- заболевание, в основе которого лежит аутолиз поджелудочной железы, обусловленный активацией ферментов в протоках. Этиология. Заболевания желчевыводящих путей отмечают в 60% случаев, однако теория общего канала Одди подтверждается только в 1-2% случаев; чаще подобная этиологическая зависимость объясняется тесными связями лимфатических коллекторов и переходом воспаления по лимфатическим сосудам. Причинами острого панкреатита могут быть прием алкоголя, чрезмерное употребление богатых жирами продуктов, холецистит и холедохолитиаз, дивертику-литы двенадцатиперстной кишки и др.

Патогенез. В результате повышения давления в протоках поджелудочной железы (стимуляция в сочетании с нарушением оттока) происходит повреждение клеток, цитокиназа активирует трипсиноген, переходящий в трипсин. Последний является активатором большей части проэнзимов: химотрипсина, эластазы, коллагеиазы, фосфолипазы А. Именно фосфолипаза А освобождает из фосфолипидов клеточных мембран лизолецитин и лизокефалин, обладающие сильным цитотоксическим действием. Трипсин выделяет также из кининогена тканей и крови полипептиды и кинины. Активированные кинины обусловливают боль и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной из причин гиповолемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на глицерин и желчные кислоты, приводят к развитию тяжелых дистрофических изменений в тканях, способствуют образованию участков жировых некрозов (стеатонекрозов) непосредственно в ткани железы, клетчатке, окружающей железу, отдаленных тканях и органах. Активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров, стаз, микроциркулятор-ный блок с полным прекращением перфузии по капиллярам, ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоа-гуляции с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и последующей коагулопатией потребления. При остром панкреатите смерть в течение первых нескольких дней обычно обусловлена нарушением функционирования сердечно-сосудистой системы (с неподдающимся лечению шоком и почечной недостаточностью), дыхательной недостаточностью (с гипок-семией и иногда респираторным дистресс-синдромом взрослых). В 10% случаев острый отечный панкреатит переходит в геморрагический или жировой некроз поджелудочной железы. При этом происходит инфицирование нежизнеспособной ткани железы, обычно вызываемое грамотрицательными микроорганизмами и сопровождающееся летальностью до 80-90%.

Симптомы, течение. Чаще заболевают женщины в возрасте 30-60 лет. Заболевание начинается чаще после обильной еды. Внезапно возникает сильная боль распирающего характера. Локализация боли разнообразна и зависит от основной локализации изменений поджелудочной железы: эпигастрий, подреберья, чаще боль имеет опоясывающий характер. Рвота неукротимая, не приносящая облегчения. В начале заболевания температура нормальная или суб-фебрильная. Положение тела вынужденное — с приведенными к животу ногами. Отмечается цианоз кожных покровов, может быть иктеричность склер, тахикардия, снижение АД. Иногда отмечается ограниченный цианоз в боковых отделах живота (симптом Грея Тернера) или в области пупка (симптом Куллена), обусловленный распространением кининовых систем по забрюшинной клетчатке или круглой связке печени. Язык обложен белым налетом, суховат. Живот несколько вздут. В начале заболевания живот мягкий, может быть легкое напряжение мышц в эпигастрий и болезненность по ходу поджелудочной железы (симптом Керте). Довольно часто определяется болезненность в левом реберно-позвоночном углу (синдром Мейо —Робсона). Симптомы раздражения брюшины становятся положительными при развитии панкреато-генного ферментативного перитонита. В крови — высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение гематокрита (обезвоживание), повышение амилазы (диастазы) сыворотки в моче. Резкое снижение цифр амилазы крови в сочетании с ухудшением состояния больного указывает на развитие панкреонекроза. У 10-20% больных развивается пече-ночно-почечная недостаточность. Плохим прогностическим признаком является повышение сахара в крови и моче, снижение кальция сыворотки ниже нормы. Рентгенологически определяется высокое стояние левого купола диафрагмы, в плевральной полости слева может быть уровень жидкости, в легком — ателектазы. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости обнаруживают признаки паралитической кишечной непроходимости, развернутую петлю двенадцатиперстной кишки.

Диагноз основывается на данных анамнеза, объективного исследования, ультразвукового исследования брюшной полости, лапароскопии (одновременно она может носить и лечебный характер), компьютерной томографии.

Лечение. С самого начала проводят комплексную терапию: борьбу с болью, ферментной токсемией, коррекцию гидроионных расстройств, кислотно-основного состояния. Для борьбы с ферментной токсемией используют: 1) угнетение внешнесекреторной функции железы путем аспирации желудочного содержимого и промывания желудка холодным содовым раствором, атропинизации (осторожно, у больных алкоголизмом возможны психозы), внутрижелудочной гипотермии; 2) введение спазмолитиков, обеспечивающее эвакуацию ферментов естественным путем; 3) выведение попавших в кровеносное русло ферментов: форсированный диурез, лимфосорбция, плазмаферез; 4) инактивацию ферментов ингибиторами протеаз (контрикал, тразилол и др.), однако они активны только в первые часы заболевания; необходимо введение очень больших доз, при возникновении некроза ткани железы использование их бессмыленно; 5) высокоэффективным является подавление экзокринной функции поджелудочной железы введением препаратов соматостатина (сандоста-тина, октреотида). Для профилактики и лечения вторичных воспалительных изменений назначают антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорина 3-4 поколения). Хирургическое лечение показано: при сочетании панкреатита с острым деструктивным холециститом, при панкреатогенном перитоните и невозможности лапароскопического дренирования брюшной полости, при инфицированном панкреонекрозе, особенно сопровождающемся гнойным пар”апаикреатитом или флегмоной заб.рюшинного пространства. При этом часто возникает необходимость в повторных хирургических вмешательствах для удаления секвестров поджелудочной железы. Осложнения. Частым осложнением является формирование абсцесса сальниковой сумки. После стихания ферментной токсемии вновь ухудшается состояние больного: высокая температура, усиление болей, живот мягкий, болезненный в эпигастрии и поясничной области, нередко пальпируется инфильтрат соответственно локализации абсцесса.

Диагноз уточняют при повторных рентгенологических исследованиях брюшной полости: оттеснение желудка, скопление жидкости в левой плевральной полости, уровень жидкости иод диафрагмой. При УЗИ брюшной полости обнаруживают уплотнение в зоне поджелудочной железы и полостное образование.

Лечение оперативное — вскрытие асбцесса и дренирование его через люмботомический разрез. Другие осложнения: кровотечение, сепсис,, шок, плевропульмональный синдром, сдавление общего желчного протока с развитием механической желтухи, перитонит.

Псевдокиста поджелудочной железы является поздним осложнением острого панкреатита, формирующимся иногда через несколько месяцев или лет после перенесенного острого панкреатита или травмы поджелудочной-железы. Стенками кисты являются плотная фиброзная ткань и стенки соседних органов. Симптомы: чувство тяжести и распирающая боль в животе, увеличение размеров живота и видимое на глаз образование, при пальпации плотное и практически неподвижное, безболезненное. Температура нормальная, если не произошло нагноения кисты. При контрастном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости можно определить оттеснение соседних органов и расположение кисты. Помощь оказывает ультразвуковое исследование. Использование ретроградной панкреатографии нецелесообразно в связи с возможностью нагноения кисти. Лечение оперативное (но не ранее чем через 2 мес после перенесенного острого панкреатита): чаще производят цистоантероанастомоз на выключенной по Ру петле кишки или цистогастроа-настомоз. При локализации псевдокисты в хвосте поджелудочной железы возможна резекция хвоста вместе с кистой. Наружное дренирование кисты может приводить к формированию наружного панкреатического свища.

Прогноз при своевременном и адекватном лечении кисты благоприятный.

Хронический панкреатит — хроническое часто рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит сужение или закупорка панкреатических протоков, камнеобразование. Часто является результатом острого панкреатита, при длительном течении заболевания возникает экзо- и эндокринная недостаточность поджелудочной железы. Первично-хронический панкреатит возникает при желчнокаменной болезни, аллергиях, алкоголизме, эндокринопатиях.

Клинические проявления не выражены и часто определяются только в конечной стадии при возникновении экзокриниой недостаточности с нарушением пищеварения или инсу-линзависимого сахарного диабета. Симптомы: приступообразная или постоянная боль нарастающей интенсивности в верхней половине живота с иррадиацией в поясницу и надплечье. В ряде случаев развивается механическая желтуха за счет сдавления общего желчного протока. При безболевой форме возникает нарушение питания и сахарный диабет. При осмотре: больные пониженного питания, лежат с приведенными к животу коленями. При пальпации живота — ригидность мышц и болезненность в эпигастрии, очень редко удается прощупать болезненное образование. Возможна иктеричность кожи. Иногда вследствие сдавления или тромбоза селезеночной вены возникает спленомегалия. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости по ходу поджелудочной железы можно обнаружить кальцинаты, а при контрастном исследовании желудка и двенадцатиперстной кишки — оттеснение задней стенки антралыюго отдела и развернутую подкову кишки. Эффективна в диагностике ретроградная панкреатохолангиография, ультразвуковое исследование поджелудочной железы. Дифференциальный диагноз проводят с раком поджелудочной железы, что часто представляет затруднения даже в момент операции, в связи с чем применяют пункционную биопсию. Лечение зависит от характера ведущего патогенетического звена заболевания: при сочетании с желчнокаменной болезнью производят холецистэктомию. При сужении панкреатических протоков выполняют их ретроградное дренирование путем панкреатикоею-ностомии. При индуративном панкреатите, сопровождающемся выраженным болевым синдромом, показана субтотальная панкреатэктомия.

Прогноз серьезный, часты рецидивы заболевания, даже после оперативного лечения.

— повреждение связок, мышц, сухожилий и других тканей без нарушения их анатомической целости. Чаще всего наблюдается растяжение связок голеностопного или коленного сустава. Патологоанатомические изменения при растяжении заключаются в надрыве отдельных волокон связок с кровоизлиянием в их толщу.

Симптомы, течение. Отмечаются боль в суставе при движении, припухлость.

Диагноз ставят на основании локальной болезненности при пальпации, кровоподтека, который может выявиться через 2-3 дня после травмы. Дифференцируют с полным разрывом связки. При разрыве наблюдаются более сильная боль, невозможность опираться на конечность, нередко — гемартроз. Все явления при растяжении стихают через 5-10 дней, а при разрыве продолжаются в течение 3-4 нед. Рентгенография уточняет диагноз (отрыв костной ткани свидетельствует о полном повреждении связки). Лечение амбулаторное — тугое бинтование сустава, покой, холод в течение 2 дней, затем тепло. Трудоспособность восстанавливается через 5-7 дней.

Профилактика повторного растяжения — массаж, лечебная гимнастика, занятия спортом.

дисфункциональные — маточные кровотечения в пубертатном, репродуктивном периоде и периоде пременопаузы, обусловленные нарушением функционального состояния системы гипоталамус — гипофиз — яичники — надпочечники. В зависимости от наличия или отсутствия овуляции дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК) разделяют на овуляторные и ановуляторные, последние встречаются примерно в 80% случаев.

Ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения возникают ациклично с интервалами 1,5- 6 мес, продолжаются обычно более 10 дней. Они наблюдаются преимущественно в периоды становления и увядания репродуктивной системы: в пубертатном периоде (ювенильные кровотечения), когда цирхораль-ный (с часовым интервалом) выброс люлиберина еще не сформировался, и в пременопаузе (см. Климактерический период), когда цирхоральный выброс люлиберина нарушается вследствие возрастных изменений нейросекреторных структур гипоталамуса. Ановуляторные ДМК могут возникать также в репродуктивном периоде в результате расстройства функции гипофизо-тропной зоны гипоталамуса при стрессах, инфекциях, интоксикациях.

Ювенильные кровотечения составляют до 10-12% всех гинекологических заболеваний, наблюдающихся в возрасте 12-18 лет. В патогенезе ювенильных ДМК ведущая роль принадлежит инфекционно-токсическому влиянию на не достигшие функциональной зрелости гипоталамические структуры, которые регулируют функцию яичников. Особенно неблагоприятно действие тонзиллогенной инфекции. Определенную роль играют психические травмы, физические перегрузки, неправильное питание (в частности, гиповитаминозы). Для ювенильных кровотечений характерен особый тип ановуляции, при котором происходит атрезия фолликулов, не достигших овуляторной стадии зрелости. При этом нарушается стероидогенез в яичниках: продукция эстрогенов становится относительно низкой и монотонной, прогестерон образуется в незначительном количестве. В результате эндометрий секреторно не трансформируется, что препятствует его отторжению и обусловливает длительное кровотечение (хотя выраженных гиперпластических изменений в эндометрии не происходит). Длительному кровотечению способствует также недостаточная сократительная активность матки, не достигшей еще окончательного развития. Ювенильные ДМК наблюдаются чаще в первые 2 года после менархе (первая менструация). Состояние больной зависит от степени кровопотери и тяжести анемии. Характерны слабость, отсутствие аппетита, утомляемость, головные боли, бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия. Определяются изменения реологических и коагуляционных свойств крови. Так, при легкой и средней степени тяжести анемии повышаются агрегационная способность эритроцитов и прочность образующихся эритроцитарных агрегатов, ухудшается текучесть крови. При тяжелой анемии уменьшаются количество тромбоцитов и их агрегационная активность, снижается концентрация фибриногена, удлиняется время свертывания крови. Дефицит , факторов коагуляции обусловлен как кровопотерей, так и развивающимся ДВС-синдромом.

Диагноз основывается на типичной клинической картине, ановуляция подтверждается тестами функциональной диагностики. Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями крови, сопровождающимися повышенной кровоточивостью (например, с тромбоцитопенической пурпурой), гормонально-активной опухолью яичника, миомой и саркомой матки, раком шейки матки, прервавшейся беременностью у лиц старше 14-15 лет. При нарушениях гемокоагуля-ции в анамнезе имеются указания на носовые кровотечения и кровотечения после экстракции зубов, отмечаются кровоточивость десен, петехии, множественные подкожные кровоизлияния; диагноз подтверждается при специальном исследовании свертывающей системы крови. При дифференциальной диагностике ДМК в пубертатном возрасте с гормонально-активными опухолями яичника, миомой, саркомой матки решающее значение имеет ультразвуковое исследование матки и яичников, позволяющее выявить увеличение и изменение их эхо-структур, и бимануальное (прямокишечно-брюшносте-ночное) исследование при опорожненных кишечнике и мочевом пузыре. При раке шейки матки (в пубертатном возрасте встречается крайне редко) возможны выделения с примесью гноя, в запущенных случаях с гнилостным запахом.

Диагноз подтверждается при осмотре шейки матки с помощью детских влагалищных зеркал или вагиноскопа с осветительной системой.

Диагноз прервавшейся беременности устанавливают на основании косвенных признаков беременности (нагрубание молочных желез, потемнение сосков и околососковых кружков, цианоз вульвы), увеличения матки, обнаружения в излившейся крови сгустков, частей плодного яйца. Большую информативную ценность имеет ультразвуковое исследование матки, при котором определяются увеличение ее размеров и характерная эхоскопичес-кая картина содержимого полости. Лечение ювенильных ДМК включает два этапа: остановку кровотечения (гемостаз) и профилактику рецидива кровотечения. Выбор метода гемостаза зависит от состояния больной.-При тяжелом состоянии, когда имеются выраженные симптомы анемии и гипо-волемии (бледность кожи и слизистых оболочек, содержание гемоглобина в крови ниже 80 г/л, гематок-ритное число ниже 25%) и продолжается кровотечение, показан хирургический гемостаз — выскабливание слизистой оболочки матки с последующим гистологическим исследованием соскоба. Во избежание нарушения целости девственной плевы необходимо пользоваться детскими влагалищными зеркалами, девственную плеву перед операцией обколоть растворенной в 0,25% растворе новокаина лидазой. Проводится также терапия, направленная на устранение анемии и восстановление гемодинамики: переливание плазмы, цельной крови, реополиглюкина (8-10 мл/кг), в/м введение 1% раствора АТФ по 2 мл в день в течение 10 дней, назначение витаминов С и группы В, железосодержащих препаратов (перорально — ферковен, фер-роплекс, конферон, гемостимулин, в/м или в/в — феррум Лек). Рекомендуются обильное питье, полноценное высококалорийное питание. При состоянии больной средней тяжести или удовлетворительном, когда симптомы анемии и гиповоле-мии нерезко выражены (содержание гемоглобина в крови выше 80 г/л, гематокритное число выше 25%), проводят консервативный гемостаз гормональными препаратами: эстроген-гестагенными препаратами типа оральных контрацептивов или чистыми эстрогенами с последующим приемом гестагенов. Эстроген-гестаген-ные препараты (нон-овлон, овидон, ановлар, бисеку-рин и др.) назначают по 4-5 таблеток в сутки до остановки кровотечения, которая происходит обычно к концу первых суток. Затем дозу снижают на таблетку в сутки, доводя до 1 таблетки, после чего продолжают лечение в течение 16—18 дней. Микрофоллин (этинилэ-страдиол) применяют по 0,05 мг внутрь 4-6 раз в день до остановки кровотечения, затем дозу препарата ежедневно снижают, доводя до 0,05 мг в сутки, и сохраняют эту дозу еще в течение 8-10 дней, после чего сразу назначают гестагены (норколут, прогестерон). Норко-лут назначают по 5 мг в день внутрь в течение 10 дней. Прогестерон вводят в/м по 1 мл 1% раствора в течение - б дней или по 1 мл 2,5% раствора через день.трехкратно, прогестерона капронат — в/м по 1 мл 12,5% раствора два раза с интервалом 2-3 дня. Менструальноподобные выделения после прекращения введения гестагенов бывают довольно обильными; для уменьшения кровопотери применяют глюконат кальция внутрь по 0,5 г 3-4 раза в день, котарнина хлорид внутрь по 0,05 г 2-3 раза в день, при необходимости — утеротонические средства. В ходе консервативного гемостаза проводят антианемическую терапию: назначают железосодержащие препараты, витамины С и группы В.

Профилактика рецидива ювенильных ДМК направлена на формирование регулярного овуляторного менструального цикла, проводится амбулаторно. Оптимальные результаты достигнуты при использовании эстроген-гестагенных препаратов типа оральных контрацептивов. Их препараты назначают на протяжении первых трех менструальных циклов по 1 таблетке с 5-го по 25-й день от начала менструальноподобной реакции, затем еще в течение трех циклов с 16-го по 25-й день цикла. Применяют также норколут — по 5 мг в день с 16-го по 25-й день менструального цикла в течение 4-6 мес. Девушкам старше 16 лет с рецидивирующими ювенильными кровотечениями можно назначать препараты кломифена (кломифенцитрат, клостильбегит) по 25-50 мг с 5-го по 9-й день цикла на протяжении 3 мес под контролем базальной температуры. Используют также иглорефлексотерапию для стимуляции овуляции, электростимуляцию шейки матки по Давыдову, интраназальный электрофорез витамина Bj или новокаина, вибрационный массаж паравертеб-ральных зон. Большое значение имеют меры, направленные на оздоровление организма: санация очагов инфекции (кариес зубов, тонзиллит и др.), закаливание и занятия физической культурой (подвижные игры, гимнастика, лыжи, коньки, плавание), полноценное питание с ограничением жирной и сладкой пищи, витаминотерапия в весенне-зимний период (аевит, витамины Bj и С). Больные с ювенильными кровотечениями должны находиться под диспансерным наблюдением гинеколога.

Прогноз при соответствующей терапии благоприятный. Отрицательное влияние на развитие организма в период полового созревания может оказать анемия. При отсутствии адекватного лечения нарушение функции яичников может явиться причиной бесплодия (эндокринное бесплодие), значительно повышается риск развития аденокарциномы матки.

Профилактика ювенильных кровотечений включает закаливание с раннего возраста, занятия физической культурой, полноценное питание, разумное чередование труда и отдыха,. предупреждение инфекционных болезней, особенно ангины, своевременную санацию очагов инфекции.

Дисфункциональные маточные кровотечения репродуктивного периода составляют около 30% всех гинекологических заболеваний, встречающихся в возрасте 18-45 лет. Причинами расстройства функции циклической системы гипоталамус — гипофиз — яичники — надпочечники, конечным результатом которого являются ановуляция и ановуляторные кровотечения, могут быть нарушения гормонального гоме-остаза после абортов, при эндокринных, инфекционных заболеваниях, интоксикациях, стрессйх, приеме некоторых лекарственных препаратов (например, производных фенотиазина). При ДМК репродуктивного периода в отличие от ювенильных кровотечений в яичнике чаще происходит не атрезия, а персистенция фолликулов с избыточной продукцией эстрогенов. При этом овуляция не наступает, желтое тело не образуется, секреция прогестерона ничтожно мала. Возникает прогестерондефицит-ное состояние на фоне абсолютной или чаще относительной гиперэстрогении. В результате увеличения продолжительности и интенсивности неконтролируемых эстрогенных влияний в эндометрии развиваются гиперпластические изменения; преимущественно же-лезисто-кистозная гиперплазия. Резко возрастает риск развития атипической аденоматозной гиперплазии и аденокарциномы эндометрия. Кровотечение происходит из некротических и инфарктных участков гиперплазированного эндометрия, появление которых обусловлено нарушением кровообращения; расширением сосудов, стазом, тромбозом. Интенсивность кровотечения в значительной степени зависит от местных изменений гемостаза. Во время кровотечения в эндометрии повышается фибри-нолитическая активность, снижаются образование и содержание простагландина F2cx, вызывающего спазм сосудов, увеличивается содержание простагландина Е2, способствующего расширению сосудов, и проста-циклина, препятствующего агрегации тромбоцитов.

Клиническая картина определяется степенью кровопотери и анемии; при длительных кровотечениях развивается гиповолемия и возникают изменения в системе гемокоагуляции.

Диагноз ДМК репродуктивного возраста ставят только после исключения заболеваний и патологичес-ких состояний, при которых также может наблюдаться маточное кровотечение: нарушенная маточная беременность, задержка частей плодного яйца в матке, плацентарный полип, миома матки с под слизистым или межмышечным расположением узла, полипы эндометрия, внутренний эндометриоз (аденомиоз), рак эндометрия, внематочная (трубная) беременность (прогрессирующая или прервавшаяся по типу трубного аборта), поликистозные яичники, повреждение эндометрия внутриматочными контрацептивами при их неправильном положении или вследствие образования пролежней при длительном ношении. Для установления причины кровотечения важное значение имеет анамнез. Так, наличие ановуляторного бесплодия, указание на ювенильные кровотечения следует расценивать как косвенное подтверждение дисфункциональной природы кровотечения. Циклический характер кровотечений является признаком кровотечений, возникающих при миоме матки, полипах эндометрия, аденомиозе. Для аденомиоза характерны интенсивные боли во время кровотечения, ирра-диирующие в крестец, прямую кишку, поясницу. Дифференциально-диагностические данные могут быть получены при осмотре. Так, гипертрихоз и ожирение — типичные признаки поликистозных яичников. Основным этапом диагностики и дифференциальной диагностики является раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки. По виду полученного соскоба (обильный, полиповид-ный, крошковидный) можно косвенно судить о характере патологического процесса в эндометрии. Точно установить структуру соскоба позволяет его гистологи- , ческое исследование. Как правило, при ДМК у женщин репродуктивного возраста в эндометрии обнаруживают гиперпластические процессы: железисто-кистозную гиперплазию, аденоматоз, атипическую гиперплазию. При рецидивирующих ДМК выскабливание проводят под контролем гистероскопии (предпочтительнее в жидкой среде, тле. промывание полости матки улучшает видимость и повышает информативность метода). Во время гистероскопии можно выявить не удаленные при выскабливании полипы и обрывки слизистой оболочки матки, миоматозные узлы, эндометриоидные ходы. Гистерография менее информативна, проводится только с водорастворимыми контрастными веществами через 1-2 дня после выскабливания. При аденоми-озе на рентгенограмме хорошо видны ветвистые тени, проникающие в толщу миометрия. УЗИ позволяет оценить структуру миометрия, выявить и определить размеры миоматозных узлов и очагов эндометриоза, установить поликистозные изменения яичников (увеличение их размеров, утолщение капсулы, мелкие кистозные образования диаметром 8~ 10 мм), обнаружить и уточнить положение внутрима-точного контрацептива или его части. Кроме того, ультразвуковое исследование имеет важное значение в диагностике маточной и внематочной беременности. Лечение включает хирургический гемостаз и профилактику рецидивов ДМК. Проводят раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки (соскоб направляют на гистологическое исследование). Попытка остановить ДМК у женщины репродуктивного возраста консервативными методами, в т. ч. с помощью гормональных препаратов, должна расцениваться как врачебная ошибка. При анемии, гиповолемии проводится такая же терапия, как при этих состояниях у больных с ювениль-ным кровотечением. Для профилактики рецидивов ДМК применяют1 гормональные препараты, состав и дозу которых подбирают в зависимости от результатов гистологического исследования соскоба слизистой оболочки матки. При железисто-кистозной гиперплазии эндометрия назначают эстроген-гестагенные препараты типа оральных контрацептивов (нон-овлон, бисекурин, овидон и др.) по 1 таблетке с 5-го по 25-й день после выскабливания, затем с 5-го по 25-й день менструального цикла в течение 3-4 мес; при рецидивирующей гиперплазии — в течение 4-6 мес. Можно применять также чистые гестагены (норколут, препараты прогестерона) или кломифен с последующим назначением оксипрогесте-рона капроната. Норколут принимают по 5 мг внутрь с 16-го по 25-й день после выскабливания, затем в эти же дни менструального цикла, курс лечения 3-6 мес. Оксипрогестерона капронат вводят в/м по 1 мл 12,5% раствора на 14-й, 17-й и 21-й день после выскабливания, затем в эти же дни менструального цикла, курс лечения 3-4 мес (при рецидивирующей гиперплазии — 4-6 мес). Кломифен (кломифенцитрат, клостильбе-гит) назначают по 50-1000 мг с 5-го по 9-й день цикла, затем вводят в/м
2 мл 12,5% раствора окси-прогестеро-на капроната на 21-й день цикла. Курс лечения 3 мес. Начинать лечение этим препаратом рекомендуется после появления менструальноподобных выделений, вызванных приемом эстроген-гестагенных препаратов или гестагенов после выскабливания. При рецидивирующей железисто-кистозной гиперплазии по окончании курса лечения проводят контрольное цитологическое исследование аспирата эндометрия или контрольное выскабливание слизистой оболочки матки с последующим гистологическим исследованием. При аденоматозе или атипической гиперплазии эндометрия показано введение 12,5% раствора окси- прогестерона капроната по 4 мл в/м 2 раза в неделю в течение 3 мес, затем 2 раза в неделю по 2 мл в течение 3 мес. После окончания лечения проводятся контрольное выскабливание слизистой оболочки матки и гистологическое исследование соскоба. Противопоказания для гормональной терапии: тромбоэмболия, желтуха во время предшествующих беременностей, варикозное расширение вен нижних конечностей и прямой кишки, обострение хронического холецистита, гепатита.

Прогноз при правильном лечении, как правило, благоприятный. У 3-4% женщин, не получающих адекватной терапии, возможна эволюция гиперпластических процессов эндометрия (аденоматоз, атипическая гиперплазия) в аденокарциному. Большинство женщин с ДМК страдают ановуляторным бесплодием. Прогестерондефицитное состояние является благоприятным фоном для развития фиброзно-кистозной мастопатии, миомы матки, эндометриоза. Риск возникновения эндометриоза резко возрастает при повторных выскабливаниях слизистой оболочки матки.

Профилактика ДМК репродуктивного возраста аналогична профилактике ювенильных кровотечений. К эффективным профилактическим мерам относят также применение оральных контрацептивов, которые не только снижают частоту нежелательных беременностей, а следовательно, и абортов, но и подавляют пролиферативные процессы в эндометрии.

Дисфункциональные маточные кровотечения в периоде пременопаузы (пременопаузальные) ДМК у женщин 45-55 лет являются самой частой гинекологической патологией. Эти кровотечения возникают вследствие возрастных изменений функционального состояния гипоталамйческих структур, регулирующих функцию яичников. Старение этих структур выражается, прежде всего, в нарушении цикличности выброса люлиберина и соответственно лютропина и фоллитро-пина. В результате нарушается функция яичников: удлиняется период роста и созревания фолликула, не происходит овуляция, формируется персистенция или атрезия фолликула, желтое тело либо не образуется, либо секретирует недостаточное количество прогестерона. Возникает прогестерондефицитное состояние на фоне относительной гиперэстрогении, что приводит к таким же изменениям эндометрия, как при ДМК репродуктивного периода. Такие гиперпластические процессы, как атипическая гиперплазия, аденоматоз, в пременопаузе встречаются значительно чаще, чем в репродуктивном возрасте. Это обусловлено не только нарушениями гормональной функции яичников, но и возрастной иммунодепрессией, повышающей риск развития злокачественных новообразований эндометрия. Состояние больных так же, как и при ДМК других возрастных периодов, определяется степенью гиповолемии и анемии. Но, учитывая большую частоту сопутствующих заболеваний и обменно-эндокринных нарушений (гипертоническая болезнь, ожирение, гипергликемия), ДМК у женщин 45-55 лет протекает тяжелее, чем в другие возрастные периоды. Нарушения в системе свертывания крови, характерные для ювенильных кровотечений и ДМК репродуктивного периода, не встречаются, поскольку в пременопаузе наблюдается возрастная тенденция к гиперкоагуляции.

Диагноз ДМК затруднен, т. к. в климактерическом периоде возрастает частота возникновения эндометриоза, миомы и аденокарциномы матки, полипов эндометрия, являющихся причиной маточных крово- течений, ациклический характер которых может быть обусловлен возрастной ановуляцией. ДМК в период пременопаузы нередко сочетаются с эндометриозом матки (в 20% случаев), миомой матки (в 25% случаев), полипами эндометрия (в 10% случаев), у 24% женщин с ДМК отмечаются одновременно эндометриоз.и миома матки. Относительно редкой причиной ДМК и рецидивирующих процессов в эндометрии могут быть гормонально-активные (гранулезо- и текаклеточные) опухоли яичников. Для выявления органической внутриматочной патологии проводят раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки. После этого выполняют гистероскопию в жидкой среде, гисте-рографию с водорастворимыми контрастными веществами и ультразвуковое исследование матки и яичников. Ультразвуковое исследование яичников позволяет выявить увеличение одного из них, что следует расценивать как признак гормонально-активной опухоли.

Лечение. Основным лечебным мероприятием является раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки. Применение консервативного гемостаза гормональными препаратами до выскабливания является грубой врачебной ошибкой. В дальнейшем тактика лечения ДМК определяется наличием сопутствующей гинекологической патологии, заболеваниями других органов и систем, возрастом больной. Абсолютным показанием для удаления матки является сочетание ДМК с рецидивирующей аденома-тозной или атипической гиперплазией эндометрия, узловатой формой эндометриоза (аденомиоза) матки, под слизистой миомой матки. Относительным показанием для оперативного лечения служит сочетание ДМК с рецидивирующей железисто-кистозной гиперплазией эндометрия у женщин с ожирением, нарушенной толерантностью к глюкозе и клинически выраженным сахарным диабетом, артериальной гипертензией. Для профилактики рецидивов ДМК в период пременопаузы после выскабливания применяют чистые гестагены, дозы зависят от характера гиперпластического процесса в эндометрии и возраста больной. Гестагены противопоказаны при тромбоэмболии, инфаркте миокарда или инсульте в анамнезе, при тромбофлебите, варикозном расширении вен нижних конечностей и прямой кишки, хронических гепатитах и холециститах, желчнокаменной болезни, хроническом пиелонефрите. Относительными противопоказаниями к их приему являются выраженное ожирение (превышение массы тела на 50% и более), гипертоническая болезнь (при АД выше 160/100 мм рт.ст.), заболевания сердца, сопровождающиеся отеками. Женщинам до 48 лет при обнаружении в, соскобе железисто-кистозной гиперплазии назначают в/м инъекции оксипрогестерона капроната по 1 или 2 мл 12,5% раствора на 14-й, 17-й и 21-й день после выскабливания, затем в эти же дни менструального цикла в течение 4-6 мес. Применяют также норколут по 5 или 10 мг внутрь с 16-го по 25-й день включительно после выскабливания, а затем в эти же дни менструального цикла в течение 4-6 мес. Женщинам старше 48 лет с целью подавления менструаций назначают оксипрогестерона капронат в непрерывном режиме по 2 мл 12,5% раствора в/м 2 раза в неделю на протяжении 6 мес. При выявлении в соскобе аденоматозной или атипической гиперплазии эндометрия и противопоказаниях для оперативного лечения (тяжелые соматические заболевания) применяют оксипрогестерона капронат в непрерывном режиме по 4 мл 12,5% раствора в/м 3 раза в неделю в течение 3 мес, затем по 2 мл этого раствора 2-3 раза в неделю в течение 3 мес. В конце 3-го и 6-го месяца лечения проводят контрольное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки с тщательным гистологическим исследованием соскоба. Препараты андрогенов длр подавления менструальной функции почти не используются, поскольку они вызывают симптомы вирилизации и артериальную гипертензию. Кроме того, при наличии железисто-кистозной гиперплазии, аденоматоза или атипической гиперплазии эндометрия андрогены слабо подавляют митотическую активность и патологические митозы в клетках эндометрия, способны метаболизироваться в эстрогены в жировой ткани и клетках патологически измененного эндометрия. При гиперпластических процессах в эндометрии у женщин с ДМК в период пременопаузы успешно используют криохирургию. В качестве хладагентов применяют жидкий азот. В специально сконструированных приборах с принудительной циркуляцией азота охлаждение криозонда достигает -180-170 °С. Криоде-струкции подвергаются эндометрий и подлежащие слои миометрия на глубину 4 мм. Спустя 2-3 мес эндометрий замещается рубцовой тканью. Противопоказаний нет. Во время лечения, направленного на предотвращение рецидивов ДМК, необходимо проводить мероприятия, способствующие устранению обменно-эндокрин-ных нарушений. Рекомендуется питание с ограничением жиров до 80 г в сутки и заменой 50% животных жиров растительными, углеводов до 200 г, жидкости до 1,5 л, поваренной соли до 4-6 г в сутки при нормальном содержании белков. Принимать пищу следует не реже 4 раз в сутки, что способствует нормализации желчевы-деления. Показаны гипохолестеринемические (поли-спонин, цетамифен, мисклерон), гиполипопротеинеми-ческие (ленетол), липотропные (метионин, холина хлорид) препараты, витамины С, А, Bv Прогноз при правильном лечении во многих случаях благоприятный. Однако высок риск развития аденоматозных и атипических изменений эндометрия и аденокарциномы из гиперплазированного эндометрия (частота развития этих процессов при пременопау-зальных ДМК может достигать 40%). Факторами, повышающим
и риск перехода железисто-кистозной гиперплазии в аденоматозную и атипическую, а также в аденокарциному, являются ожирение, нарушенная толерантность к глюкозе и клинически выраженный сахарный диабет, артериальная гипертензия.

Овуляторные нефункциональные маточные кровотечения составляют около 20% всех ДМК, встречаются у женщин репродуктивного возраста. Овуляторные ДМК разделяют на межменструальные и обусловленные персистенцией желтого тела. Межменструальные дисфункциональные маточные кровотечения наблюдаются в середине менструального цикла, в дни, соответствующие овуляции, продолжаются 2—3 дня и никогда не бывают интенсивными. В их патогенезе основную роль играет падение уровня эстрогенов в крови после овуляторного пика гормонов.

Диагноз устанавливают на основании появления необильных кровянистых выделений в дни менструального цикла, соответствующие падению базаль-ной температуры или пику эстрогенов и гонадотропи-нов в крови. Дифференциальный диагноз проводят с полипами эндометрия и канала шейки матки, эндометриозом шейки матки, ее канала и тела матки, эрозией и раком шейки матки. Используют кольпоскопию, позволяющую выявить различные патологические процессы шейки матки; гистероскопию (сразу после прекращения выделений), которая дает возможность обнаружить эндометриальные «ходы» и полипы в канале шейки матки и в полости матки; гистерогра-фию (выполняемую на 5-7-й день менструального цикла), с помощью которой можно определить полипы слизистой оболочки тела матки, эндометриоз канала шейки матки и тела матки. Лечение проводят только при значительных выделениях, беспокоящих женщину. С целью подавления овуляции назначают эстрогенгестагенные препараты типа оральных контрацептивов (нон-овлон, бисекурин, овидон) по 1 таблетке с 5-го по 25-й день менструального цикла в течение 3-4 мес.

Прогноз благоприятный.

Профилактика не разработана.

Дисфункциональные маточные кровотечения, обусловленные персистенцией желтого тела. Персистенция желтого тела является следствием нарушения гонадотропной стимуляции синтеза прогестерона. Причины ее изучены недостаточно. Увеличение содержания прогестерона в крови и его длительная секреция препятствуют нормальному отторжению эндометрия во время менструации. Толщина эндометрия увеличивается, иногда макроскопически он имеет складчатый или полиповидный характер, однако пролиферации эпителия желез не наблюдается. Длительному кровотечению способствуют затрудненное отторжение эндометрия, замедление репаративных процессов в нем, а также снижение тонуса миометрия под влиянием повышенного содержания прогестерона в крови. Характерна задержка менструации на 4-6 нед с последующими умеренными кровянистыми выделениями. При бимануальном исследовании определяются несколько размягченная матка (влияние прогестерона) и одностороннее незначительное увеличение яичника. При ультразвуковом исследовании в нем обнаруживают персистирующее желтое тело, иногда кистоз-но-измененное. Окончательный диагноз может быть установлен только после гистологического исследования соскоба слизистой оболочки матки (в отличие от изменений эндометрия при ановуляторных ДМК типичными изменениями при персистенции желтого тела являются выраженные секреторные изменения желез и децидуальная реакция стромы эндометрия) и исключения таких причин маточного кровотечения, как прогрессирующая или прервавшаяся по типу трубного аборта внематочная беременность, прервавшаяся маточная беременность, а также задержка частей плодного яйца в полости матки, плацентарный полип, под-слизистая и межмышечная миома матки, полипы эндометрия, внутренний эндометриоз, рак эндометрия, поликистозные яичники, повреждение эндометрия внут-риматочным контрацептивом. С целью дифференциальной диагностики проводят УЗИ матки и яичников, гистероскопию, гистерографию. Лечение заключается в раздельном выскабливании слизистой оболочки канала шейки и тела матки с целью гемостаза. После выскабливания показана регуляция функции яичников эстроген-гестагенными препаратами типа оральных контрацептивов (нон-овлон, овидон, бисекурин и др.). Их назначают по 1 таблетке с 5-го дня после выскабливания в течение 25 дней, затем с 5-то по 25-й день менструального цякла. ъ течетаге 3-4 мес.

Прогноз благоприятный, рецидивы в отличие от ановуляторных ДМК наблюдаются редко.

— воспалительное заболевание тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией альвеолярного отростка. Выделяют иародонтит генерализованный и локализованный.

Генерализованный пародонтит.

Этиология. Мягкий зубной налет, окклюзионная травма, зубной камень и нарушения гигиены полости рта. Нередко развивается как осложнение хронических форм гингивита.

Патогенез. Развивается как реакция на мягкий зубной налет, при котором воспалительный процесс распространяется с десны на подлежащие ткани; этому способствует ослабление иммунитета. Осложняет врожденные и вторичные заболевания с выраженными нарушениями клеточного иммунитета, например ге-мобластозы, ВИЧ-инфекция и др.

Симптомы, течение. Гиперемия и отек десны, край которой обычно разрыхлен; повреждение зубодесневой бороздки, образование зубодесневых карманов; обильные зубные отложения. В зависимости от выраженности воспалительного процесса отмечаются нарушение функции жевания, смещение зубов, их патологическая подвижность, травматическая артикуляция. Рентгенографически определяется деструкция межзубных перегородок без поражения основания альвеолярного отростка и тела челюстей: контуры межзубных перегородок нечетки. Периодические обострения сопровождаются образованием пародонтальных абсцессов с выраженными общими нарушениями (повышение температуры тела, недомогание, лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Лечение комплексное, обязательно включающее кюретаж; хирургическое, реже неоперативное, устранение зубодесневых карманов. При остром течении и обострении — антибиотики широкого спектра действия; при хроническом течении — метронидазол. Иммуномодулирующие препараты. Общеукрепляющая терапия. Шинирование зубов и рациональное зубное протезирование. Пришлифовывание бугров коронок зубов. Систематический уход за полостью рта с использованием лечебно-профилактических зубных паст, обладающих противовоспалительным, антимикробным и устраняющим мягкий зубной налет действием. Диспансерное наблюдение.

Прогноз. Рациональное лечение и систематический гигиенический уход за полостью рта позволяют добиться ремиссии. При отсутствии лечения либо пренебрежении режимом реабилитации — полная деструкция костного пародонта и утрата зубов.

Локализованный пародонтит.

Этиология: нарушение контактного пункта при апроксимальном кариесе, травма нависающим краем пломбы, деталями зубных протезов.

Патогенез связан с повреждением зубодесиевого соединения и образованием зубодесневых карманов.

Симптомы, течение. Застревание пищи; при остром течении и обострении процесса — боль, усиливающаяся при еде, отечность и гиперемия десны, абсцедирование, патологическая* подвижность зуба (зубов). При хроническом течении — чувство неловкости, застревание пищи, десна утолщена, иногда истончена. На зубе или смежных зубах апроксималь-ные дефекты, неполноценные пломбы или искусственные коронки. Рентгенографически — резорбция межзубных и межкорневых перегородок, выраженная в различной степени.

Лечение. Устранение зубодесиевых карманов. При абсцессе — вскрытие, при значительной деструкции лунки — удаление зуба. Необходимо восстановление контактного пункта между зубами пломбированием либо вкладками.

Прогноз. Устранение пародонталыюго кармана и факторов, повреждающих десневой край, приводит к излечению.

— внутрисуставное повреждение его в коленном суставе. Происходит чаще всего у спортсменов при игре в футбол, беге, прыжках.

Симптомы, течение. Повторные блокады коленного сустава, когда поврежденная часть мениска заклинивается между суставнымиповерхностями. Возникает резкая боль, ограничение движений в суставе, выпот в нем. Симптомы через несколько дней проходят и повторяются при следующей блокаде сустава. При многократных блокадах развивается деформирующий артроз коленного сустава.

Диагноз ставят на основании клинической картины (повторные блокады) и пневмоартрографии. С помощью рентгенографии разрыв мениска дифференцируют с внутрисуставными переломами. Лечение оперативное — удаление мениска. После снятия гипсовой лонгеты проводят лечебную гимнастику, массаж бедра, физиотерапию. Трудоспособность восстанавливается через 1—1, мес. ПрогнОчЗ при своевременно произведенной операции благоприятный.

профессиональные заболевания легких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием диффузного интерстициального фиброза. Могутвстречаться у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой, машиностроительной и некоторых других отраслей промышленности. Развитие пневмокониоза зависит от физикохимических особенностей вдыхаемой пыли.

Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт: медленное, хроническое течение с тенденцией к прогрессированию, нередко приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические изменения в легких. Общими являются и принципы профилактики пневмокониозов, прежде всего осуществление технических и санитарногигиенических мероприятий, направленных на максимальное снижение запыленности воздуха рабочих помещений, проведение предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров. Так, противопоказаниями к приему на работу, связанную с воздействием кремнийсодержащей пыли, служат туберкулез легких, ряд заболеваний верхних дыхательных путей и бронхов, хронические заболевания переднего отрезка глаз, кожи, аллергические болезни. Обязательным является проведение периодических медицинских осмотров 2 раза в год или 1 раз в 2 года в зависимости от потенциальной опасности производства. Осмотры осуществляют терапевт, отоларинголог С проведением рентгенографии органов грудной полости, исследованием функции внешнего дыхания. Биологические методы профилактики направлены на повышение реактивности организма й ускорение выведения из него пыли. Рекомендуются общее ультрафиолетовое облучение, применение щелочных ингаляций, общая и дыхательная гимнастика; организуется специальное питание, направленное на нормализацию белкового обмена и торможение кониотического процесса. Различают следующие основные виды пневмокониозов: силикоз и силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокоииозы от смешанной ныли (антракоспликоз, сидеросиликоз и др.), пневмокониозы от органической пыли.

Силикоз — наиболее распространенный и тяжело протекающий вид ппевмокониоза, развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Чаще всего встречается у горнорабочих различных рудников (бурильщики, забойщики, крепильщики и др.), рабочих литейных цехов (пескоструйщики, обрубщики, стерженщики и др.), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий. Представляет собой хроническое заболевание, тяжесть и теми развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободной двуокиси кремния в ней, дисперсность и т. д.), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.

Патогенез. Постепенная атрофия мерцательного эпителия дыхательных путей резко снижает естественное выделение ныли из органов дыхания и способствует ее задержке в альвеолах. В иитерстициальной ткани легких развивается первичный реактивный склероз с неуклонно прогрессирующим течением. Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером 12 мкм, способные проникать в глубокие разветвления бронхиального дерева, достигая легочной паренхимы и задерживаясь в ней. Определенную роль играет механическое, а также токсикохимическое повреждение легочной ткани, но активность пыли зависит главным образом от кристаллической структуры и способности кристаллов адсорбировать белки, что связано с наличием на их поверхности силанольных групп (SiOH). Это обусловливает большую гибель фагоцитов с высвобождением веществ липопротеидной природы (антигенов) и образованием антител, вступающих в реакцию преципитации, которая лежит в основе формирования силикотического узелка. Прогрессирование фиброзного процесса влечет за собой нарушение кровоснабжения, лимфостаз и дальнейшее разрастание соединительной ткани. Все это наряду с воспалительными и атрофическими процессами в бронхах приводит к возникновению эмфиземы легких, легочного сердца и недостаточности внешнего дыхания.

Симптомы, течение. Заболевание развивается исподволь, как правило, при большом стаже работы в условиях воздействия пыли. Начальная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Непосредственное обследование нередко не обнаруживает патологии. Однако даже в начальных стадиях можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейся преиму щественно в нижнебоковых отделах грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания. Присоединение изменений в бронхах проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится более постоянным и сопровождается выделением мокроты, нарастает выраженность перкуторных и аускультативных изменений, Основным в диагностике силикоза является рентгенологическое исследование. В начальной стадии на рентгенограммах отмечаются усиление и деформация легочного рисунка, появление ячеистости и сетчатости, возникновение единичных теней силикотических узлов, уплотнение междолевой плевры; изменения, как правило, симметричны, иногда более выражены в правом легком с преимущественной локализацией в средних и нижних отделах. В дальнейшем нарастает деформация бронхиального рисунка, возникают многочисленные мелкопятнистые неправильной формы тени с располагающимися между ними сйликотическими узелками округлой формы с четкими контурами (картина «снежной бури» или «дробового» легкого — II стадия заболевания). При переходе процесса в III стадию тени сливаются в крупные опухолевидные конгломераты с образованием в некоторых случаях полостей, чаще при сочетании с туберкулезом; выражены признаки эмфиземы легких. В соответствии с клиникорентгенологическими особенностями выделяют 3 формы силикоза: узелковую, интерстициальную и опухолевидную (узловую). Вопрос о возможности обратного развития начальных силикотических изменений не решен. В то же время силикоз отличается наклонностью к прогрессированию даже после прекращения работы в условиях воздействия ныли, содержащей двуокись кремния. При неблагоприятной комбинации ряда факторов (высокая дисперсность и концентрация, большое содержание в пыли свободной двуокиси кремния, тяжелые условия труда и т. д.) силикоз может развиться уже после нескольких месяцев работы («ранний силикоз»), что бывает чрезвычайно редко.

Осложнения: легочное сердце, легочносердечная недостаточность, “пневмония, обструктивный бронхит, бронхиальная астма, реже броихоэктатическая болезнь. Силикоз нередко осложняется туберкулезом, что приводит к смешанной фирме заболевания — силикотуберкулезу. В дифференциальной диагностике силикоза и туберкулеза легких важны отсутствие при силикозе симптомов интоксикации, относительная выраженность жалоб и физикальных симптомов, характерная рентгенологическая картина. Опухолевидная форма силикоза отличается от рака легкого медленной эволюцией теней и относительно хорошим состоянием больного. Для силикоза характерно также изменение показателей внешнего дыхания; уменьшение жизненной емкости легких, пневмотахометрических показателей и максимальной вентиляция легких, т. е. снижение легочных резервов. Важны в диагностике силикоза «пылевой» стаж работы и санитарногигиеническая характеристика условий труда рабочего. Лечение направлено на нормализацию обмена веществ, в первую очередь белкового, при помощи рационального питания, насыщения организма витаминами С, Р и PP. Показаны препараты отхаркиваю щего действия, кислородотерапия, дыхательная гимнастика; при затрудненном дыхании — броихорасширяющие средства (теофедрин, эуфиллии, аэрозоли атропина, эфедрина, эуспирана); при декомпенсации легочного сердца — мочегонные средства и сердечные гликозиды. В начальных стадиях показано санаторнокурортное лечение (Южный берег Крыма, Кисло. водск, кумысолечение на курортах Казахстана и др.). Силикатозы обусловлены вдыханием пыли силикатов — минералов, содержащих двуокись кремния, связанную с другими элементами (магний, кальций, железо, алюминий и др.). В эту группу пневмокониозов входят асбестоз, талькоз, цементоз, пнсвмокониоз от пыли слюды и др. Силикаты широко распространены в природе и применяются во многих отраслях промышленности. Силикатоз может развиться при работе, связанной как с добычей и производством силикатов, так и с их обработкой и применением. При силикатозах наблюдается преимущественно интерстициальная форма фиброза.

Асбестоз — наиболее частая форма силикатоза, вызванная вдыханием пыли асбеста. В развитии асбестоза играет роль не только химическое действие пыли, но и механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами. Встречается у рабочих строительной, авиационной, машшю и судостроительной промышленности, а также занятых при изготовлении шифера, фанеры, труб, асбестовых набивок, тормозных лент и др. Развивается у лиц со стажем работы в условиях воздействия асбестовой пыли от 5 до 10 лет. Проявляется симптомокомплексом хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза. Склеротический процесс развивается преимущественно в нижних отделах легких вокруг бронхов, сосудов, в альвеолярных перегородках. Как правило, больных беспокоят одышка и кашель. В мокроте иногда обнаруживают «асбестовые тельца». При осмотре отмечаются так называемые асбестовые бородавки на коже конечностей. Рентгенологически в ранних стадиях заболевания определяются усиление легочного рисунка, расширение ворот легких и повышенная прозрачность их базальных отделов; по мере прогрессирования — появление грубой тяжистости. На фоне фиброза (он имеет, как правило, ячеистый или сетчатый характер) могут выявляться мелко и крупноузелковые тени. В начале заболевания — признаки субатрофического или атрофического рипофарингита, иногда и ларингита. Типична выраженная плевральная реакция. Из осложнений наиболее часты пневмонии. Нередко возникает дыхательная недостаточность. Возможно развитие новообразований с , локализацией в плевре, бронхах, легком (до 15-20% случаев).

Талькоз — относительно доброкачественный силикатоз, вызванный вдыханием пыли талька. Реже, чем асбестоз, сопровождается синдромом бронхита, менее выражена склонность к прогрессированию. Тяжелее протекает талькоз, вызванный косметической пудрой.

Металлокониозы обусловлены вдыханием пыли некоторых металлов: бериллиоз — пыли бериллия, сидероз — пыли железа, алюминоз — пыли алюминия, баритоз — пыли бария и т. д. Наиболее доброкачественным течением отличаются металлокониозы, для которых характерно накопление в легких рентгенокоптрастпой пыли (железа, олова, бария) с умеренной фиброзной реакцией. Эти пневмокониозы не прогрессируют, если исключено воздействие пыли данных металлов; возможна и регрессия процесса за счет самоочищения легких от рептгеноконтрастной пыли. Для алюминоза характерно наличие диффузного, преимущественно интерстициального фиброза. При некоторых металлокониозах преобладает токсическое и аллергическое действие пыли со вторичной фиброзной реакцией (бериллий, кобальт и др.) иногда с тяжелым прогрессирующим течением. Бериллиоз может проявляться различными клиническими формами: острым пневмонитом, диффузным бронхиолитом, гранул ематозом легких, диффузным прогрессирующим пневмосклерозом (см. Хаммена — Рича синдром).

Карбокониозы обусловлены воздействием углеродсодержащей пыли (уголь, графит, сажа) и характеризуются развитием умеренно выраженного мелкоочагового и интерстициального фиброза легких.

Антракоз — карбокониоз, обусловленный вдыханием угольной пыли. Развивается исподволь у рабочих с большим стажем работы (15-20 лет) в условиях воздействия угольной пыли, шахтеров, работающих на выемке угля, рабочих обогатительных фабрик и некоторых других производств. Течение благоприятнее, чем при силикозе, фиброзный процесс в легких протекает по типу диффузного склероза. Вдыхание смешанной пыли угля и породы, содержащей двуокись кремния, вызывает антракосиликоз — более тяжелую форму пневмокониоза, характеризующуюся прогрессирующим развитием фиброза. Клииикорентгенологическая картина антракосиликоза зависит от содержания в пыли свободной двуокиси кремния.

Пневмокониозы от органической пыли можно отнести к пневмокониозам условно, так как они не всегда сопровождаются диффузным процессом с исходом в пневмофиброз. Чаще развивается бронхит с аллергическим компонентом, что характерно, например, для биссиноза, возникающего от вдыхания пыли растительных волокон (хлопок). При воздействии пыли муки, зерна, сахарного тростника, пластмасс возможны диффузные легочные изменения воспалительного или аллергического характера с умеренной фиброзной реакцией. К этой же группе относится и «фермерское легкое» — результат воздействия различных сельскохозяйственных пылей с примесями грибов. Применительно ко всей данной группе пневмокоииозов не всегда можно разграничить этиологическую роль профессионального пылевого фактора и патогенных микроорганизмов, особенно грибов.

— насильственное смещение зуба с повреждением периодонта. Вывихи подразделяют на неполные и полные, когда зуб утратил связь с лункой, а также вколоченные вывихи. Симптомы — сильная боль, смещение зуба из зубного ряда, его патологическая подвижность. Позднее возникают воспаление пародонта и некроз пульпы зуба.

Лечение. При неполном вывихе зуб вправляют в лунку и фиксируют к смежным зубам. При появлении признаков некроза пульпы — трепанация коронки зуба и эндодонтическое лечение. При полном вывихе зуб удаляют либо реплантируют. При вколоченном вывихе — наблюдение.

Прогноз при неполном вывихе благоприятный. При вколоченном вывихе зуб может со временем занять свое место в зубном ряду.

. Наиболее подвержены заболеванию недоношенные дети.

Этиология, патогенез. Возбудителем являются различные патогенные и условно-патогенные микроорганизмы (стафилококк, сальмонелла, кишечная и синегнойная палочки, клебсиелла, протей, листерии и др.). Инфицирование плода и новорожденного может произойти в анте-, интра- и постнатальном периодах. Большую роль играют острые и хронические инфекционные заболевания у матери, различные акушерские вмешательства, длительный безводный период, эндометрит, наличие других гнойно-воспалительных очагов у матери (гнойный мастит и др.). Предрасполагающими факторами являются внутриутробная гипоксия, внутричерепная родовая травма, незрелость новорожденного, повреждение кожи ново- рожденного во время акушерских операций и такие манипуляции, как интубация, катетеризация подключичных и пупочных вен и др. Большая роль в генерализации процесса принадлежит вирусной инфекции. Входными воротами чаще бывают раневая поверхность на коже, слизистых оболочках, пупочная рана и пупочные сосуды, а также неповрежденная кожа и слизистые оболочки верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. При внутриутробном сепсисе очаг инфекции обычно локализуется в плаценте или каком-либо органе беременной. Нередко входные ворота и первичный септический очаг определить не удается. Процесс может протекать по типу септицемии (в основном у недоношенных, ослабленных доношенных) или септикопиемии. Септицемия характеризуется интоксикацией организма без локальных гнойно-воспалительных очагов, в то время как при септикопиемии выявляются пиемические очаги (абсцессы, флегмоны, остеомиелит, пневмонии деструктивного типа с плевральными осложнениями, гнойный менингит, отит и др.).

Клиническая картина. Как правило, сепсис у новорожденного протекает тяжело. Различают острое (в течение 3-6 нед), подострое (1,5-3 мес), затяжное (более 3 мес) и молниеносное течение болезни. В зависимости от входных ворот инфекции различают пупочный, кожный, легочный, кишечный, отогенный сепсис. Если септический процесс возникает в антенатальном периоде и ребенок уже рождается больным, его состояние тяжелое: отмечаются срыгивание, рвота, повышение температуры, бледно-сероватая окраска кожи нередко с обширными дерматитами типа пемфигуса, геморрагическая сыпь, желтуха, отечность, экси-коз, увеличение печени и селезенки, большая первоначальная потеря массы тела, зеленоватая окраска плодных вод, или ребенок рождается мертвым. Сепсис, развившийся интра- и постнатально, чаще характеризуется постепенным началом заболевания — ухудше-/1шем”"а6щего состояния на первой или второй неделе жизни ребенка, бледностью кожи, срыгиванием, суб-фебрильной температурой или даже гипотермией, значительной убылью, уплощением кривой массы тела, увеличением продолжительности и усилением выраженности желтухи, геморрагическими явлениями на слизистых оболочках, пиодермией. Отмечаются задержка мумификации и отделения пупочного остатка, омфалит, длительная кровоточивость пупочной . раны с поздней эпителизацией, долго не отпадающая кровянистая корочка в центре пупка, симптом вторично вскрывшегося пупка, неустойчивый стул, интерсти-циальная пневмония и др. Усилению клинических симптомов (снижение массы тела, ослабление физиологических рефлексов, адинамия, мышечная гипотония, беспокойство, срыгивание, стул со слизью и зеленью, вздутие живота) нередко сопутствуют нарастающие изменения вокруг пупочных сосудов — отечность или пастозность брюшной стенки, гиперемия кожи над артериями, усиление сетки подкожных венозных сосудов, утолщение пупочной вены или артерии, нарастание кровоточивости пупочной раны. Если при септицемии преобладают симптомы интоксикации со стороны ЦНС, нарушения дыхательной, сердечно-сосудистой систем, сдвиги в гомеостазе (де-компенсированный ацидоз), то септикопиемия характеризуется появлением различных пиемических очагов. Выделение возбудителя из крови ребенка является ценным, но необязательным диагностическим критерием. В периферической крови часто отмечаются анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, нередко со сдвигами, лейкоцитарной формулы влево; в моче — преходящие альбуминурия, бактерио- и лейкоцитурия.

Диагноз основывается на признаках инфицирования в анте- и интранатальном периодах, наличии нескольких очагов инфекции, выраженности общих симптомов, высевании гемокультуры, дисгаммаглобу-линемии. Дифференциальный диагноз проводят с иммунодефицитами, внутриутробной инфекцией (ци-томегалия, токсоплазмоз), острым лейкозом, тяжелым течением при единичном гнойном очаге инфекции.

Лечение. Больные подлежат срочной госпитализации в специализированные отделения патологии новорожденных, при необходимости хирургического вмешательства — в хирургические отделения (палаты) для новорожденных. Желательно вскармливание материнским молоком (грудь матери или сцеженное грудное молоко через зонд, из соски). В периоде выраженного токсикоза, особенно при диспепсии, дыхательной недостаточности, общее количество молока в суточном рационе детей следует уменьшить на 30-50% в течение 1-3 дней; можно перейти на дробное кормление или даже капельное введение молока через соску, зонд. Недостающее количество молока компенсируется жидкостью (0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера, • 5% раствор глюкозы внутрь) в интервалах между кормлениями; в тяжелых случаях растворы вводят парентерально. У детей с повторными приступами асфиксии, рвотой, парезом кишечника перед введением грудного молока или жидкости -отсасывают слизь из верхних дыхательных путей, промывают желудок. Применяют антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры, выделенной из крови больного. Эффективны антибиотики , широкого спектра действия — полусинтетические пенициллины: натриевая соль ампициллина по 100-200 мг/кг • сут в/м в 4 приема;, ампиокс по 100-200 мг/кг • сут также в 4 приема в/м; цепорин по 50-100 мг/кг • сут в/м в 3-4 приема или в/в, линкомицина гидрохлорид по 20-30 мг/кг • сут в/м или в/в, гентамицина сульфат по 3-4 мг/кг сут в/м или в/в и др. Антибиотики чаще применяют парентерально (в/м, а при неблагоприятном течении сепсиса и угрожаемых состояниях — в/в). Неэффективность антибиотика требует его замены. Длительность одного курса анти-биотикотерапии в среднем 7-14 дней; волнообразное и затяжное течение болезни является показанием к назначению нескольких последовательных курсов, при этом повторного введения одного и того же антибиоти- ка следует избегать. Лечение продолжают до достижения стойкого терапевтического эффекта (от 2,5 до 6 нед). При гнойном менингите антибиотики вводят в/м, в/в, эндолюмбально и интравентрикулярно в больших дозах. Для дезинтоксикации назначают гемодез, реопо-лиглюкин, 10% раствор глюкозы, плазму по 5—10 мл/кг в/в струйно, гипериммунные препараты направленного действия — антистафилококковый иммуноглобулин, антисинегнойный иммуноглобулин и др., замен-ные переливания свежей гепаринизированной крови, переливание плазмы — 15 мл/кг. Глюкокортикоидные гормоны применяют только при резко выраженной интоксикации в остром периоде заболевания или при затяжном течении — преднизолон в дозе 1-2 мг/кг • сут. Гнойный менингит, эмпиема плевры, абсцессы, острая деструкция легких являются противопоказаниями к назначению гормонов. При необходимости проводят раннее хирургическое лечение. Разовое количество жидкости при струйном введении не должно превышать 15-20 мл доношенным и 10 мл недоношенным детям; в/в капельное введение раствора новорожденным-не должно занимать более 3-4 ч из расчета 30-40 мл/кг с частотой 6-12 капель в 1 мин. При необходимости постоянной инфузионной. терапии (эксикоз, резко выраженный кишечный синдром и др.) показана катетеризация вены (капельное введение 40-60 мл жидкости по 4-6 раз в сутки). Введение больших количеств глюкозы следует сочетать с назначением инсулина (на 4-5 г сухой глюкозы 1 ЕД инсулина). При нарушениях гемодинамики рекомендуется регидратационная терапия (концентрированная или обычная плазма с одновременным введением 0,1 мл 2,5% раствора пипольфена), перед началом которой вводят 0,1 мл 0,06% раствора коргликона. В целях дегидратации используют лазикс — 1 мг/кг • сут в 2-3 приема (в/м или в/в); 15% раствор маннитола из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела в сутки (в/в капельно) и др. Назначение диуретиков противопоказано при почечной недостаточности, анурии. Ин-фузионную терапию следует проводить под контролем показателей гомеостаза (кислотно-основное состояние, сахар крови, электролиты, гематокрит), ЭКГ, АД. Детям с выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью (тахикардия, приступы цианоза, общий цианоз, увеличение печени и др.) вводят коргликон, строфантин (0,05% раствор по 0,05-0,1 мл в 10 мл 10% раствора глюкозы), дигоксин. Для снятия повышенной возбудимости показаны фенобарбитал, аминазин и др. При язвенно-некротическом колите назначают внутрь бальзам Шостаковского, масло шиповника или облепихи по 1/2 чайной ложки 2 раза в день. Прививки детям, перенесшим сепсис, разрешается проводить не ранее чем через 6-12 мес после полного выздоровления по заключению консилиума врачей.

Прогноз серьезный, летальность достигает 10-20%.

Профилактика: контроль за течением беременности, соблюдением женщиной режима, своевременное выявление заболеваний; профилактика интра- и постнатального инфицирования.

— название группы различных по происхождению, патогенезу и морфологической характеристике острых локальных инфекционновОспалительных заболеваний легких с преимущественным поражением респираторных отделов (альвеол, бронхиол) и внутриальвеолярной экссудацией.

Этиология, патогенез, классификация. Возникновение пневмонии в подавляющем большинстве случаев связано с аспирацией микробов (чаще — сапрофитов) из ротоглотки; реже происходит инфицирование гемато и лимфогениым путем или из соседних очагов инфекции. В качестве возбудителя воспаления легких выступают пневмо, стафило и стрептококки, клебсиелла пневмоний, палочка Пфейффера, иногда кишечная палочка, протей, гемофильная и сииегнойная палочки, возбудитель Кулихорадки — риккетсия Бернета, легпонелла, возбудители чумы,, некоторые вирусы, вируснобактериальные ассоциации, микоплазмы, грибы и др. — соответственно, различают пневмонии пневмококковые, стрептококковые, стафилококковые, хламидиазные, микоплазменные, фридлендеровские и т. д. В клинической практике далеко не всегда удается идентифицировать возбудителя, поэтому принято выделять пневмонии внебольничные, госпитальные, пневмонии у лиц с иммунодефицитными состояниями и атипичные. Внебольничные пневмонии (другие названия — бытовые, домашние, амбулаторные, т. е. приобретенные вне больничного учреждения) развиваются, как правило, на фоне нарушения защитных механизмов бронхолегочной системы (нередко — после перенесенного гриппа). Типичные их возбудители — пневмококки, стрептококки, гемофильная палочка и др. В возникновении госпитальных пневмоний (нозокомиальных, внутрибольничных; развиваются через 2 и более суток пребывания пациента в стационаре при отсутствии клиникорентгенологических признаков поражения легких при поступлении) играют роль подавление кашлевого рефлекса и повреждение трахеобронхиалыюго дерева во время операции, искусственной вентиляции легких, трахеостомии, бронхоскопии; нарушения гуморального и тканевого иммунитета вследствие тяжелого заболевания внутренних органов, а также сам факт пребывания больных в стационаре. В этом случае в роли возбудителя чаще всего выступает грамотрицательная флора (кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка), стафилококки и др. По сравнению с внебольничными, внутрибольничные пневмонии нередко протекают более тяжело, отличаются большей вероятностью развития осложнений и более высокой летальностью. У лиц с иммуйодефицитными состояниями (при онкологических заболеваниях, вследствие химиотерапии, при ВИЧинфекции) возбудителями пневмонии могут быть грамотрицательные микроорганизмы, стафилококк, грибы, ннемоцисты, цитомегаловирусы и др. Атипичные пневмонии развиваются чаще в молодом возрасте, у путешественников, нередко носят эпидемический характер, возможные возбудители — хламидии, легионеллы, микоплазмы. По механизму развития пневмонии могут быть первичными и вторичными (развившимися в связи с другим патологическим процессом — аспирационные, застойные, посттравматические, иммунодефицитные, инфарктные, ателектатические). В зависимости от объема поражения выделяют пневмонии крупозные (плевропневмонии, с поражением доли легкого), очаговые (бронхопневмонии, с поражением прилежащих к бронхам альвеол) и интерстициальные. Следует, однако, учитывать, что крупозное воспаление легких представляет собой только одну из форм пневмококковой пневмонии и не встречается при пневмониях иной природы, а интерстициальное воспаление легочной ткани по современной классификации отнесено к альвеолитам. Разделение пневмоний на острые и хронические не применяется, поскольку в самом определении воспаления легких подчеркнута острота заболевания; в случае так называемой хронической пневмонии речь, как правило, идет о повторных острых инфекционных процессах в легких одной и той же локализации. Симптомы и течение зависят от этиологии, характера и фазы течения, морфологического субстрата болезни и его распространенности в легких, а также осложнений (легочное нагноение, плеврит и др.). Ниже представлена клиническая характеристика некоторых пневмоний различной этиологии. Пневмококковая крупозная пневмония характеризуется острым началом с резким повышением температуры до 39-40 °С, сочетающимся с ознобом и потливостью. Одновременно появляются головная боль, значительная слабость, вялость. При выраженной гипертермии и интоксикации может наблюдаться церебральная симптоматика — сильная головная* боль, рвота, оглушенность больного или спутанность сознания и даже менингеальные симптомы. Очень рано в грудной клетке на стороне воспаления возникает боль. Нередко при пневмонии плевральная реакция выражена настолько сильно, что боль в груди составляет основную жалобу и требует ок
азания неотложной помощи. Отличительная особенность плевральной боли при пневмонии — ее связь с дыханием и кашлем: резкое усиление при вдохе и кашлевом толчке. В первые дни могут появиться кашель с выделением ржавой от примеси эритроцитов мокроты, иногда необильное кровохарканье. При осмотре нередко обращает на себя внимание вынужденное положение больного: чаще он лежит на стороне воспаления. Лицо обычно гиперемировано, иногда лихорадочный румянец больше выражен на щеке соответственно стороне поражения. Характерна одышка до 30-40 дыханий в мин, сочетающаяся с цианозом губ, раздуванием крыльев носа. Нередко в ранний период болезни появляются пузырьковые высыпания на губах (herpes labialis). При обследовании грудной клетки обычно выявляется отставание пораженной стороны при дыхании. Изза сильных плевральных болей больной как бы щадит сторону воспаления. Над зоной воспаления при перкуссии легких определяется укорочение перкуторного звука, дыхание приобретает бронхиальный оттенок, рано появляются мелкопузырчатые влажные крепитирующие хрипы. Характерны тахикардия до 100 ударов в мин и некоторое снижение АД. Нередки приглушение I тона и акцент II тона на легочной артерии. Выраженная плевральная реакция иногда сочетается с рефлекторной болью в соответствующей половине живота, болезненностью при пальпации в его верхних отделах. Иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек может появляться вследствие разрушения эритроцитов в пораженной доле легкого и, возможно, образования очаговых некрозов в печени. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз; отсутствие его (тем более лейкопения) может быть прогностически неблагоприятным признаком. Повышается СОЭ. При рентгенологическом исследовании определяется гомогенное затенение всей пораженной доли или ее части, особенно на боковых рентгенограммах. Рентгеноскопия может оказаться неинформативной в первые часы болезни. При очаговой пневмококковой пневмонии симптоматика, как правило, менее выражена. Наблюдаются • лихорадка до 3838,5 °С, кашель — сухой или с отделением слизистогнойной мокроты, возможно появление боли при кашле и глубоком дыхании, объективно выявляются признаки воспаления легочной ткани, выраженные в той или иной степени в зависимости от обширности и расположения (глубокого или поверхностного) очага воспаления; чаще всего выявляется фокус крепитирующих хрипов. Аналогично пневмококковой может протекать стафилококковая пневмония. Как правило, она течет более тяжело, сопровождаясь деструкцией легких с образованием тонкостенных воздушных полостей, абсцессов легких. С явлениями выраженной интоксика ции протекает стафилококковая (обычно многоочаговая) пневмония, осложняющая вирусную инфекцию бронхолегочной системы (вируснобактериальная пневмония). Частота вируснобактериальных пневмоний значительно возрастает во время эпидемий гриппа. Для такого рода пневмонии характерен выраженный интоксикационный синдром, проявляющийся гипертермией, ознобом, гиперемией кожных покровов и слизистых оболочек, головной болью, головокружением, выраженной одышкой, кровохарканьем, тахикардией, тошнотой, рвотой. Стрептококковая пневмония развивается остро, иногда — в связи с перенесенной ангиной или при сепсисе. Заболевание протекает с лихорадкой, кашлем, одышкой, болью в грудной клетке. Часто выявляется значительный плевральный выпот; при торакоцентезе получают серозную, сёрозногеморрагическую или гнойную жидкость. Тяжелое течение наблюдается также при заболевании, вызванном клебсиеллой пневмонии (палочкой Фридлендера); встречается сравнительно редко (чаще при алкоголизме, у ослабленных больных, на фоне снижения иммунитета); летальность достигает 50%. Протекает с выраженными явлениями интоксикации, быстрым развитием дыхательной недостаточности. Мокрота нередко желеобразная, вязкая, с неприятным запахом пригорелого мяса, но может быть гнойной или ржавого цвета. Аускультативная симптоматика скудная, характерно полидолевое распространение с более частым, чем при пневмококковых пневмониях, вовлечением верхних долей. Типичны образование абсцессов и осложнение эмпиемой. Легионеллезная пневмония чаще развивается у лиц, проживающих в помещениях с кондиционерами, а также занятых на земляных работах. Характерно острое начало с высокой лихорадкой, одышкой, брадикардией. Течение заболевания тяжелое, частое осложнение — поражение кишечника (болевые ощущения, диарея). В анализах выявляют лейкоцитоз, нейтрофилез, значительцое повышение СОЭ. Микоплазм
енные пневмонии возникают чаще в осеннезимний период у молодых лиц в тесно взаимодействующих коллективах. Начало постепенное, с катаральными явлениями. Характерно несоответствие между выраженной интоксикацией (лихорадка, головная и мышечная боль, резкое недомогание) и отсутствием или слабой выраженностью симптомов поражения органов дыхания (жесткое дыхание, локальные сухие хрипы). Нередко наблюдаются кожные высыпания, гемолитическая анемия. На рентгенограмме часто выявляются интерстициальные изменения, усиление легочного рисунка. Микоплазменные пневмонии обычно не сопровождаются лейкоцитозом, наблюдается умеренное повышение СОЭ. При вирусных пневмониях могут наблюдаться субфебрилитет, познабливание, осиплость голоса, ри нофарингит, конъюнктивит, признаки миокардита; при тяжелой гриппозной пневмонии — выраженная интоксикация, кровохарканье, токсический отек легких. При обследовании часто выявляется лейкопения при нормальной или повышенной СОЭ, рентгенологически — деформация и сетчатость легочного рисунка. Следует отметить, что наличие чисто вирусных пневмоний признаётся не всеми авторами.

Диагноз. Обычно пневмония распознается на основании характерной клинической картины болезни — совокупности легочных, внелегочных ее проявлений и рентгенологической картины.

Диагноз ставится на основании следующих клинических признаков: 1) легочные — одышка, кашель, выделение мокроты (слизистой, слизистогнойной и др.), боль при дыхании, локальные клинические признаки (притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепитирующие хрипы, шум трения плевры); 2) внелегочные — остро возникшая лихорадка, клинические и лабораторные признаки интоксикации.

Диагноз уточняется при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки в двух проекциях, выявляющем инфильтрат в легких; для установления этиологического диагноза перед началом лечения проводят микробиологическое исследование мокроты (иногда смывов из бронхов, плеврального выпота) на бактерии, включая микобактерии туберкулеза; используют также иммунологические методы. Следует учитывать, что у больных пожилого возраста, страдающих тяжелыми соматическими заболеваниями или выраженным иммунодефицитом, пневмонии могут протекать атипично. У таких пациентов нередко отсутствует лихорадка, преобладают внелегочные симптомы (нарушения со стороны ЦНС и др.), мало выражены или отсутствуют физикальные признаки легочного воспаления, затруднена идентификация возбудителя пневмонии. Мысль о пневмонии у стариков и ослабленных больных должна возникать в тех случаях, когда без видимых причин значительно снижается активность больного, нарастает слабость, он перестает двигаться, все время лежит, становится безучастным, нередко сонливым, отказывается от еды. Внимательный осмотр выявляет иногда односторонний румянец щеки, сухой язык и всегда значительную одышку и тахикардию. Аускультация легких обычно обнаруживает фокус звонких влажных хрипов. Возможные осложнения пневмонии: легочные — экссудативный плеврит, абсцедирование, пиопневмоторакс, отек легких, и внелегочные — инфекционнотоксический шок, психоз, перикардит, миокардит, сепсис и др. Экссудативный плеврит проявляется отставанием нижней части грудной клетки на пораженной стороне при дыхании, выраженной тупостью и ослаблением дыхания на пораженной стороне. При абсцедировашш нарастает интоксикация, появляется обильный ночной пот, температура приобретает гектический характер с суточными размахами до 2 °С и более. Прорыв гнойника в бронх и отхождение большого количества гнойной зловонной мокроты делают диагноз абсцесса легкого очевидным. Резкое ухудшение состояния, усиление боли в боку при дыхании, значительное нарастание одышки, тахикардии, падение АД могут свидетельствовать о прорыве гнойника в плевральную полость и осложнении пневмонии развитием пиопневмоторакса. В происхождении отека легких при пневмонии важную роль играет токсическое повреждение легочных капилляров с повышением сосудистой проницаемости. Об угрозе развития отека легких свидетельствует появление сухих и особенно влажных хрипов над здоровым легким на фоне усилившейся одышки и ухудшения состояния больного. Предвестником инфекционнотоксического шока следует считать появление, стойкой тахикардии, особенно свыше 120 ударов в 1 мин. Развитие шока сопровождается значительным ухудшением состояния, появлением резкой слабости, иногда снижением температуры. Кожа приобретает серый оттенок, черты лица заостряются, усиливается цианоз, значительно нарастает одыш ка, пульс становится частым и малым, АД падает ниже 90/60 мм рт. ст., прекращается мочеотделение. Психоз на фоне пневмонии чаще возникает у лиц, злоупотребляющих алкоголем, и сопровождается зрительными и слуховыми галлюцинациями, психическим и двигательным возбуждением, неправильным поведением, дезориентацией во времени и пространстве. Редкими осложнениями стали перикардиты, эндокардиты, менингиты. В дифференциальной диагностике пневмонии решающее значение имеет тщательно собранный анамнез. При остром бронхите и обострении хронического бронхита в отличие от пневмонии менее выражена интоксикация, рентгенологически не выявляются очаги затенения. Начало туберкулезного экссудативного плеврита может быть столь же острым, как и пневмонии; укорочение перкуторного звука и бронхиальное дыхание над областью коллабированного к корню легкого могут имитировать долевую пневмонию. Ошибки можно избежать при тщательной перкуссии, выявляющей книзу от притупления тупой звук и ослабленное дыхание (при эмпиеме — ослабленное бронхиальное дыхание!). Дифференциации помогают рентгенограмма в боковой проекции (интенсивная тень в подмышечной области) и плевральная пункция с последующим исследованием экссудата. В отличие от нейтрофильного лейкоцитоза при долевой (реже очаговой) пневмонии гемограмма при экссудативном плеврите туберкулезной этиологии обычно не изменена. В отличие от долевых и сегментарных пневмоний при туберкулезном инфильтрате или очаговом туберкулезе обычно менее острое начало; пневмония под влиянием неспецифи.ческой терапии разрешается в ближайшие 1,5 нед, тогда как туберкулезный процесс не
поддается столь быстро даже туберкулостатической терапии. Тяжелая интоксикация с высокой лихорадкой при слабо выраженных физикальных симптомах характерна для милиарного туберкулеза, что требует его дифференциации с мелкоочаговой распространенной пневмонией. Острая пневмония и обструктивный пневмонит при бронхогенном раке могут начинаться остро на фоне кажущегося благополучия, нередко после охлаждения; отмечаются озноб, лихорадка, боль в грудной клетке, по кашель при обструктивном пневмоните чаще сухой, приступообразный, а позже с отделением небольшого количества мокроты и кровохарканьем; в неясных случаях только бронхоскопия позволяет уточнить диагноз. Вовлечение в воспалительный процесс плевры и раздражение заложенных в ней окончаний правого диафрагмального и нижних межреберных нервов, участвующих, кроме того, в иннервации верхних отделов передней брюшной стенки и органов брюшной полости обусловливает распространение болей на верхние отделы живота, сочетание их с болезненностью при пальпации, особенно правого верхнего квадранта живота, усиление болей при поколачивают по правой реберной дуге. Нередко больных пневмонией направляют в хирургические отделения с диагнозом острого холецистита, аппендицита, прободной язвы желудка; известны случаи, когда они подвергались оперативному вмешательству. В таких случаях диагностике помогает отсутствие у большинства больных напряжения брюшных мышц и симптомов раздражения брюшины, хотя и этот признак не является абсолютным. Лечение пневмоний при легком течении и благоприятных бытовых условиях может осуществляться на дому, но большинство больных нуждаются в стационарном лечении. Показания к госпитализации — возраст старше 70 лет, выраженный инфекциошютоксический синдром (частота дыхательных движений более 30 в 1 мин, АД ниже 90/60 мм рт. ст., температура тела выше 38,5 °С), тяжелые сопутствующие заболевания (хронические обструктивные заболевания легких, застойная сердечная недостаточность, сахарный диабет, тяжелые заболевания печени и почек, хронический алкоголизм, токсикомания и др.), подозрение на вторичную пневмонию (застойная сердечная недостаточность, возможные аспирация, тромбоэмболия легочных артерий и др.), развитие осложнений (плеврит, абсцедирование, инфекционнотоксический шок, нарушения сознания и др.), социальные показания (одинокие больные при невозможности организовать адекватный уход и лечение на дому), а также неэффективность амбулаторной терапии в течение 3 дней. В разгар болезни показаны постельный режим, механически и химически щадящая диета с ограничением поваренной соли и достаточным количеством витаминов, особенно А и С. С исчезновением или значительным уменьшением явлений интоксикации расширяют режим, назначают лечебную физкультуру, при отсутствии противопоказаний (болезни сердца, органов пищеварения) больного переводят на диету № 15. Сразу же после взятия мокроты, мазков или смывов для бактериологического исследования начинают этиотроппую терапию, которую проводят под контролем клинической эффективности,,в последующем — с учетом высеянной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. При нетяжелом течении пневмонии у амбулаторных больных предпочтение отдают антибиотикам для приема внутрь, при тяжелом течении антибиотики вводят внутримышечно или внутривенно (при улучшении состояния возможен переход на пероральный путь введения). При развитии пневмонии у молодых больных без хронических болезней можно начать терапию с пенициллина (612 млн ЕД в сутки). У больных хроническими обструктивными заболеваниями легких предпочтительно применение аминопенициллинов (ампициллин 0,5 г 4 раза в сутки внутрь, 0,51 г 4 раза в сутки парентерально, амоксициллин 0,25~0,5 г 3 раза в сутки). При непереносимости пенициллинов в нетяжелых случаях используют макролиды — эритромицин (0,5 г внутрь 4 раза в сутки), азитромнцин (сумамед —,. 0,5 г в сутки), рокситромицин (рулид — 150 мг 2 раза в сутки) и др. У больных хроническим алкоголизмом и тяжелыми соматическими заболеваниями, а также у пациентов преклонного возраста проводят терапию цефалоспоринами II—III поколения, комбинацией пенициллинов с ингибиторами беталактамаз. При двудолевых пневмониях, тяжелом течении заболевания с выраженными явлениями интоксикации и неустановленном возбудителе применяют комбинацию антибиотиков (ампиокс или цефалоспорины II—III поколения в сочетании с аминогликозидами — например, гентамицином или нетромицином), используют фторхинолоны, карбапснемы. При шгут

— полное стойкое смещение суставных поверхностей костей за пределы физиологической нормы. При этом всегда нарушается целостность суставной сумки. Неполное смещение называют подвывихом. Различают травматические, привычные, патологические вывихи.

Травматический вывих возникает при сильной механической травме сустава. Наблюдаются закрытые и более тяжелые по течению и прогнозу открытые вывихи, при которых имеется рана в области сустава.

Симптомы, течение: боль в суставе, невозможность активных и пассивных движений в нем и нарушение его конфигурации. Тяжелым осложнением вывиха может быть повреждение близлежащих кровеносных сосудов или нервов. Если вывих не вправлен в течение первых 2 ч после травмы, его называют застарелым. Лечение его (особенно вправление) может представлять трудную задачу. Открытый вывих может осложниться гнойным артритом.

Диагноз ставят на основании клинических симптомов с обязательной рентгенографией сустава, так как вывихи иногда сочетаются с околосуставными переломами. Этот метод важен также для диагностики подвывиха, имеющего менее яркую симптоматику.

Лечение. При вывихах в крупных суставах необходима их иммобилизация и срочная госпитализация в хирургический стационар, где производят вправление вывиха и иммобилизацию сустава на срок не менее 3 нед с последующей лечебной гимнастикой и физиотерапией. Вывихи в мелких суставах, например кисти, нижней челюсти, устраняют амбулаторно. При застарелых вывихах нередко показано оперативное лечение. Прогноз при раннем вправлении вывиха в отсутствии осложнений благоприятный.

Привычный вывих нередко бывает при преждевременном прекращении иммобилизации после вправления первого вывиха и выражается в часто возникающих вывихах в суставе даже при небольшой травме. Самая частая локализация — плечевой сустав.

Диагноз ставят только на основании анамнеза и рентгенографии сустава. Лечение, как правило, оперативное.

Профилактика — строгое соблюдение сроков иммобилизации при травматическом вывихе.

Патологический вывих наступает в результате разрушения сустава каким-либо патологическим процессом (туберкулез, остеомиелит). Чаще наблюдается у детей. Конечность отстает в росте, характерна чрезмерная подвижность (разболтанность) в суставе. Лечение оперативное. Применяют также ортопедические аппараты.