии, характеризуется аминоацидурией, глюко-зурией, нарушением функций почек по поддержанию равновесия кислот и оснований крови. Для восстановления функций почечных канальцев Применяют витамин D в суточной дозе от 25 000 до 150 000 ME повторными курсами, метаболиты витамина D. Назначают препараты кальция и фосфора. Повышают содержание белка в диете до 5 г/кг, проводят коррекцию ацидоза.

- инфекционно-аллер-гическое заболевание почек.

Этиология, патогенез. Развитие диффузного гломерулонефрита связано с острыми и хроническими заболеваниями главным образом стрептококковой природы. Стрептококковая инфекция при нормальной иммунологической реактивности ребенка вызывает острый диффузный гломерулонефрит (острое, циклическое течение болезни). Парциальные дефекты иммунных систем врожденного или наследственного генеза создают условия для формирования хронического гломерулонефрита (затяжное, волнообразное течение болезни), который чаще всего связан с циркулирующими иммунными комплексами, фиксирующимися на гломерулярных мембранах. Реже поражение клубочков обусловлено образованием специфических антител к базальным мембранам. Одним из факторов хропизации воспалительного процесса в почках может служить так называемая тканевая ги-попластическая дисплазия, т. е. отставание развития почечной ткани от хронологического возраста ребенка.

Клиническая картина. Острый диффузный гломерулонефрит вначале проявляется общей слабостью, головной болью, тошнотой, болью в пояснице, познабливанием, снижением аппетита. Отмечаются бледность лица, пастозность век, количество выделенной мочи резко уменьшается, однако относительная плотность ее остается высокой. Олигоанурическая фаза длится 3-5 дней, после чего, диурез увеличивается, а относительная плотность мочи падает. Моча приобретает цвет мясных помоев. В случаях микрогематурии цвет мочи может не меняться. В начале болезни преобладают свежие эритроциты, в Дальнейшем выделяются преимущественно выщелоченные. Протеинурия (альбуминурия) обычно умеренная (до 3-6%), держится 2-3 нед. При микроскопии мочевого осадка обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры, в случае макрогематурии — эритроцитарные. Отеки располагаются обычно на лице, появляются утром, к вечеру уменьшаются. До развития видимых отеков около 2-3 л жидкости может задерживаться в мышцах, подкожной клетчатке. Скрытые отеки выявляются с помощью пробы Мак-Клюра. Поражение сердечно-сосудистой системы при остром течении гломерулонефрита отмечается у 80-85% детей. Гипертензия встречается реже, чем у взрослых, держится недолго и к концу 2-3-й нед исчезает. АД редко превышает возрастную норму более чем на 10-40 мм рт. ст. Отмечаются расширение границ сердца, приглушение тонов, систолический шум или нечистый первый тон на верхушке, акцент второго на аорте (в случаях гипертонии), чаще же акцент второго тона на легочной артерии, изменение сердечного ритма. На ЭКГ снижение зубца Р, смещение интервала ST, удлинение электрической систолы, изменение зубца Т. Иногда отмечается одышка при застое в малом круге кровообращения. Печень выступает из подреберной дуги от 1-2 до 5-6 см. Исследование клиренса эндогенного креатинина выявляет снижение фильтрационной способности почек. Проба Зимницкого обнаруживает снижение диуреза, никтурию. Высокая относительная плотность мочи говорит о сохраненной концентрационной способности почек. В крови повышается содержание остаточного азота (острая азотемия), мочевины. Содержание креатинина, холестерина увеличено, при исследовании рав- новесия кислот и оснований в крови обнаруживается ацидоз. Исследование белковых фракций выявляет снижение альбуминов, повышение а- и (3-глобулина. Длительная диспротеинемия — плохой прогностический признак. В крови отмечается лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. По истечении 2-3 нед исчезают отеки, нормализуется артериальное давление, наступает полиурический криз. Обычно выздоровление происходит через 2-2,5 мес. Экстракапиллярные формы болезни характеризуются острым началом с резко выраженными экст-раренальным и мочевым синдромами, быстрым развитием почечной недостаточности с исходом в уремию. Как осложнение в начальном периоде может наблюдаться картина почечной эклампсии, связанная с отеком мозга и повышением внутричерепного давления. Переход острого течения гломерулонефрита в затяжное и волнообразное сопряжен с преобладанием в клинической картине тех или иных синдромов, что позволяет выделить гематурическую, отечно-протеину-рическую и смешанную формы заболевания. В зависимости от активности патологического процесса выявляют активную фазу, фазу стихания и неактивную фазу. Гематурическая форма проявляется выраженной гематурией, отеками на лице, артериальной гипертен-зией. Отмечаются признаки общей интоксикации — общая бледность, сниженный аппетит, вялость. Часты изменения со стороны сердца. В активной фазе — повышение температуры, увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Возможны различные степени почечной недостаточности. Протеинурия не бывает резко выраженной и не превышает 1-3%. Нефротическая (отечно-альбуминурическая) форма характеризуется распространенными отеками (как периферическими, так и полостными), протеинурией, гипо- и диспротеинемией, гиперлипемией и гиперхоле-стеринемией. Гипертензия и гематурия выражены нерезко. Для нефротической формы характерно вялое начало и длительное волнообразное течение с периодами улучшения и новыми обострениями. Смешанная форма протекает наиболее тяжело. Характерны стойкий гипертензионный синдром, выраженные отеки, упорная протеину рия, гематурия, диспротеинемия, развитие уремии. В острый период при этой форме возможна олигурия с развитием острой почечной недостаточности.

Диагноз основывается на данных анализов мочи, пробы по Зимницкому, определения диуреза, посева мочи, измерения АД, биохимического анализа крови, пробы Мак-Клюра. Дифференциальный диагноз проводят с интерстициальным нефритом, пиелонефритом, мочекаменной болезнью, наследственным нефритом, геморрагическим диатезом. • * Лечение. В активной фазе необходим строгий постельный режим в течение 4-6 нед, показаны фруктово-сахарные или фруктово-овощные дни: ребенок получает 10 г сахара и по 50 г фруктов на 1 кг массы тела; необходимо по возможности быстро (в течение 4-5 дней) расширить диету за счет овощей и мучных блюд. Введение белков ограничивают лишь в первые дни лечения, после чего ребенок должен быть переведен на полноценный белковый режим (2-2,5 г белка на 1 кг массы тела), включая животные белки (творог, молоко, рыба, позже мясо). Целесообразно введение в рацион растительного масла. При наличии признаков развивающейся хронической почечной недостаточности показано назначение строгой диеты Джордано — Джованетти (картофельно-овощная-фруктовая диета). Режим жажды, «водный удар» и прочие меры, используемые у взрослых, неприемлемы для детской клиники. Ограничение жидкости необоснованно даже при отечном синдроме. Количество хлорида натрия, включая содержание его в пищевых продуктах, не должно превышать 1 г/сут. Содержание натрия в диете постепенно увеличивают до физиологической нормы к концу первого месяца от начала болезни (обострений) в том случае, если клинико-лабораторные данные указывают на ремиссию. Всем больным в острый период (или при обострении) назначают антибиотики. Целесообразно применение препаратов, направленных против стрептококковой инфекции,— пенициллина, полусинтетических пенициллинов. Антибиотики назначают в возрастной дозировке со сменой препарата каждые 8-10 дней. При нефротической форме в связи с увеличением клиренса антибиотиков их дозировка увеличивается на 20-50%. Применяя кортикостероиды, назначают препараты пенициллина пролонгированного действия. Обязательна санация хронических очагов инфекции (кариес зубов, хронический тонзиллит). Кортикостероиды эффективны при лечении большинства проявлений гломерулонефрита, однако не следует торопиться с их назначением при остром гломеруло-нефрите, а при смешанной форме болезни их эффективность сомнительна. Преднизолон назначают из расчета 1,5-2 мг/кг или 40-50 мг на 1 м2 поверхности тела; при неэффективности такого лечения в течение 2-3 нед можно увеличить дозу или назначить дополнительно препараты иммунодепрессивного действия. Длительность применения максимальных доз предни-золона 2-3 нед, после чего дозу постепенно снижают с тем, чтобы общий курс лечения продолжался 2-3 мес. При снижении дозы препарат дают главным образом в первую половину дня. Поддерживающую стероидную терапию проводят прерывистыми курсами (половину максимальной дозы вводят 3 дня с 3- или 4-дневным интервалом или каждые вторые сутки, при интеркур-рентных заболеваниях — ежедневно). Препараты 4-аминохинолинового ряда (резохин, хлорохин) могут быть назначены при затяжном течении болезни в дозе 5-10 мг/кг в 1-2 приема на протяжении 6-12 мес. При гормонорезистентных формах гломерулонефрита показано применение цитоста-тиков — хлорбутин (лейкеран) в дозе 0,15-0,2 мг/кг в течение 6-8 нед с последующим снижением дозы в 2 раза и продолжением лечения в течение 6-10 мес, •циклофосфамид в дозе 3-4 мг/кг-сут, азатиоприн (3-4 мг/кг-сут). В последние годы все более широкое применение в нефрологической клинике находят гепарин, антикоагулянты непрямого действия, антиагре-ганты, индометацин (2—3 мг/кг-сут) примерно по такой же схеме, как и лечение лейкераном. Для борьбы с гипертензионным синдромом используют резерпин, гипотиазид, допегит, клофелин. Гипертензия не должна рассматриваться как противопоказание к лечению кортикостероидами, но требует более длительного ограничения натрия, введения препаратов калия (хлорид калия 3-5 г/сут, фрукты -чернослив, бананы), применения гипотензивных препаратов (резерпин, дибазол, апрессин, гипотиазид). При развитии у ребенка явлений острой сердечной недостаточности показано в/в введение 0,1-0,2 мл 0,05% раствора строфантина в 20% растворе глюкозы, затем можно применять дигоксин. Сульфат магния применяют как успокаивающее и сосудорасширяющее средство (0,2 мл 25% раствора на 1 год жизни). Небольшие отеки не требуют специального лечения, при остром гломерулонефрите следует воздержаться от применения диуретических средств. Мочегонным эффектом обладают производные пуринового ряда (ди

— группа острых или хронических заболеваний, характеризующихся воспалением слизистой оболочки тонкой кишки.

Энтерит острый. При остром энтерите часто в патологический процесс одновременно вовлекается также желудок (гастроэнтерит) и толстая кишка (гаст-роэнтероколит).

Этиология, патогенез. Выделяют острые энтериты: 1) инфекционного и вирусного происхождения (с клинической картиной тяжелого энтерита протекают холера, брюшной тиф, сальмонеллезы, иногда грипп и т. д.); 2) алиментарные (обусловленные перееданием с приемом большого количества острой либо слишком грубой пищи, раздражающих слизистую оболочку приправ, крепких алкогольных напитков); 3) токсические (при отравлениях соединениями мышьяка, сулемой и другими ядами; отравлениях грибами — бледной поганкой, мухоморами, ложными опятами, другими ядовитыми веществами небактери-алыюй природы., которые могут содержаться в пищевых продуктах — косточковых плодах, некоторых рыбных продуктах — печень налима, щуки, икра скумбрии и т. д.); 4) аллергические (при идиосинкразии к некоторым пищевым продуктам — землянике, яйцам, крабам и т.д. или при аллергической реакции на лекарственные средства — препараты йода, брома, некоторые сульфаниламиды, антибиотики и т. п.).

Патогенез обусловлен либо непосредственным действием патологического начала на слизистую оболочку тонкой кишки, либо его гематогенным заносом (микробы, токсины) в кишечные сосуды, а затем повреждающим действием при выделении слизистой оболочкой в просвет кишечника либо вследствие аутоиммунных механизмов. Предрасполагающими моментами к возникновению острого гастроэнтерита являются местное (холодное питье) либо общее охлаждение организма, полигиповитаминозы, злоупотребление продуктами, богатыми грубой клетчаткой, и другие факторы.

Симптомы, течение. Заболевание может начинаться с местных симптомов — тошноты, рвоты, диареи, выраженного урчания в животе, иногда спастических болей. Затем к ним присоединяются слабость, общее недомогание, холодный пот, лихорадка (температура может достигать 38-39 °С и выше), явления общей интоксикации, симптомы сосудистого коллапса. В других случаях общие симптомы появляются первыми, а спустя некоторое время (от получаса до нескольких часов) к ним присоединяются признаки воспалительного поражения тонкой кишки. При пальпации живота отмечаются болезненность в эпигаст-ральной области, иногда сильное урчание в слепой кишке. Наблюдаются умеренный, реже выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Дифференциальный диагноз неинфекционных энтеритов проводят прежде всего с острыми кишечными инфекциями (холерой, брюшным тифом, пищевыми интоксикациями), а также с общими инфекционными, в т. ч. вирусными, заболеваниями, которые могут протекать с энтеритным синдромом. Большое значение имеет эпидемиологический анамнез. Бактериологическое исследование испражнений часто позволяет выделить патогенного возбудителя (при инфекционных острых энтеритах). Детальный расспрос больного облегчает дифференциальную диагностику алиментарных, токсических, аллергических энтеритов. В легких и среднетяжелых случаях заболевание заканчивается выздоровлением через несколько дней. Тяжелые формы могут осложняться кишечными кровотечениями, некрозом и перфорацией тонкой кишки. При токсических и аллергических энтеритах могут- иметь место сопутствующие поражения других органов — сердца, печени, почек и т. д.

Лечение. Больных тяжелым энтеритом, а также энтеритом токсического происхождения (дальнейшее течение которого определить в первые часы болезни трудно) обязательно госпитализируют. Больных инфекционными энтеритами госпитализируют в инфекционные больницы. Во всех случаях острого энтерита с целью удаления из желудочно-кишечного тракта токсинов желудок промывают (зондовым или беззон-довым способом) слабым раствором гидрокарбоната натрия, дают внутрь слабительное (30 мл касторового масла или 25 г сульфата магния в 100 мл воды). В первые 12-24 ч назначают голод, рекомендуют обильное питье (кипяченая вода, несладкий чай). При выраженной общей интоксикации назначают п/к или в/в капельные вливания изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Внутрь назначают препараты пищеварительных ферментов (креон, панцитрат, фестал и др.), а в дальнейшем с целью нормализации кишечной флоры — колибакте-рин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин. Со 2-го дня заболевания больным разрешают нежирный бульон, протертые каши на1 воде, сухари; в последующие дни диету расширяют.

Профилактика острых энтеритов заключается в строгом соблюдении правил личной гигиены, употреблении в пищу только тщательно вымытых овощей и фруктов, рациональном питании, исключении продуктов, которые могут оказать токсическое действие на организм (неизвестные грибы и т. д.).

Энтерит хронический — клинический синдром, характеризующийся нарушением функции тонкой кишки, кишечными расстройствами и изменениями обмена веществ. В классификации ВОЗ хронический энтерит не упоминается (к хроническим воспалениями кишечника относят только болезнь Крона и язвенный колит), поэтому предпочтительнее использование термина «мальабсорбция» с уточнением причины заболевания.

Диагностика хронического энтерита возможна только у небольшой части больных с гистологическими признаками хронического воспалительно-дистрофического процесса после исключения заболеваний тонкой кишки другой этиологии.

Этиология. Имеют значение пищевая аллергия, алиментарные нарушения (гиперсенситивный пищевой энтерит, эозинофильный энтерит); производственные интоксикации при нарушениях техники безопасности и хронических отравлениях соединениями свинца, фосфора, мышьяка и др.; бытовые интоксикации, в частности лекарственные (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды, цитостати-ки, иммунодепрессанты); ионизирующие излучения (радиационные энтериты — производственные при нарушении техники безопасности или возникающие в результате лучевой терапии злокачественных новообразований органов брюшной полости); ишемия тонкой кишки при сосудистой недостаточности. .

Патогенез. Наиболее изученные механизмы развития заболевания: непосредственное хроническое повреждающее воздействие этиологического фактора на стенку тонкой кишки (токсическое, раздражающее); длительно существующий дисбактериоз, сопровождающийся раздражением и токсическим действием продуктов ненормального расщепления пищевых веществ под влиянием ферментов необычной кишечной флоры (органические кислоты, альдегиды, индол, скатол, метан, сероводород и др.), а также бактериальных токсинов на слизистую оболочку кишечной стенки; иммунологические механизмы; нарушение функции пищеварительных желез; микроциркуляторные расстройства.

Симптомы, течение. Боль (если имеет место) обычно носит тупой, редко спастический характер, локализуется в околопупочной области; здесь же нередко отмечается болезненность при пальпации живота и сильном давлении (несколько левее и выше пупка — симптом Поргеса), болезненность по ходу брыжейки тонкой кишки (по направлению от пупка к правому крестцово-подвздошному сочленению — сим- птом Штернберга). Боль при сотрясении тела, ходьбе может быть признаком перивисцерита. Урчание и плеск при пальпации слепой кишки — важный признак энтерита (симптом Образцова). Синдром кишечной диспепсии проявляется малохарактерными диспепсическими жалобами: ощущением давления, распирания и вздутий живота, особенно после еды, тошнотой, ощущением урчания, переливания в животе и др., которые возникают в результате нарушения переваривания пищевых веществ в кишечнике, ускорения их пассажа по тонкой кишке, а также нарушения всасывания в кишечнике. Иногда при тяжелом энтерите вскоре после еды возникают слабость, головокружение и другие общие явления, напоминающие демпинг-синдром. Энтеритный копрологический синдром: частый (до 15-20 раз в сутки) кашицеобразный, с непереваренными частицами пищи, но без видимой слизи, часто зловонный, с пузырьками газа стул. Характерна полифекалия: общее количество каловых масс за сутки может достигать 1,5-2 кг. Иногда возникают резкие позывы к дефекации вскоре после еды, а после дефекации — резкая слабость, сопровождаемая холодным потом, дрожанием рук (еюнальная диарея). В нетяжелых случаях и при отсутствии сопутствующего колита может отсутствовать понос и даже наблюдаться запор. Характерна непереносимость молока: после его приема усиливаются метеоризм, понос. Обострение заболевания вызывают прием острой пищи, содержащей большое количество жиров и углеводов, переедание. Часто имеет место своеобразный желтоватый (золотистый) цвет каловых масс вследствие наличия невосстановленного билирубина и большого количества жира, придающего каловым массам глинистый вид. При микроскопическом исследовании: большое количество остатков непереваренной пищи (лиентерея), капли нейтрального жира (стеаторея), капельки, глыбки и кристаллы жирных кислот и нерастворимых мыл, мышечные волокна (креаторея), свободный внеклеточный крахмал (амилорея), большое количество слизи, равномерно перемешанной с каловыми массами. Синдром недостаточности всасывания (мальаб-сорбции) проявляется постепенным снижением массы тела больного (в тяжелых случаях вплоть до кахексии), общей слабостью, недомоганием, понижением работоспособности. В крови гипопротеинемия, гипо-холестеринемия, обычно уплощается сахарная кривая. Проба с D-ксилозой (низкое содержание в крови пентоз через 2 ч после приема больным внутрь D-ксилозы и сниженная экскреция их с мочой) подтверждает нарушение всасывания. Анемия бывает железодефицитной, в ряде случаев. В 12-дефицитной, но нередко имеет смешанный характер, с нормальным цветным показателем. Нередки явления гиповитаминоза (витаминов В,, В2, Вб, В12, D, К, А, биотина, фолиевой кислоты); их проявлением могут быть сухость кожи, ангулярные стоматиты, выпадение волос, ломкость ногтей, полиневриты, нарушения сумеречного зрения и т. д. В крови понижается концентрация ряда ионов, особенно Са, в тяжелых случаях возникают патологическая хрупкость костей и другие признаки гипбпаратиреоидизма. Гипофизарная недостаточность проявляется нерезко выраженными явлениями несахарного диабета (полидипсия, полиурия в сочетании с гипоизостенурией), надпочечниковая — нерезко выраженными явлениями аддисонизма (гиперпигментация кожи, особенно закрытых от действия света участков кожных складок ладоней, слизистой оболочки рта, а также артериальная и мышечная гипотония). Нарушение функции половых желез у мужчин проявляется импотенцией, у женщин — аменореей. Рентгенологически при хроническом энтерите чаще всего определяется ускоренный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке и неравномерное скопление ее в различных петлях кишки; нередко видны утолщенные отечные складки слизистой оболочки, в тяжелых случаях — их сглаживание вследствие процесса атрофии. При аспирационной биопсии из верхних отделов тощей кишки наблюдаются воспалительные и дистрофические изменения слизистой оболочки, уменьшение размеров ворсинок, уплощение клеток поверхностного эпителия и его щеточной каймы, в тяжелых стадиях — развитие склеротических изменений. Течение хронического энтерита прогрессирует постепенно или бурно, в редких случаях самос