— вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной интоксикацией, доброкачественным течением, везикулезной экзантемой, длительной персистенцией вируса в виде латентной инфекции, при активизации которой (чаще после 60 лет) протекает в виде опоясывающего герпеса. Заболевание переносят преимущественно в детском возрасте. Путь передачи — воздушнокапельный.

Этиология, патогенез. Возбудитель ветряной оспы относится к вирусам группы герпеса, неустойчив во внешней среде. Проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После инкубационного периода возникает вирусемия; вирус фиксируется в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочек, вызывая характерную сыпь. Возбудитель может персистировать в организме; в результате различных провоцирующих факторов он активируется и вызывает локальные кожные высыпания — опоясывающий герпес.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 10 до 23 дней (чаще 1317 дней). Начало болезни острое — с повышения температуры тела; почти одновременно на коже всего тела возникает сыпь, элементы которой вначале имеют вид мелких папул, затем быстро превращаются в везикулы; через 13 дня они подсыхают, образуя поверхностные корочки. Подсыпают новые элементы; вследствие неодновременного их созревания сыпь характеризуется полиморфизмом. У ослабленных детей встречается очень редкая форма — генерализованная ветряночная инфекция с поражением внутренних органов, которая может закончиться смертью больного. Возникновению этой формы может способствовать лечение кортикостероидами и цитостатическими препаратами. Осложнения редки: абсцессы, флегмоны, пневмонии, энцефалиты.

Диагноз не вызывает особых затруднений. Отпала необходимость проведения дифференциального диагноза с натуральной оспой, уже давно ликвидированной. Дифференцировать необходимо от везикулезного риккетсиоза, укусов блох и” других насекомых. Из специфических методов наиболее надежным подтверждением диагноза является выделение вируса в культуре тканей, а также 4кратное нарастание титра специфических антител.

Лечение. Гигиеническое содержание больного, предупреждение вторичной инфекции. Везикулы смазывают 1—2% раствором перманганата калия, 1% раствором бриллиантового зеленого; применяют индифферентные мази. Этиотропное лечение показано при развитии тяжелых осложнений (ветряночиая пневмония и др,), а также при лечении ветряной оспы у лиц со сниженным иммунитетом (гематологические больные, ВИЧинфицированные и др.). Назначают видарабин в дозе 15 мг/кг массы тела ежедневно в виде длительной (в течение 12 ч) в/в инфузии. Отмечена эффективность лейкоцитарного человеческого интерферона.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. При появлении тяжелых осложнений и при ветряной оспе у лиц с резко нарушенным иммунитетом прогноз серьезный.

Профилактика. Больной подлежит изоляции в домашних условиях до 5го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Дезинфекцию не проводят. Детей в возрасте до 7 лет, бывших в контакте с больным ветряной оспой и не болевших ею ранее, разобщают до 21го дня с момента контакта. Беременным женщинам, заболевшим ветряной оспой за 5 дней до родов или через 48 ч после родов, вводят специфический иммуноглобулин. Разработана живая аттенуированная вакцина против ветряной оспы.

- заболевание, в основе которого лежит аутолиз поджелудочной железы, обусловленный активацией ферментов в протоках. Этиология. Заболевания желчевыводящих путей отмечают в 60% случаев, однако теория общего канала Одди подтверждается только в 1-2% случаев; чаще подобная этиологическая зависимость объясняется тесными связями лимфатических коллекторов и переходом воспаления по лимфатическим сосудам. Причинами острого панкреатита могут быть прием алкоголя, чрезмерное употребление богатых жирами продуктов, холецистит и холедохолитиаз, дивертику-литы двенадцатиперстной кишки и др.

Патогенез. В результате повышения давления в протоках поджелудочной железы (стимуляция в сочетании с нарушением оттока) происходит повреждение клеток, цитокиназа активирует трипсиноген, переходящий в трипсин. Последний является активатором большей части проэнзимов: химотрипсина, эластазы, коллагеиазы, фосфолипазы А. Именно фосфолипаза А освобождает из фосфолипидов клеточных мембран лизолецитин и лизокефалин, обладающие сильным цитотоксическим действием. Трипсин выделяет также из кининогена тканей и крови полипептиды и кинины. Активированные кинины обусловливают боль и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной из причин гиповолемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на глицерин и желчные кислоты, приводят к развитию тяжелых дистрофических изменений в тканях, способствуют образованию участков жировых некрозов (стеатонекрозов) непосредственно в ткани железы, клетчатке, окружающей железу, отдаленных тканях и органах. Активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров, стаз, микроциркулятор-ный блок с полным прекращением перфузии по капиллярам, ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоа-гуляции с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и последующей коагулопатией потребления. При остром панкреатите смерть в течение первых нескольких дней обычно обусловлена нарушением функционирования сердечно-сосудистой системы (с неподдающимся лечению шоком и почечной недостаточностью), дыхательной недостаточностью (с гипок-семией и иногда респираторным дистресс-синдромом взрослых). В 10% случаев острый отечный панкреатит переходит в геморрагический или жировой некроз поджелудочной железы. При этом происходит инфицирование нежизнеспособной ткани железы, обычно вызываемое грамотрицательными микроорганизмами и сопровождающееся летальностью до 80-90%.

Симптомы, течение. Чаще заболевают женщины в возрасте 30-60 лет. Заболевание начинается чаще после обильной еды. Внезапно возникает сильная боль распирающего характера. Локализация боли разнообразна и зависит от основной локализации изменений поджелудочной железы: эпигастрий, подреберья, чаще боль имеет опоясывающий характер. Рвота неукротимая, не приносящая облегчения. В начале заболевания температура нормальная или суб-фебрильная. Положение тела вынужденное — с приведенными к животу ногами. Отмечается цианоз кожных покровов, может быть иктеричность склер, тахикардия, снижение АД. Иногда отмечается ограниченный цианоз в боковых отделах живота (симптом Грея Тернера) или в области пупка (симптом Куллена), обусловленный распространением кининовых систем по забрюшинной клетчатке или круглой связке печени. Язык обложен белым налетом, суховат. Живот несколько вздут. В начале заболевания живот мягкий, может быть легкое напряжение мышц в эпигастрий и болезненность по ходу поджелудочной железы (симптом Керте). Довольно часто определяется болезненность в левом реберно-позвоночном углу (синдром Мейо —Робсона). Симптомы раздражения брюшины становятся положительными при развитии панкреато-генного ферментативного перитонита. В крови — высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение гематокрита (обезвоживание), повышение амилазы (диастазы) сыворотки в моче. Резкое снижение цифр амилазы крови в сочетании с ухудшением состояния больного указывает на развитие панкреонекроза. У 10-20% больных развивается пече-ночно-почечная недостаточность. Плохим прогностическим признаком является повышение сахара в крови и моче, снижение кальция сыворотки ниже нормы. Рентгенологически определяется высокое стояние левого купола диафрагмы, в плевральной полости слева может быть уровень жидкости, в легком — ателектазы. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости обнаруживают признаки паралитической кишечной непроходимости, развернутую петлю двенадцатиперстной кишки.

Диагноз основывается на данных анамнеза, объективного исследования, ультразвукового исследования брюшной полости, лапароскопии (одновременно она может носить и лечебный характер), компьютерной томографии.

Лечение. С самого начала проводят комплексную терапию: борьбу с болью, ферментной токсемией, коррекцию гидроионных расстройств, кислотно-основного состояния. Для борьбы с ферментной токсемией используют: 1) угнетение внешнесекреторной функции железы путем аспирации желудочного содержимого и промывания желудка холодным содовым раствором, атропинизации (осторожно, у больных алкоголизмом возможны психозы), внутрижелудочной гипотермии; 2) введение спазмолитиков, обеспечивающее эвакуацию ферментов естественным путем; 3) выведение попавших в кровеносное русло ферментов: форсированный диурез, лимфосорбция, плазмаферез; 4) инактивацию ферментов ингибиторами протеаз (контрикал, тразилол и др.), однако они активны только в первые часы заболевания; необходимо введение очень больших доз, при возникновении некроза ткани железы использование их бессмыленно; 5) высокоэффективным является подавление экзокринной функции поджелудочной железы введением препаратов соматостатина (сандоста-тина, октреотида). Для профилактики и лечения вторичных воспалительных изменений назначают антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорина 3-4 поколения). Хирургическое лечение показано: при сочетании панкреатита с острым деструктивным холециститом, при панкреатогенном перитоните и невозможности лапароскопического дренирования брюшной полости, при инфицированном панкреонекрозе, особенно сопровождающемся гнойным пар”апаикреатитом или флегмоной заб.рюшинного пространства. При этом часто возникает необходимость в повторных хирургических вмешательствах для удаления секвестров поджелудочной железы. Осложнения. Частым осложнением является формирование абсцесса сальниковой сумки. После стихания ферментной токсемии вновь ухудшается состояние больного: высокая температура, усиление болей, живот мягкий, болезненный в эпигастрии и поясничной области, нередко пальпируется инфильтрат соответственно локализации абсцесса.

Диагноз уточняют при повторных рентгенологических исследованиях брюшной полости: оттеснение желудка, скопление жидкости в левой плевральной полости, уровень жидкости иод диафрагмой. При УЗИ брюшной полости обнаруживают уплотнение в зоне поджелудочной железы и полостное образование.

Лечение оперативное — вскрытие асбцесса и дренирование его через люмботомический разрез. Другие осложнения: кровотечение, сепсис,, шок, плевропульмональный синдром, сдавление общего желчного протока с развитием механической желтухи, перитонит.

Псевдокиста поджелудочной железы является поздним осложнением острого панкреатита, формирующимся иногда через несколько месяцев или лет после перенесенного острого панкреатита или травмы поджелудочной-железы. Стенками кисты являются плотная фиброзная ткань и стенки соседних органов. Симптомы: чувство тяжести и распирающая боль в животе, увеличение размеров живота и видимое на глаз образование, при пальпации плотное и практически неподвижное, безболезненное. Температура нормальная, если не произошло нагноения кисты. При контрастном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости можно определить оттеснение соседних органов и расположение кисты. Помощь оказывает ультразвуковое исследование. Использование ретроградной панкреатографии нецелесообразно в связи с возможностью нагноения кисти. Лечение оперативное (но не ранее чем через 2 мес после перенесенного острого панкреатита): чаще производят цистоантероанастомоз на выключенной по Ру петле кишки или цистогастроа-настомоз. При локализации псевдокисты в хвосте поджелудочной железы возможна резекция хвоста вместе с кистой. Наружное дренирование кисты может приводить к формированию наружного панкреатического свища.

Прогноз при своевременном и адекватном лечении кисты благоприятный.

Хронический панкреатит — хроническое часто рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит сужение или закупорка панкреатических протоков, камнеобразование. Часто является результатом острого панкреатита, при длительном течении заболевания возникает экзо- и эндокринная недостаточность поджелудочной железы. Первично-хронический панкреатит возникает при желчнокаменной болезни, аллергиях, алкоголизме, эндокринопатиях.

Клинические проявления не выражены и часто определяются только в конечной стадии при возникновении экзокриниой недостаточности с нарушением пищеварения или инсу-линзависимого сахарного диабета. Симптомы: приступообразная или постоянная боль нарастающей интенсивности в верхней половине живота с иррадиацией в поясницу и надплечье. В ряде случаев развивается механическая желтуха за счет сдавления общего желчного протока. При безболевой форме возникает нарушение питания и сахарный диабет. При осмотре: больные пониженного питания, лежат с приведенными к животу коленями. При пальпации живота — ригидность мышц и болезненность в эпигастрии, очень редко удается прощупать болезненное образование. Возможна иктеричность кожи. Иногда вследствие сдавления или тромбоза селезеночной вены возникает спленомегалия. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости по ходу поджелудочной железы можно обнаружить кальцинаты, а при контрастном исследовании желудка и двенадцатиперстной кишки — оттеснение задней стенки антралыюго отдела и развернутую подкову кишки. Эффективна в диагностике ретроградная панкреатохолангиография, ультразвуковое исследование поджелудочной железы. Дифференциальный диагноз проводят с раком поджелудочной железы, что часто представляет затруднения даже в момент операции, в связи с чем применяют пункционную биопсию. Лечение зависит от характера ведущего патогенетического звена заболевания: при сочетании с желчнокаменной болезнью производят холецистэктомию. При сужении панкреатических протоков выполняют их ретроградное дренирование путем панкреатикоею-ностомии. При индуративном панкреатите, сопровождающемся выраженным болевым синдромом, показана субтотальная панкреатэктомия.

Прогноз серьезный, часты рецидивы заболевания, даже после оперативного лечения.

— варикозное расширение вен ге-мррроидального сплетения, часто осложняемое воспалением, тромбозом и кровотечением. Наружные геморроидальные узлы локализуются ниже зубчатой линии и покрыты чешуйчатым эпителием. Внутренние геморроидальные узлы локализуются выше зубчатой линии.

Этиология, патогенез. В основе заболевания лежат нарушения оттока крови по венулам от кавернозных телец, располагающихся в стенке прямой кишки, которые и являются субстратом геморроидального узла. Этому способствуют малоподвижный образ жизни, запоры и воспалительные или опухолевые процессы в прямой кишке и других органах малого таза. Длительное переполнение кавернозных телец вызывает расширение, истончение их стенок и покровных тканей, легко подвергающихся травмированию с образованием мелких эрозий и разрывов. В результате возникают кровотечения при акте дефекации или гигиенической обработке области заднего прохода. Кроме того, образование эрозий и трещин покровных тканей создает условия для инфицирования их и развития воспалительных процессов на фоне тромбоза геморроидальных узлов (острый геморрой).

Симптомы, течение. При неосложненном геморрое — зуд, ощущение инородного тела, выделение капель или струйки алой крови в конце акта дефекации, анемия. При осложнениях появляется сильная боль, повышается температура, возникают отек и гиперемия вокруг заднего прохода, затруднение акта дефекации, иногда задержка мочи. Течение чаще длительное с периодическими обострениями и осложнениями, вплоть до выраженной анемии и гнойного воспаления, с тромбозом и некрозом узлов.

Диагноз ставят на основании характерных жалоб, обнаружения выпадающих узлов («шишек») в области заднего прохода, результатов пальцевого исследования прямой кишки и ректороманоскопии. Геморрой необходимо дифференцировать главным образом с кровоточащими полипами и опухолями толстой кишки, а также дивертикулезом и воспалительными поражениями. Необходимо помнить о возможности развития вторичного геморроя при циррозе печени, некоторых заболеваний сердечно-сосудистой системы и опухолей, нарушающих венозный отток. Клинически вторичный геморрой может сопровождаться расширением вен прямой кишки, таза, передней брюшной стенки, нижних конечностей. Лечение в ранних стадиях консервативное: гигиеническая гимнастика, послабляющая диета, легкие слабительные средства, тщательный влажный туалет после акта дефекации, ванночки с прохладной водой, свечи с проктогливенолом, местно — анестезирующие средства. При острых осложнениях — тромбозе и воспалении узлов — постельный режим, послабляющая диета, местно — охлаждающие средства (свинцовая примочка, пузырь со льдом, прохладные ванночки с раствором перманганата калия), антибиотики, свечи с красавкой, анестезином, новокаином и ксероформом на основе ланолина или масла какао. При хроническом геморрое с частыми кровотечениями возможно применение инъекций склерозирующих веществ. При выраженном выпадении узлов и кровотечениях — хирургическое лечение. Наиболее распространенной операцией является геморроидэктомия по Миллига-ну —Моргану. Абсолютным показанием к направлению больного в стационар служит геморрой с выраженной анемией и острым воспалением узлов.

Прогноз, как правило, благоприятный. При лечении в ранних стадиях процесс может стабилизироваться и даже прекратиться. После хирургического лечения большинство больных выздоравливают.

— выхождение внутренних органов за пределы анатомической полости под общие покровы тела или в соседнюю полость. Предрасполагающие факторы — общие (пол, возраст, степень упитанности и др.) и местные (врожденная или приобретенная слабость стенки анатомической полости). Повышение давления в соответствующей полости является производящим моментом. Различают внутренние и наружные грыжи.

Грыжи внутренние — внутрибрюшные и диафрагма льные. Внутрибрюшные грыжи образуются в результате попадания внутренних органов в различные карманы брюшины: около слепой или сигмовидной кишки, сальниковую сумку, около связки Трейтца. Подобные грыжи проявляются только в период осложнений, при ущемлении развивается частичная или полная кишечная непроходимость, которая и приводит больного на операционный стол. Во время лапаро-томии находят ущемление во внутренней грыже. Заболевание редкое.

Прогноз зависит от своевременности выполнения вмешательства. Диафрагмалъные грыжи делят по происхождению на травматические и нетравматические. Они могут быть ложными, при этом органы брюшной полости, не покрытые листком брюшины, смещаются в грудную полость через врожденные дефекты диафрагмы, и истинными. Последние возникают в слабых зонах диафрагмы при повышении внутрибрюшного давления. При этом органы брюшной полости или предбрю-шинная жировая клетчатка выходят в средостение или плевральную полость. Выделяют ретрокостостерналь-ные грыжи (справа — Морганьи, слева — Ларрея), пояснично-реберные грыжи (Бохдалека), ретростер-нальные грыжи. Больных обычно беспокоят диспепсические явления (клиническая картина язвенной болезни, холецистопанкреатита1, колита) и боль стенокарди-ческого характера.

Диагноз уточняют при рентгенологическом исследовании органов грудной полости, которое обнаруживает увеличение тени средостения, для уточнения диагноза производят контрастное рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта, ирригоскопию, в ряде случаев накладывают, пневмоперитонеум с последующим рентгенологическим исследованием (воздух в грыжевом мешке, локализованном в средостении). Лечение оперативное — ушивание дефекта диафрагмы. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы могут быть врожденными или приобретенными, выделяют также скользящие и параэзофагеальные грыжи. При скользящей грыже кардиальный отдел желудка свободно перемещается в заднее средостение через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы. Такие грыжи не дают ущемления. При параэзофагеальных грыжах, встречающихся значительно реже, кардиаль- ный отдел желудка фиксирован, а свод его или антральный отдел, а иногда и другие органы брюшной полости (тонкая, толстая кишка, сальник) смещаются в заднее средостение. При этом может возникнуть ущемление сместившегося органа, что проявляется резкой болью за грудиной, напоминающей стенокардию, внезапно возникшей дисфагией или рвотой с примесью крови, симптомами непроходимости кишечника. При рентгенологическом исследовании обнаруживают газовый пузырь желудка в заднем средостении, при контрастном исследовании — оттеснение нижней трети пищевода, отсутствие поступления контрастного вещества в желудок или эвакуации из него. При поздней диагностике возникает некроз ущемленного органа с развитием медиастинита, эмпиемы плевры, перитонита. Скользящие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы клинически проявляются рефлюксэзофагитом, так же как и недостаточность кардиального жома. Принципиального различия между этими заболеваниями как с клинической, так и с лечебной точки зрения практически нет. Недостаточность кардии с рефлюк-сом желудочного содержимого в пищевод чаще носит вторичный характер и может быть обусловлена склеродермией, неврологическими заболеваниями (псевдо-бульбарным параличом, диабетической нейропатией), хроническим алкоголизмом, ожирением, асцитом, запором, длительным постельным режимом, стрессом. Ряд медикаментов способствует развитию рефлюксной болезни пищевода: антихолинергические препараты, бета-адренергетики, глюкагон, спазмолитики и коро-наролитики, никотин.

Симптомы, течение. Жгучая и тупая боль за грудиной, мечевидным отростком и в эпигастрии. Нередко больным в течение длительного времени ставят диагноз стенокардии и проводят лечение коро-наролитиками. Боль усиливается в горизонтальном положении больного, при наклонах тела («симптом шнурования ботинка»). Боль сопровождается отрыжкой, изжогой. При прогрессировавши заболевания боль становится практически постоянной, не снимается лекарственными препаратами. Рефлюкс-эзофагит может закончиться развитием язвы с последующим ее рубцеванием, приводящим к стенозированию пищевода и появлению дисфагии.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины заболевания, рентгенологического исследования в положении Тренделенбурга (горизонтальное положение с приподнятым ножным концом рентгеновского стола), при котором отмечается затекание контрастного вещества из 'желудка в пищевод. Уточнение диагноза возможно при использовании маномет-рии, рН-метрии, эзофагоскопии. Несмотря на выраженные клинические проявления рефлюкса, иногда при эндоскопическом исследовании патологии выявить не удается. В этом случае клиническая картина обусловлена спазмом пищевода при забросе содержимого желудка в пищевод. По эндоскопической картине выделяют следующие стадии эзофагита: I — единичные эрозии на фоне инфильтрации слизистой оболочки; II — сливающиеся эрозии в нижней трети пищевода; III — циркулярные поверхностные изъязвления; IV — глубокие язвы или пептический стеноз пищевода. Осложнения рефлюксной болезни пищевода. Длительный заброс желудочного содержимого приводит к желудочной трансформации слизистой оболочки пи- щевода, возникновению на фоне эктопированной сли-зитой оболочки язв Баррета, обладающих очень большой склонностью к малигнизации. Язва Баррета обычно сопровождается укорочением пищевода. Другими осложнениями являются перфорации, кровотечение, рубцовая стриктура. Лечение в подавляющем большинстве случаев консервативное. Частое дробное питание; не ложиться после еды в течение 3-4 ч (последний прием пищи должен быть за 3-4 ч до сна), спать с приподнятым головным концом постели. Перед приемом пищи назначают растительное масло — 1 чайную ложку до еды, альмагель. Необходимо исключить курение и употребление алкоголя, следить за регулярным опорожнением кишечника. При неэффективности консервативного лечения, повторных кровотечениях, стенозе пищевода показано оперативное лечение. Чаще применяют эзофагофун-допликацию по Ниссену. При рубцовом стенозе пищевода может возникнуть необходимость в его резекции.

Прогноз обычно благоприятный.

Наружные грыжи. Паховые грыжи составляют 75% всех грыж брюшной стенки (в том числе косые — 60%, прямые — 15%), бедренные — 3%, пупочные — 9%, эпигастральные — 3%, послеоперационные — 9%, редкие формы — 1%.

Симптомы, течение. Характерным симптомом любой наружной грыжи является выпячивание брюшной стенки, появляющееся при физическом напряжении или вертикальном положении больного. При принятии больным горизонтального положения при вправимой грыже грыжевое выпячивание обычно самопроизвольно вправляется в брюшную полость. При физическом напряжении может возникать боль в области выпячивания. При невправимой грыже возможны запоры, при скользящей — дизурические явления (обычно по типу двухэтапного акта мочеиспускания, что характерно для дивертикулов мочевого пузыря). Пальпация брюшной стенки позволяет определить грыжевые ворота с положительным симптомом каш левого толчка. Грыжи паховые делят на косые (грыжевой мешок располагается в паховом канале среди элементов семенного канатика) и прямые (грыжевой мешок располагается кнутри от семенного канатика). Дифференцировать косую и прямую грыжи можно по следующим дризнакам: косые чаще встречаются у молодых, обычно односторонние, при длительном существовании могут спускаться в мошонку. Прямые грыжи чаще возникают у пожилых людей, бывают двусторонние, в мошонку не опускаются. Косые грыжи могут быть врожденными. При этом грыжевой мешок представляет собой незаращенный влагалищный отросток брюшины. Появиться она может в любом возрасте, но сразу после появления становится пахово-мошоноч-ной. Дифференцировать паховые грыжи необходимо от водянки яичка и семенного канатика, паховой эктопии яичка (см. Крипторхизм), бедренной грыжи. Лечение оперативное. При любом виде паховой грыжи страдает в первую очередь задняя стенка пахового канала, пластика которой является основным элементом оперативного лечения. Чаще используют метод Бассини — подшивание нижнего края внутренней косой и поперечной мышцы к пупартовой связке под семенным канатиком с последующим сшиванием над ним апоневроза наружной косой мышцы. Применяются также другие виды пластики задней стенки пахового канала — метод Постемпского, Шел-дайса. При высоком паховом промежутке, когда возникает значительное натяжение мышц, используемых для укрепления задней стенки пахового канала, можно ослабить натяжение послабляющим разрезом передней стенки влагалища прямой мышцы (способ Мак-Вея). В последние годы все большее распространение получает пластика пахового промежутка полипропиленовой сеткой по методу Лихтенштайна или при лапароскопической пластике. Рецидивы составляют 4-20% в зависимости от вида грыжи и характера пластики пахового канала. Грыжа бедренная чаще встречается у женщин. В подавляющем большинстве случаев выходит через бедренный канал, но может проходить через мышечную лакуну и др. Дифференциальный диагноз проводят с паховой грыжей (симптом Купера: паховая грыжа располагается выше и медиальнее лонного бугорка, бедренная — ниже и латеральнее), варикозным узлом большой подкожной вены (при каш левом толчке ощущается обратная волна крови, при аускуль-тации во время кашля — дующий шум над варикозным узлом), липомой. Лечение оперативное. Предпочтение следует отдать паховому способу (способ Руджи-Пачлавеччио), при котором нижний край внутренней косой и поперечной мышц подшивают к надкостнице лонной кости, пупартовой связке. Рецидивы составляют около'4%. Грыжа белой линии чаще возникает у мужчин; возникновение ее связано с наличием дефектов в белой линии живота, обусловленных переплетением волокон апоневрозов косых мышц. Выделяют 3 стадии грыжи: предбрюшинную липому (нет грыжевого мешка), начало образования грыжи, сформированная грыжа. Болевой синдром выражен даже на стадии предбрю-шинной липомы, что связано с ущемлением нервов предбрюшинной клетчатки, причем болевой синдром может напоминать язвенную болезнь, холецистит. До операции обязательно обследуют желудочно-кишечный тракт. Лечение оперативно: при одиночном дефекте — пластика белой линии по типу Мейо (дупликатура апоневроза в поперечном направлении), при множественных дефектах — продольная дупликатура апоневроза по Сапежко.

Прогноз благоприятный. Грыжи послеоперационные вентральные. Предрасполагающими моментами возникновения этих грыж являются: нагноение операционной раны, тампонирование брюшной полости через рану, использование операционных разрезов, при которых пересекаются нервы брюшной стенки. Как правило, послеоперационные грыжи невправимы и многокамерны, что обусловлено выраженным спаечным процессом в области операционного доступа. Нередко эти грыжи достигают значительных размеров, так что почти весь кишечник располагается в грыжевом мешке. При оперативном вмешательстве вправление в брюшную полость содержимого грыжевого мешка и ушивание дефекта брюшной стенки могут привести к резкому повышению внутрибрюшного давления, смещению диафрагмы вверх и возникновению острой дыхательной недостаточности. В связи с этим необходима специальная предоперационная подготовка больных; дозированная компрессия области дефекта брюшной полости лучше достигается при использовании летных противоперегрузочных костюмов. Лечение оперативное. Во время операции (для профилактики спаечной непроходимости в послеоперационном периоде) целесообразно разделить спайки вокруг грыжевых ворот. При значительных размерах грыжевых ворот для пластики дефекта брюшной стенки следует использовать аутодермальный лоскут или аллопластический (полипропиленовую сетку) материал.

Прогноз, как правило, благоприятный. Грыжа пупочная чаще встречается у женщин. Способствуют образованию грыжи частые роды, тяжелая физическая работа. Как и послеоперационные грыжи, они часто невправимы и многокамерны. Лечение оперативное, при небольшом размере пупочного кольца используют метод Лексера (кисетный шов на дефект брюшной стенки) с сохранением пупка. Обычный вариант операции — дуиликатура апоневроза в поперечном направлении (метод Мейо). К редким видам грыж относятся боковые грыжи живота (полулунной или спигелиевой линии), поясничные (треугольника Пти и промежутка Гринфель-та —Лесгафта) запирательные, седалищные, промеж-ностные.

Диагностика этих грыж и особенно их осложнений (ущемление) часто вызывают значительные затруднения. Осложнения грыж. Ущемление — состояние, при котором ранее вправимая грыжа внезапно перестала вправляться. Выделяют эластическое и каловое ущемление. Эластическое ущемление возникает, как правило, при физическом напряжении, при котором происходит растяжение грыжевых ворот и повышение, внутрибрюшного давления, что обусловливает увеличение объема содержимого грыжевого мешка. Происходящее затем уменьшение размеров грыжевых ворот и вызывает сдавление содержимого грыжевого мешка. Каловое ущемление возникает в результате переполнения содержимым петель кишечника, располагающихся^ грыжевом мешке.

Симптомы, течение. Внезапная резкая боль в области грыжевого выпячивания, иногда боль чрезвычайно интенсивна, может привести к шоку. Грыжевое выпячивание становится плотным, резко болезненным, невправимым. Может быть рвота рефлекторного характера. В последующем, при прогрессировании кишечной непроходимости (ущемленная грыжа — типичный вариант странгуляционной кишечной непроходимости), появляются асимметрия живота, схваткообразная боль, рвота застойным содержимым. После развития некроза кишечной стенки прогрессирует симптоматика перитонита. Различают типичное, ретроградное и пристеночное ущемление. При ретроградном ущемлении в грыжевом мешке располагаются две петли тонкой кишки, однако чаще сначала некротизируется соединяющая их петля кишки, расположенная в брюшной полости. Пристеночное (рихтеровское) ущемление обычно возникает при небольших грыжах — начальной паховой или бедренной, когда ущемляется и некротизируется только противобрыжеечный край кишечной стенки.

Диагноз пристеночного ущемления часто затруднителен, так как отсутствует характерная симптоматика кишечной непроходимости. Основной признак такого ущемления — болезненность в области грыжевых ворот и небольшое болезненное образование.

Диагноз ущемления грыжи обычно несложен. Трудности возникают при диагностике рихтеровского ущемления и ущемления в одной из камер при многокамерной грыже (чаще пупочной иди послеопе- рационной). В последнем случае диагноз ставят на основании образования болезненного уплотнения в грыжевом содержимом,, а также анамнестических данных об остром начале заболевания. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости можно обнаружить рентгенологические признаки острой кишечной непроходимости. Лечение оперативное. Не вправлять, не вводить наркотические анальгетики, спазмолитики! Не ставить клизму! В отличие от планового грыжесечения первоначально вскрывают грыжевой мешок, фиксируют грыжевое содержимое, степень жизнеспособности кишки оценивают после рассечения ущемляющего кольца. Признаками жизнеспособности кишки являются: восстановление цвета кишечной стенки, перистальтики, пульсации сосудов непосредственно у стенки кишки. Изменение цвета стенки (цианоз или бледность) в сочетании с петехиальными субсерозными кровоизлияниями — признаки нежизнеспособности, странгуля-ционная борозда — признак некроза. При сомнениях в жизнеспособности кишки после введения в брыжейку 80-100 мл 0,25% раствора новокаина петлю кишки погружают и. брюшную полость. После окончания выделения грыжевого мешка (через 15-20 мин) вновь проводят ее ревизию. Если сомнения в жизнеспособности сохраняются, кишку необходимо резецировать. При резекции от макроскопически видимой зоны некроза необходимо отступить в оральном направлении на 40 см, в аборальном — на 20 см. После резекции анастомоз лучше накладывать по типу конец в конец узловыми швами. При ущемленной паховой и бедренной грыже для выполнения резекции кишки обычно используют дополнительный срединный лапаротомный доступ. Пластику грыжевых ворот производят, как при плановом грыжесечении. Летальность при ущемленной грыже, сопровождающейся некрозом кишки, может достигать 15-20%. Это обстоятельство диктует необходимость планового грыжесечения даже у больных старческого возраста. Флегмона грыжевого мешка возникает в результате некроза кишки в ущемленной грыже и последующего перехода воспалительного процесса с грыжевого мешка на ткани брюшной стенки.

Диагноз при длительных сроках ущемления (более 3-5 дней) и типичных воспалительных изменениях окружающих грыжевой мешок тканей не вызывает затруднений. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости обнаруживают множественные тонкокишечные уровни жидкости. Лечение оперативное: срединная лапаротомия, резекция петель кишки, наложение межкишечного анастомоза. После ушивания срединной лапаротомной раны производят разрез кожи над грыжевым выпячиванием и удаляют грыжевой мешок единым блоком с некротизированными петлями кишки. Пластику грыжевых ворот не производят, сшивая лишь апоневроти-ческие ткани.

Прогноз часто неблагоприятный.

Ложное ущемление грыжи. При острых заболеваниях органов брюшной полости экссудат, попадая в грыжевой мешок, может вызвать в нем развитие воспалительных изменений. Обычно через 5-7 дней после операции по поводу разлитого перитонита, обусловленного острыми воспалительными заболеваниями червеобразного отростка, желчного пузыря, прободной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, когда состояние больного улучшается, он начинает жаловаться на болезненное выпячивание в области грыжевых ворот. Местно — почти типичная картина ущемления: болезненное уплотнение, невправимое, каш-левой толчок отрицателен. При рентгенологическом исследовании органов брюшной полости признаков непроходимости кишечника не обнаруживают. Лечение оперативное. После вскрытия грыжевого мешка удаляют гнойное содержимое. Грыжевой мешок удаляют, производят пластику грыжевых ворот. Невправимая грыжа обусловлена развитием спаек между грыжевым содержимым и стенками грыжевого мешка. Грыжевое содержимое не удается вправить в брюшную полость, иногда больных беспокоит тянущая боль в области грыжевого выпячивания с иррадиацией в поясницу. Невправимыми чаще являются послеоперационные и пупочные грыжи. Лечение оперативное: производят по тем же принципам, что и при свободной грыже. Грыжи с явлениями воспаления могут быть связаны с наличием в грыжевом мешке воспалительного измененного органа (например, червеобразного отростка); воспаление может переходить на грыжевой мешок с окружающих тканей (травма при ношении бандажа и др.).

— воспаление соединительной оболочки глаза.

Конъюнктивит аденовирусный (фарингоконъюнк-тивальная лихорадка). Вирус передается воздушно-капельным путем. Заболевание возникает спорадически и в виде эпидемических вспышек, преимущественно в детских коллективах.

Симптомы. Начало заболевания острое. Поражению глаз, как правило, предшествуют и сопутствуют поражения верхних дыхательных путей, повышение температуры тела, увеличение предушных лимфатических узлов (чаще у детей). Отмечаются слезотечение, светобоязнь, отек и покраснение кожи век, умеренный блефароспазм, гиперемия конъюнктивы, скудное негнойное отделяемое (катаральная форма). Нередко заболевание сопровождается появлением фолликулов (фолликулярная форма) или пленок. Пленчатая фор- ма наблюдается главным образом у детей. Поражение роговицы встречается редко, в виде эпителиального точечного кератита, который вскоре бесследно рассасывается.

Диагноз ставят на основании сочетания конъюнктивита с катаром верхних дыхательных путей и регионарной аденопатией, а также данных цитологических, серологических и вирусологических исследований.

Лечение. Гаммаглобулин в/м по 2-3 мл или под конъюнктиву по 0,5 мл — 3-5 инъекций через 2-3 дня, местно инсталляции 0,1-0,5% раствора ДНК-азы, интерферона и его индуцентов, 0,1% раствора аманта-дина по 4-6 раз в день, закладывание за веки 0,5% теброфеновой мази 3-4 раза в день.

Прогноз благоприятный: через 2-4 нед наступает полное выздоровление.

Профилактика заключается в своевременном выявлении и изоляции больных, тщательном соблюдении больными и окружающими их лицами правил личной гигиены и асептики.

Конъюнктивит острый. Возбудители: палочка Коха-Уикса, пневмо-, гоно-, стрепто- и стафилококки и др. Как правило, происходит экзогенное заражение конъюнктивы. Возможна аутоинфекция. Предрасполагающие факторы — охлаждение или перегревание организма, общее ослабление, микротравмы конъюнктивы. Конъюнктивит Коха — Уикса (острый эпидемический конъюнктивит) передается через загрязненные руки больного и инфицированные предметы, обусловливает эпидемические вспышки и наблюдается в основном летом среди детей в странах жаркого климата. Конъюнктивит бленнорейный, вызываемый гонококком, возникает у новорожденных при прохождении головки через родовые пути матери, страдающей гонореей.

Симптомы, течение. Острое начало: резь в глазах, светобоязнь, слезотечение, отек век, отек и гиперемия конъюнктивы, слизисто-гнойное или гнойное отделяемое. Для бленнорейного конъюнктивита характерно вначале серозно-кровянистое, а спустя 3-4 дня обильное гнойное отделяемое. Возможно образование инфильтратов, язв роговицы. При конъюнктивите Коха —Уикса часты множественные мелкие кровоизлияния в конъюнктиве склеры и ее отек в виде треугольных возвышений в пределах глазной щели. В отличие от острых конъюнктивитов конъюнктивит, вызываемый палочкой Моракса — Аксенфельда, отличается подо-стрым или хроническим течением и преимущественной локализацией в углах глазной. щели. Для выяснения этиологии заболевания необходимо бактериологическое исследование конъюнктивального отделяемого.

Лечение. Частые промывания конъюнктивального мешка раствором оксицианида ртути 1 : 3000-1 : 5000. Впускание капель 30% раствора сульфацил-натрия, 10% раствора сульфапиридазина натрия, раствора пенициллина или эритромицина (5000-10 000 ЕД/мл) через каждые 2-3 ч, закладывание за веки 30-50% этазоловой мази или 30% мази сульфацил-натрия 4-6 раз в сутки. При тяжелых формах заболевания прием сульфаниламидов внутрь. При конъюнктивите, вызванном палочкой Моракса — Аксенфельда, 0,3—0,5—1% раствор сульфата цинка в виде капель 4-6 раз в день в конъюнктивальный мешок. В случае развития рогович-ных осложнений — лечение, как при кератитах.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

Профилактика. Для предупреждения эпидемических вспышек конъюнктивита Коха —Уикса — борьба с бациллоносительством путем санации конъ- юнктивы детей в детских учреждениях в апреле — мае. Надежным методом предупреждения бленнореи у новорожденных является закапывание в глаза по одной капле 2% -раствора нитрата серебра, у взрослых — соблюдение больными гонореей правил личной гигиены.

Конъюнктивит хронический.

Этиология, патогенез: длительно действующие раздражения конъюнктивы (пыль, дым, химические примеси в воздухе и др.), авитаминоз, расстройства обмена веществ, хронические поражения носа и слезных путей, аметропии. Симптомы: зуд, жжение, ощущение «песка за веками», светобоязнь, усталость глаз. Разрыхлен-ность, легкая отечность, гиперемия конъюнктивы, скудное слизистое или слизисто-гнойное отделяемое. Течение очень длительное.

Лечение. Устранение вредностей, которые могли обусловить заболевание. Общеукрепляющее лечение. Местно — вяжущие препараты в виде капель: 0,25-0,33% раствор сульфата цинка с адреналином и дикаином, 1% раствор резорцина. При обострении процесса ” — 30% раствор сульфацил-натрия, 0,3% раствор синтомицина, 10% раствор сульфапиридазина натрия.

- синдром, характеризующийся избыточным микробным обсеменением тонкой кишки и изменением микробного состава толстой кишки. Если у здоровых людей в диета л ь-ных отделах тонкой кишки и в толстой кишке преобладают лактобактерии, анаэробные стрептококки, кишечная палочка, энтерококки и другие микроорганизмы, то при дисбактериозе равновесие между этими микроорганизмами нарушается, обильно развивается гнилостная или бродильная флора, грибы, преимущественно типа Candida, в кишечнике обнаруживаются микроорганизмы, в норме нехарактерные для него, большое количество микробов находится в содержимом проксимальных отделов тонкой кишки и в желудке. Активно развиваются условно-патогенные микроорганизмы, обычно обнаруживаемые в содержимом кишечника в небольших количествах, вместо непатогенных штаммов кишечной палочки (эшерихии) нередко обнаруживаются ее более патогенные штаммы. Таким образом, при дисбактериозе наблюдаются качественные и количественные изменения состава микробных ассоциаций в желудочно-кишечном тракте (меняется микробный пейзаж).

Этиология, патогенез. К кишечному дис-бактериозу приводят заболевания желудка, протекающие с ахлоргидрией (хронический гастрит), кишечника (хронический энтерит, колит), поджелудочной железы, печени, почек, В12-дефицитная анемия, злокачественные новообразования, резекция желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушения перистальтики. Причиной кишечного дисбактериоза может быть длительный, неконтролируемый прием антибиотиков, особенно широкого спектра действия, подавляющих нормальную кишечную флору и способствующих развитию тех микроорганизмов, которые имеют устойчивость к этим антибиотикам, а также применение цитостатиков, глюкокортикоидов, снижающих имму-норезистентность организма. Таким образом, дисбак-териоз — проявление или одно из осложнений основного заболевания, но не самостоятельная нозологическая форма. При дисбактериозе нарушается антагонистическая активность микрофлоры кишечника в отношении патогенных и гнилостных микроорганизмов. Продукты ненормального расщепления пищевых веществ необычной для кишечника микрофлорой (органические кислоты, альдегиды, индол, скатол, сероводород и др.), образующиеся в больших количествах, раздражают стенку кишки. Влияние микробных токсинов на структуру и активность мембранных ферментов обусловливает нарушение мембранного пищеварения в тонкой кишке, стимуляция ими секреции воды и электролитов энтероцитами — к секреторной диарее, преждевременная деконъюгация желчных кислот в кишечнике — к нарушению всасывания жиров, стеаторее.

Симптомы, течение. Характерны симптомы диспепсии, снижение аппетита, неприятный вкус во рту, тошнота, метеоризм, понос или запоры. Каловые массы имеют резкий гнилостный или кислый запах. Часто наблюдаются признаки общей интоксикации, наблюдается вялость, снижается трудоспособность. Особенно тяжело протекает псевдомембранозный колит, развивающийся под влияние!* токсинов сине-гнойной палочки (Clostridium dificile) у некоторых пациентов, длительно получавших антибиотики широкого спектра действия (ампициллин, клиндамицин, цефалоспорины и др.). Пседомембранозный колит характеризуется обильной водянистой диареей, быстро приводящей к обезвоживанию, схваткообразной болью в животе, болезненностью при пальпации нижних отделов живота, лихорадкой, лейкоцитозом. При эндоскопическом исследовании на слизистой оболочке ободочной кишки выявляют чешуйки желтого цвета (псевдомембраны), представляющие собой скопления фибрина, слизи и клеток, участвующих в воспалении.

Диагноз дисбактериоза подтверждается повторными исследованиями фекальной микрофлоры. При дисбактериозе обнаруживают снижение бифидо- и лактобактерии, снижение или увеличение эшерихии, появление штаммов с измененными свойствами, повышение количества кокков, обнаружение условно-патогенных палочек, большого количества грибов и клост-ридий. В копрограмме выявляют непереваренную клетчатку, крахмал, стеаторею. При биохимическом исследовании кала определяют щелочную фосфатазу, повышенный уровень энтерокиназы. При длительном течении возможно развитие витаминной недостаточности (особенно дефицит витаминов группы В). Некоторые виды кишечного дисбактериоза (особенно стафилококковый, кандидамикоз-ный, протейный, реже другие) могут переходить в генерализованную форму (сепсис). Лечение в легких случаях амбулаторное, в более тяжелых — в стационарных условиях. Прекращают введение антибактериальных средств, которые могли повести к развитию дисбактериоза, назначают общеукрепляющую и десенсибилизирующую терапию (витамины, противогистаминные препараты и др.). С целью устранения избыточного бактериального обсеменения кишки используют антибактериальные средства: при эшерихиозе — невиграмон, нитроксо-лин, ко-тримаксазол (бисептол); при стафилококковом дисбактериозе — фуразалидон; при псевдомемб-ранозном колите — метронидазол (внутрь или в/в по 500 мг 2 раза в сутки), ко-тримаксазол (бисептол); при протейном дисбактериозе — фуразалидон, невиграмон, нитроксолин и др; при кандидамикозе — нистатин, леворин, при необходимости — кетокона-зол, флюконазол. При дисбактериозе толстой кишки используют антисептики, оказывающие минимальное влияние на нормальную микрофлору, — интетрикс, нифуроксазид (эрсефурил) и др. Для связывания токсинов при псевдомембраноз-ном колите используют холестирамин. Применяют также энтеросорбенты на основе гранулированных активированных углей (карболен, карболонг и др.), смекту (улучшает свойства слизи желудочно-кишечного тракта, повышает резистентность слизистой оболочки, обладает цитопротективным действием). Для нормализации кишечной флоры целесообразно применение бактериальных препаратов — бифи-думбактерина, бификола, лактобактерина, бактисуб-тила, линекса, энтерола, флонивина Б С и др. Эти препараты можно рекомендовать без предварительного курса антибактериальной терапии, если дисбактери- оз проявляется только исчезновением или уменьшением числа представителей нормальной кишечной флоры. На патогенную флору воздействует также хилак форте, представляющий собой концентрат продуктов метаболизма нормальных микроорганизмов. Если дисбактериозу сопутствует нарушение процессов пищеварения, целесообразно назначение препаратов пищеварительных ферментов (креон, фестал, мезим форте и т. д.). Для восстановления нарушенной моторики желудочно-кишечного тракта используют лоперамид (имодиум), дебридат. При нарушениях водно-электролитного балланса показана адекватная инфузионная терапия, при отсутствии тошноты и рвоты рекомендуют прием регидратационных растворов внутрь. При дисбактериозах, возникающих на фоне заболевания пищеварительного тракта (энтерит, колит и т. д.), необходимо рациональное его лечение.

Профилактика сводится к рациональному назначению антибиотиков, полноценному питанию и общеукрепляющей терапии лиц, переболевших тяжелыми заболеваниями органов пищеварения.

— синдромы различного происхождения, характеризующиеся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек.

Желтуха (истинная) — симптомокомплекс, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина. Ложная желтуха — желтушное окрашивание кожи (но не слизистых оболочек!) вследствие накопления в ней каротинов при длительном и обильном употреблении в пищу моркови, апельсинов, тыквы, а также возникающая при приеме внутрь акрихина, пикриновой кислоты и некоторых других препаратов. Истинная желтуха появляется в результате несоответствия между образованием билирубина и его выделением. Причиной нарушения желчевыделительной функции печени могут быть: поражение печеночных клеток (паренхиматозная желтуха), нарушение оттока желчи по желчным протокам (механическая желтуха - см. Хирургические болезни), усиленный распад эритроцитов (гемолиз) с освобождением большого количества билирубина, который печень не в состоянии переработать (гемолитическая желтуха — см. Болезни системы крови).

Паренхиматозная (печеночная) желтуха возникает при различных поражениях паренхимы печени. Наблюдается при тяжелых формах вирусного гепатита, иктерогеморрагическом лептоспирозе, отравлениях ге-патотоксическими ядами, сепсисе, хроническом агрессивном гепатите и т. д. Вследствие поражения гепатоци-тов снижается их функция по улавливанию свободного (непрямого) билирубина из крови, связыванию его с глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичного водорастворимого билирубина-глюкуронида (прямого) и выделению последнего в желчные капилляры. В результате в сыворотке крови повышается содержание билирубина (до 50-200 мкмоль/л, реже больше). Однако в крови повышается не только содержание свободного, но и связанного билирубина (билирубина-глюкуронида) — за счет его обратной диффузии из желчных капилляров в кровеносные при дистрофии и некробиозе печеночных клеток. Возникает желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек. Для паренхиматозной желтухи характерен цвет кожи — шафраново-желтый, красноватый («красная желтуха»). Вначале желтушная окраска проявляется на склерах и мягком небе, затем окрашивается кожа. Паренхиматозная желтуха сопровождается зудом кожи, однако менее выраженным, чем механическая, так как пораженная печень меньше продуцирует желчных кислот (накопление которых в крови и тканях и вызывает этот симптом). При длительном течении паренхиматозной желтухи кожа может приобретать, как и при механической, зеленоватый оттенок (за счет превращения отлагающегося в коже билирубина в биливердин, имеющего зеленый цвет). Обычно повышается содержание альдолазы, аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, изменены другие печеночные пробы. Моча приобретает темную окраску (цвета пива) за счет появления в ней связанного билирубина и уробилина. Кал обесцвечивается за счет уменьшения содержания в нем стеркобилина. Соотношение количества выделяемого стеркобилина с калом и уробилиновых тел с мочой (являющееся важным лабораторным признаком дифференциации желтух), составляющее в норме 10 : 1-20 : 1, при печеночнокле-точных желтухах значительно снижается, достигая при тяжелых поражениях до 1:1. Течение зависит от характера поражения печени и длительности действия повреждающего начала; в тяжелых случаях может возникнуть печеночная недостаточность. Дифференциальный диагноз проводится с гемолитической, механической и ложной желтухой; он основывается на анамнезе, клинических особенностях паренхиматозной желтухи и данных лабораторных исследований.

Лечение. Проводят лечение основного заболевания.

Туберкулез пищевода представляет одну из редких локализаций этого заболевания и в большинстве случаев наблюдается у лиц с далеко зашедшими его легочными формами незадолго до смерти.

Этиология, патогенез. Микобактерии туберкулеза попадают в пищевод при заглатывании инфицированной мокроты, при активном туберкулезе гортани, надгортанника и глотки, реже лимфо- или гематогенным путем, а также в результате непосредственного перехода туберкулезного процесса с окружающих органов: бифуркационных лимфатических узлов, позвоночника, щитовидной железы, гортани, глотки. Туберкулезные язвы возникают в результате казеозно-го распада туберкулезных бугорков. Встречаются также милиарная и стенозирующая формы туберкулезного поражения пищевода.

Симптомы, течение. Заболевание может протекать бессимптомно, однако чаще его симптомы затушевываются более выраженными проявлениями туберкулезного поражения других органов (прежде всего легких и гортани) и тяжелым общим состоянием больного. Наиболее ярким симптомом является дисфагия, которая при наличии изъязвлений слизистой оболочки может сопровождаться резкой болью. Рентгенологическое исследование выявляет крупные туберкулезные язвы и рубцовое сужение просвета пищевода.

Диагноз облегчает эзофагоскопия, биопсия, бактериологическое исследование материала, полученного из язвы. Лечение проводят в специализированных противотуберкулезных больницах. При туберкулезных язвах пищевода внутрь дополнительно назначают препараты висмута, местные анестетики. При рубцовом сужении пищевода проводят бужирование; в ряде случаев для поддержания питания больного временно накладывают гастростому.

Прогноз определяется выраженностью туберкулезных изменений в легких и других органах.

Осложнения: фистулезные сообщения .пищевода с трахеей, бронхами, плеврой, гнойный медиастенит; прорыв казеозной полости в крупный сосуд грозит профузным кровотечением. При заживлении туберкулезных язв образуются стриктуры пищевода, нарушается его проходимость: в результате спаечного процесса между бифуркационными лимфатическими узлами и стенкой пищевода образуются его тракционные дивертикулы.

Туберкулез желудка встречается очень редко, обычно в терминальной фазе легочного туберкулеза. В последнее время, однако, у больных туберкулезом легких в результате длительного лечения противотуберкулезными препаратами обнаруживаются «лекарственные гастриты».

Симптомы, течение. Заболевание может протекать бессимптомно или же сопровождаться болью в эпигастральной области, отрыжкой, рвотой, резким снижением аппетита; как правило, наблюдаются общее истощение, лихорадка, повышенная потливость.

Диагноз туберкулеза желудка подтверждается рентгенологическим исследованием и гастрофиброско-пией. Поэтому особую ценность имеет прицельная биопсия. При исследовании желудочного сока часто выявляется ахилия, в желудочном содержимом (чаще в промывных водах) обнаруживают микобактерии туберкулеза.

Течение и прогноз, в большинстве случаев определяются тяжестью легочной и других локализаций туберкулеза. Редкими осложнениями являются перфорация туберкулезной язвы желудка, желудочное кровотечение, рубцовый стеноз привратника. Лечение проводят в специализированных туберкулезных стационарах. Больным с туберкулезным поражением желудка назначают щадящую диету (стол № 1а—1) и симптоматические средства (как при лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки).

Туберкулез поджелудочной железы встречается очень редко. Даже у больных активным туберкулезом легких он выявляется лишь в 0,5-2% случаев.

Симптомы, течение. Больные предъявляют жалобы на отрыжку, понижение аппетита, тошноту, боль в верхнем левом квадранте живота, нередко опоясывающего характера, поносы, усиленную жажду (при нарушении инкреторной функции поджелудоч- ной железы), прогрессирующее истощение, повышенную потливость, недомогание, лихорадку. Кожа иногда приобретает темноватую окраску, как при аддисо-новой болезни. При пальпации поджелудочной железы отмечается болезненность в месте ее расположения.

Диагноз. Для подтверждения диагноза проводят эхо-графию, ретроградную панкреатохолангиогра-фию, вирсунгографию, сканирование поджелудочной железы, исследование ее внешней и внутренней секреции (характерна недостаточность функции). Дифференциальный диагноз проводят с неспецифическими панкреатитами, злокачественными и доброкачественными опухолями поджелудочной железы.

Лечение осуществляют в специализированых противотуберкулезных клиниках. Назначают также дробное 5-6-разовое питание, щадяпхую диету с ограниченным содержанием жиров, исключением острых продуктов и повышенным содержанием белка. При признаках внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы назначают ферментные препараты, как при хроническом панкреатите.

Туберкулез печени сопровождает туберкулез кишечника в 79-99% случаев. Туберкулезные микобактерии проникают в печень гематогенным или лимфоген-ным путем, возможно также распространение процесса по желчным ходам. Чаще всего наблюдаются милиар-ная форма или множественные туберкуломы печени с казеозны.м распадом в центре. Встречаются также неспецифические изменения в печени при туберкулезе легких в виде реактивного гепатита, жировой дистрофии, амилоидоза или лекарственного гепатита (при длительном применении туберкулостатических средств).

Симптомы, течение. Анорексия, общее недомогание, слабость, повышенная потливость, субфебрилитет, боль в правом подреберье. Печень увеличена, край ее плотный, в ряде случаев поверхность неровная (при гранулематозной форме) или удается прощупать узел на ее поверхности (туберкулему). Нередко увеличена селезенка. Заподозрить туберкулезное поражение печени можно в том случае, если у больного легочным туберкулезом обнаруживается увеличение печени, отмечается боль в правом подреберье.

Диагноз подтверждается лапароскопией, пункци-онной биопсией печени, эхографией и сканированием.

Лечение. К противотуберкулезным средствам дополнительно назначают диету № 5а и 5, при резком нарушении функции печени вводят сирепар.

Туберкулез кишечника обнаруживают у 60-90% лиц, умерших от туберкулеза. Микобактерии туберкулеза попадают в кишечник чаще всего гематогенным или лимфогенным путем либо при заглатывании инфицированной мокроты, слюны и слизи, особенно при туберкулезном поражении гортани и глотки. Чаще поражаются дистальные отделы подвздошной и слепой кишки, аппендикс, реже — восходящая, поперечная, ободочная кишка.

Симптомы, течение. Вначале туберкулезное поражение кишечника может протекать бессимптомно или с общими симптомами — нарушением аппетита, тошнотой и тяжестью в животе после еды, слабостью, недомоганием, субфебрильной лихорадкой, повышенной потливостью, вздутием кишечника. Неустойчивым стулом, малохарактерными болями в животе. В дальнейшем боль становится более постоянной, локализуется чаще в правой подвздошной области и около пупка, при пальпации определяются плотные болезненные утолщения стенок слепой кишки и конечной г части подвздошной кишки. При поражении прямой кишки наблюдаются тенезмы и ложные позывы. При туберкулезном мезадените боль локализуется в глубине живота несколько влево и книзу от пупка или по ходу брыжейки тонкой кишки. Во время рентгенологического исследования кишечника обнаруживают изъязвления слизистой оболочки, дискинетические явления, рубцовые стенозы, иногда дефекты наполнения слепой кишки. Поражение толстой кишки может быть уточнено при колоноскопии. При исследовании кала отмечают положительные реакции на скрытую кровь и пробу ребунале на растворимый белок. В крови — гипохромная анемия, лейкопения с относительным лимфоцитозом, при обострении — нейтро-фильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Течение туберкулеза кишечника при отсутствии соответствующего лечения обычно прогрессирующее.

Прогноз в значительной степени определяется тяжестью туберкулезного поражения легких и других органов.

Осложнения: сужение просвета кишки, перфорация туберкулезных язв, перитонит и кишечное кровотечение. Дифференциальный диагноз! проводят с неспецифическим энтероколитом, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, раком .слепой кишки.

Лечение. В период обострения назначают пищу в протертом виде, дробно (4-5 раз в день), богатую белками, легко усвояемыми жирами и витаминами. При нарушении ферментативных процессов — препараты пищеварительных ферментов (панцитрат, панзи-норм, фестал и др.), поливитамины, при железодефи-цитной анемии — препараты железа парентерально.

клинические синдромы, характеризующиеся пароксизмами затрудненного дыхания вследствие выпотевания в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) отека — интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).

Этиология, патогенез. Причинами сердечной астмы (СА) и отека легких (ОЛ) в большинстве случаев являются первичная острая левожелуд очковая недостаточность (инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы ИБС, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензии, острый , нефрит, острая левожелуд очковая недостаточность у больных кардимиопатией и др.) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИБС и пр.). К основному патогенетическому фактору — повышению гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные факторы: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопровождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии. Причинами несердечного отека легких могут быть: 1) поражение легочной ткани — инфекционное (см. Пневмония), аллергическое, токсическое, травматическое; тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого; синдром Гудпасчера; 2) нарушение водноэлектролитного баланса, гиперволемия (инфузионная терация, почечная недостаточность, эндокринная патология и стероидная терапия, беременность); 3) утопление в соленой воде; 4) нарушение центральной регуляции — при инсульте, субарахноидальном кровоизлиянии, поражении головного мозга (токсическом, инфекционном, травматическом), при перевозбуждении вагусного центра; 5) снижение внутригрудного давления — при быстрой эвакуации жидкости из брюшной полости, жидкости или воздуха из плевральной полости, подъеме на большую высоту, форсированном вдохе; 6) избыточная терапия (инфузионная, медикаментозная, оксигенотерапия) при шоке, ожогах, инфекциях, отравлениях и других тяжелых состояниях, в том числе после тяжелых операций («шоковое легкое»); 7) различные комбинации перечисленных факторов, например пневмония в условиях высокогорья (необходима неотложная эвакуация больного!).

Симптомы, течение, диагноз. Сердечная астма: удушье с кашлем, свистящим дыханием. Обычно приступ начинается ночью: больной просыпается от мучительного ощущения нехватки воздуха — удушья, которое с первых же минут становится резко выраженным, сопровождается страхом смерти. Неред ко приступу предшествует физическое переутомление или нервное напряжение. При осмотре положение больного вынужденное: лежать он не может, а потому вскакивает, опирается на подоконник, стол, старается быть поближе к открытому окну. Тяжелобольные не в силах .подняться с постели: они сидят, опустив ноги, опираясь руками о кровать. На лице застывает страдальческое выражение, больной возбужден, ловит воздух ртом, кожа лба, шеи, груди, спины покрыта каплями пота, бледность (иногда с сероватым оттенком) при длительном приступе сменяется синюшностыо. Голова наклонена вперед, мышцы плечевого пояса напряжены, надключичные ямки сглажены, грудная клетка расширена, межреберья втянуты, на шее видны набухшие вены. Дыхание во время приступа, как правило, учащенное (30-40 в 1 мин, иногда больше). Во всех случаях дыхание явно затруднено, особенно вдох, либо больному не удается отметить, что для него труднее — вдох или выдох. Изза одышки больной не в состоянии разговаривать. Приступ может сопровождаться кашлем — сухим или с мокротой, которая часто бывает обильной, жидкой. При осмотре на фоне ослабленного дыхания выслушиваются сухие, нередко — скудные мелкопузырчатые хрипы. Признаки выраженных расстройств сердечнососудистой деятельности являются обязательными спутниками приступа СА. Пульс во время приступа достигает 120-150 ударов в 1 мин (резкая тахикардия особенно характерна для больных митральным пороком), полный, иногда аритмичный. Симптоматика зависит и от предшествовавшего приступу состояния органов кровообращения. Если удушье начинается на фоне компенсации, может наблюдаться отчетливая динамика пульса: ритмичный, нормальной частоты и наполнения в начале приступа, он становится затем (при длительном тяжелом течении приступа) частым, малым, аритмичным (экстрасистолия). Часто во время приступа выявляется повышенное АД, которое может затем падать, сигнализируя о присоединении острой сосудистой недостаточности. Выслушивание сердца во время удушья затруднено изза шумного дыхания и обилия хрипов. Обычно определяются глухость тонов сердца, иногда ритм галопа или аритмия (экстрасистолия, мерцательная аритмия). В некоторых случаях при перкуссии удается выявить расширение границ относительной тупости сердца, свидетельствующее об остром расширении его (это подтверждается рентгенологическим исследованием во время приступа).

Клиническая картина СА у разных больных и даже повторных приступов у одного и того же больного может быть различной. В одних случаях приступ не имеет предвестников (например, при митральном стенозе), в других — больные на протяжении нескольких дней до приступа отмечают ухудшение самочувствия, усиление одышки, сердцебиение, приступы сухого кашля, а иногда минутное ощущение удушья, которое возникало ночью и проходило после нескольких глубоких вдохов. Продолжительность приступа — от нескольких минут до многих часов. В легких случаях, проснувшись от удушья, больной садится в постели или встает, открывает окно, и через несколько минут приступ заканчивается без лечения; он снова засыпает. При тяжелом течении СА приступы удушья возникают иногда несколько раз в сутки, продолжительны, купируются только применением всего комплекса терапевтических мероприятий. Иногда приступ не поддается лечению, затягивается, состояние больного становится крайне тяжелым: лицо синюшное, пульс нитевидный, АД низкое, дыхание поверхностное, больной принимает более низкое положение в постели. Возникает угроза смерти больного при клинической картине шока или угнетения дыхательного центра. Более частой причиной смерти является осложнение приступа С А отеком легких. Следует учитывать, что набухание слизистой оболочки бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости; г дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой очень важен, поскольку при бронхиальной астме (в противоположность СА) противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны бетаадренергические препараты. Следует оценить анамнез (заболевание сердца или легких, эффективность бетаадренергических препаратов) и обратить внимание на затрудненный, удлиненный выдох (при бронхиальной астме). Отек легких (ОЛ) возникает более или менее внезапно, часто ночью, во время сна, с пробуждением больного в состоянии удушья, либо днем при физическом усилии или волнении. Во многих случаях наблюдаются предвестники приступа в виде частого покашливания, нарастания влажных хрипов в легких. С началом приступа больной принимает вертикальное положение, лицо выражает страх и растерянность, приобретает бледносерый или сероцианотичный оттенок. При гипертоническом кризе и остром нарушении мозгового кровообращения оно может быть резко гиперемированным, а при пороке сердца иметь характерный «митральный» (цианотичный румянец на щеках) вид. Больной ощущает мучительное удушье, которому нередко сопутствуют стеснение или давящая боль в груди. Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопровождается выделением большого количества светлой или розовой пенистой мокроты. В тяжелых случаях пена течет изо рта и носа. Больной не в состоянии определить, что для него труднее — вдох или выдох; изза одышки и кашля он не может говорить. Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным, липким потом. При выслушивании легких в начале приступа, когда могут преобладать явления отека в межуточной (интерстициальной) ткани, симптоматика может быть скудной: определяются только небольшое количество мелкопузырчатых и единичные крупнопузырчатые хрипы. В разгар приступа выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы над различными участками легких. Дыхание над этими участками ослаблено, перкуторный звук укорочен. Участки укороченного перкуторного звука могут чередоваться с участками коробочного звука (ателектаз одних сегментовлегких и острая эмфизема других). Пульс обычно резко учащен, нередко до 140-150 ударов в 1 мин. В начале приступа он удовлетворительного наполнения. В более редких и, как правило, очень тяжелых случаях наблюдается резкая брадикардия. Выявляются симптомы, зависящие от заболевания, на фоне которого развился ОЛ; границы тупости сердца, как правило, расширены влево, тоны глухие, часто вообще не выслушиваются изза шумного дыхания и обильных хрипов. АД зависит от исходного уровня, который может быть нормальным, повышенным или пониженным. При длительном течении отека легких АД обычно падает, наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту. Смерть наступает от асфиксии. Иногда весь приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается несколько минут (молниеносная форма); чаще он длится несколько часов и прекращается лишь после энергичных лечебных ме
роприятий. Очень важно не забывать о возможности волнообразного течения ОЛ, когда у больного, выведенного из приступа, развивается повторный тяжелый приступ, нередко заканчивающийся смертью больного. Приступ удушья, сопровождающийся клокочущим дыханием, выделением пенистой жидкой мокроты, обильными влажными хрипами в легких, столь характерен, что в этих случаях диагноз ОЛ не представляет затруднений. Рентгенологически при ОЛ выявляются расширение тени средостения, снижение прозрачности легочных полей, расширение корней легких, линии Керли (признак отека междольковых перегородок — горизонтальные параллельные полоски длиной 0,3-0,5 см вблизи наружных синусов или вдоль междолевой плевры), плевральный выпот. Однако и без рентгенологического исследования приступ удушья при бронхиальной астме, сопровождающийся свистящими хрипами на фоне резко удлиненного выдоха, скудной вязкой мокротой, трудно спутать с ОЛ. В некоторых случаях не так просто различить ОЛ и С А. При последней нет обильной пенистой мокроты и клокочущего дыхания, влажные хрипы выслушиваются преимущественно в нижних отделах легких. Однако следует учитывать, что ОЛ не всегда протекает со всеми указанными характерными симптомами: мокрота не всегда жидкая и пенистая, иногда больной выделяет всего 23 плевка бесцветной, розовой или даже желтоватой слизистой мокроты. Количество влажных хрипов в легких может быть и небольшим, но обычно уже на расстоянии слышны клокочущие хрипы. Бывают и приступы удушья, не сопровождающиеся ни клокочущим дыханием, ни влажными хрипами в легких, ни выделением мокроты, но с рентгенологической картиной отека легких. Это может зависеть от преимущественного скопления жидкости в интерстициалыюй ткани, а не в альвеолах. В других случаях при тяжелом состоянии больного отсутствие обычных признаков отека легких может объясняться закупоркой бронхов мокротой. Всякий тяжелый приступ удушья у больного, страдающего заболеванием сердца, вынуждает думать о возможности ОЛ. Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой, нередко окрашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. «Клокочущее» дыхание у агонизирующих больных не является специфическим признаком ОЛ. Лечение — экстренное, уже на стадии предвестников (возможный летальный исход). Последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем, которое потребуется для их осуществления. Больному необходимо придать возвышенное положение — сидя, спустив ноги с кровати. При этом под действием силы тяжести происходит перераспределение крови, депонирование ее в венах ног и, соответственно, разгрузка малого круга кровообращения. Обязательно вдыхание кислорода, так как всякий отек легких вызывает кислородное голодание организма. Медикаментозная терапия должна быть направлена на снижение возбудимости дыхательного центра и разгрузку малого круга кровообращения. Первой цели служит введение морфина: помимо избирательного действия на дыхательный центр, морфин уменьшает приток крови к сердцу и застой в легких за счет снижения возбудимости сосудодвигательных центров, оказывает общее успокаивающее действие на больного. Морфин вводят п/к или в/в дробно в дозе 1 мл 1% раствора. Уже через 5-10 мин после инъекции дыхание облегчается, больной успокаивается. При нарушении ритма дыхания (дыхание типа Чейна — Стокса), угнетении дыхательного центра (дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает более низкое положение в постели) морфин вводить не следует. Осторожность требуется и в тех случаях, когда характер приступа неясен (не исключена бронхиальная астма). Для того, чтобы уменьшить явления застоя в легких, прибегают к введению мочегонных средств. Наиболее эффективно в/в струйное введение лаз икса (фуросемида). При СА начинают с 40 мг, при ОЛ доза может быть увеличена до 200 мг. При внутривенном введении фуросемид не только уменьшает объем циркулирующей крови, но и оказывает венодилатирующее действие, уменьшая за счет этого венозный возврат к сердцу. Эффект развивается через несколько минут и продолжается 2—3 ч. С целью депонирования крови на периферии и разгрузки малого круга кровообращения внутривенно капельно вводят венозные вазодилататоры — нитроглицерин либо изосорбиддинитрат. Начальная скорость введения препаратов — 515 мкг/мин, каждые 5 мин скорость введения увеличивают на 10 мкг/мин до улучшения параметров гемодинамики и регресса признаков левожелудочковой недостаточности,

возникают при воздействии высокой температуры (термические ожоги) или химических веществ (химические ожоги).

Симптомы. Различают 4 степени ожога век, конъюнктивы и роговицы. При ожогах I степени (легкие ожоги) — гиперемия век и конъюнктивы, поверхностное помутнение или эрозия роговицы. Для ожогов II степени (ожоги средней тяжести) характерно образование пузырей на коже век, поверхностных легко снимающихся пленок на конъюнктиве и поверхностного помутнения роговицы. При ожогах III степени (тяжелые ожоги) — некроз кожи век, глубокие, не снимаю-щиеся пленки на конъюнктиве и глубокое помутнение на роговице, напоминающее «матовое стекло». Ожоги IV степени (очень тяжелые ожоги) отличаются распространенным некрозом кожи, конъюнктивы и склеры и очень глубоким помутнением роговицы, которая напоминает «фарфоровую пластинку». После отторжения некротических участков обнажается язвенная поверхность, которая заживает с образованием рубцов, укорачивающих слизистую оболочку. В роговице остаются помутнения различной интенсивности. При тяжелых ожогах образуются сращения между конъюнктивой склеры и век (симблефа-рон). Ожоги могут осложняться притом, иридоциклитом, вторичной глаукомой, а при инфицировании — эндо-фтальмитом.

Лечение. Первая помощь при химических ожогах глаз заключается в обильном промывании конъюн-ктивального мешка водой или слабым (1:5000) раствором перманганата калия. Если есть возможность, то при ожогах щелочью поврежденный глаз лучше про-мьпь 2-4% раствором борной кислоты или 0,1% раствором уксусной кислоты, а в случае ожогов анилиновым карандашом — 3-5% раствором танина или 5% раствором аскорбиновой кислоты. Оставшиеся в конъюнктивальном мешке частицы химического вещества после капельной анестезии 0,25-0,5% раствором дикаина удаляют при помощи влажного тампона, пинцета или иглы. Если удаление из поверхностных тканей глаза кусочков извести затруднено, целесообразны частые (через каждые 30-60 мин) инстилляции в конъюнктивальный мешок ЭДТА, который образует с соединениями кальция растворимый, легко вымываемый комплекс. После освобождения от химического вещества в конъюнктивальную полость вводят дезинфицирующие растворы и мази. Их применяют при термических ожогах глаз. Вводят противостолбнячную сыворотку по Безредке (1500 АЕ). Дальнейшее лечение больного проводят в стационаре. Это лечение должно способствовать максимальному сохранению оптических свойств роговицы, подавлению аутоиммунных реакций, предупреждению избыточной васку-ляризации, конъюнктивальных сращений, иритов, ири-доциклитов, вторичной глаукомы и катаракты.

Прогноз при ожогах органа зрения I и II степени, как правило, благоприятный. Ожоги III и IV степени нередко приводят к изменениям положения края век, симблефарону, бельмам роговицы, резко снижающим зрение.

Профилактика: защита глаз на производстве от химических вредностей и высокой температуры.