— заболевание, характеризующееся гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы.

Этиология, патогенез. Имеют значение наследственные факторы, инфекции, интоксикации, психические травмы. В основе патогенеза — нарушения иммунного «надзора», приводящие к образованию аутоантител, обладающих стимулирующим действием, ведущим к гиперфункции, гиперплазии и гипертрофии железы. Имеют значение изменение чувствительности тканей к тиреоидным гормонам и нарушение их обмена.

Клинические проявления обусловлены действием избытка тиреоидных гормонов на различные виды обмена веществ, органы и ткани.

Симптомы, течение. Больные жалуются на раздражительность, плаксивость, повышенную возбудимость, нарушение сна, слабость, утомляемость, потливость, тремор рук и дрожание всего тела. Прогрессирует похудание при сохраненном или даже повышенном аппетите. У больных молодого возраста может отмечаться, наоборот, увеличение массы тела — «жирный Базедов». Щитовидная железа диффузно увеличена; зависимости между степенью ее увеличения и тяжестью тиреотоксикоза нет. Изменения со стороны глаз: экзофтальм, как правило, двусторонний без трофических нарушений и ограничения движения глазных яблок, симптомы Грефе (отставание верхнего века от движения глазного яблока при взгляде вниз), Дальримпля (широкое раскрытие глазных щелей), Мебиуса (слабость конвергенции), Кохера (ретракция верхнего века при быстром переводе взгляда). К ведущим проявлениям тиреотоксикоза относятся изменения со стороны сердечнососудистой системы — тиреотоксическая кардиомиопатия: тахикардия различной интенсивности, тахисистолическая форма мерцательной аритмии (пароксизмальная либо постоянная), в тяжелых случаях приводящая к развитию сердечной недостаточности. В редких случаях, чаще у мужчин, пароксизмы мерцательной аритмии могут быть единственным симптомом тиреотоксикоза. Характерно большое пульсовое давление вследствие повышения систолического и снижения диастолического давления, расширение границ сердца влево, усиление тонов, функциональные систолические шумы над верхушкой и легочной артерией, пульсация сосудов в области шеи, живота. Отмечаются также диспептические явления, боль в животе, в тяжелых случаях — увеличение размеров и нарушение функции печени, желудка. Нередко нарушение толерантности к углеводам. При тяжелом тиреотоксикозе или длительном его течении появляются симптомы надпочечниковой недостаточности: резкая адинамия, гипотензия, гиперпигментация кожных покровов. Частые симптомы токсического зоба — мышечная слабость, сопровождающаяся атрофией мышц, иногда развивается паралич проксимальных отделов мышц конечностей. Неврологическое обследование выявляет гиперрефлексию, анизорефлексию, неустойчивость в позе Ромберга. В некоторых случаях может наблюдаться утолщение, отечность, гиперемия кожи на передней поверхности голеней и тыле стоп (претибиальная микседема). У женщин часто развивается нарушение менструального цикла, у мужчин — снижение потенции, иногда дву или односторонняя гинекомастия, исчезающая после излечения тиреотоксикоза. В пожилом возрасте развитие тиреотоксикоза вызывает потерю массы тела, слабость, мерцательную аритмию, быстрое развитие сердечной недостаточности, ухудшение течения ИБС. Часты изменения психики — апатия, депрессия, может развиться проксимальная миопатия. Различают легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания. При легком течении симптомы тиреотоксикоза нерезко выражены, частота пульса не превышает 100 в 1 мин, потеря массы тела не более 3-5 кг. Для заболевания средней тяжести характерны четко выраженные симптомы тиреотоксикоза, тахикардия 100-120 в 1 мин, потеря массы тела 5-10 кг в мес. При тяжелом течении частота пульса превышает 120-140 в 1 мин, отмечаются резкое похудание, вторичные изменения во внутренних органах. В крови снижен уровень холестерина, повышены содержание связанного с белком йода, уровень тироксина и трийодтиронина; уровень тиреотропного гормона низкий. УЗИ щитовидной железы выявляет увеличение щитовидной железы, снижение эхогенности паренхимы. Сцинтиграфия щитовидной железы проводится при загрудинном положении зоба, узловом токсическом зобе; при диффузном токсическом зобе выявляется повышенный захват радионуклида. В сомнительных случаях определяют уровень антитиреоидных и тиреостймулирующих антител в крови. При рефлексометрии выявляется укорочение продолжительности ахиллова рефлекса.

Лечение. Применяют медикаментозные (тиреостатические средства, радиоактивный йод) и хирургический методы. Основным тиреостатическим препаратом является мерказолил (20-40 мг в сутки в зависимости от тяжести заболевания до достижения эутиреоза (обычно, в течение 3-8 нед). В дальнейшем суточную дозу мерказолила постепенно снижают (на 5 мг в 7-10 дней) до поддерживающей — 5-10 мг в сутки. Курс медикаментозного лечения — 1-1,5 года. Осложнения — аллергические реакции (зуд, крапивница), лейкопения, агранулоцитоз, зобогенное действие. При непереносимости препарат отменяют, при лейкопении назначают стимуляторы лейкопоэза. На стадии эутиреоза к терапии добавляют левотироксин (50-100 мкг в сутки) для предупреждения медикаментозного гипотиреоза и зобогенного действия мерказолила. В комплексном лечении тиреотоксикоза для купирования тахикардии и вегетативной симптоматики применяют бетаадреноблокаторы (анаприлина по 80-120 мг в сутки, атенолол по 50-100 мг в сутки); при развитии тиреогенной надпочеч пиковой недостаточности и аллергических реакциях на мерказолил — глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон); по показаниям — транквилизаторы (реланиум, рудотель, феназепам); при недостаточности кровообращения — сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин, изоланид), мочегонные средства (триампур, верошпирон, фуросемид), препараты калия. При отсутствии стойкого эффекта после полноценного курса медикаментозной терапии, развитии осложнений (аллергические реакции, лейкопения, агранулоцитоз при введении мерказолила), при объеме железы более 45 мл, признаках сдавления окружающих тканей, а также при возникновении или обнаружении узлов на фоне диффузного токсического зоба после соответствующей подготовки направляют на хирургическое лечение или радиойодтерапию.

клинические синдромы, характеризующиеся пароксизмами затрудненного дыхания вследствие выпотевания в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) отека — интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).

Этиология, патогенез. Причинами сердечной астмы (СА) и отека легких (ОЛ) в большинстве случаев являются первичная острая левожелуд очковая недостаточность (инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы ИБС, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензии, острый , нефрит, острая левожелуд очковая недостаточность у больных кардимиопатией и др.) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИБС и пр.). К основному патогенетическому фактору — повышению гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные факторы: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопровождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии. Причинами несердечного отека легких могут быть: 1) поражение легочной ткани — инфекционное (см. Пневмония), аллергическое, токсическое, травматическое; тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого; синдром Гудпасчера; 2) нарушение водноэлектролитного баланса, гиперволемия (инфузионная терация, почечная недостаточность, эндокринная патология и стероидная терапия, беременность); 3) утопление в соленой воде; 4) нарушение центральной регуляции — при инсульте, субарахноидальном кровоизлиянии, поражении головного мозга (токсическом, инфекционном, травматическом), при перевозбуждении вагусного центра; 5) снижение внутригрудного давления — при быстрой эвакуации жидкости из брюшной полости, жидкости или воздуха из плевральной полости, подъеме на большую высоту, форсированном вдохе; 6) избыточная терапия (инфузионная, медикаментозная, оксигенотерапия) при шоке, ожогах, инфекциях, отравлениях и других тяжелых состояниях, в том числе после тяжелых операций («шоковое легкое»); 7) различные комбинации перечисленных факторов, например пневмония в условиях высокогорья (необходима неотложная эвакуация больного!).

Симптомы, течение, диагноз. Сердечная астма: удушье с кашлем, свистящим дыханием. Обычно приступ начинается ночью: больной просыпается от мучительного ощущения нехватки воздуха — удушья, которое с первых же минут становится резко выраженным, сопровождается страхом смерти. Неред ко приступу предшествует физическое переутомление или нервное напряжение. При осмотре положение больного вынужденное: лежать он не может, а потому вскакивает, опирается на подоконник, стол, старается быть поближе к открытому окну. Тяжелобольные не в силах .подняться с постели: они сидят, опустив ноги, опираясь руками о кровать. На лице застывает страдальческое выражение, больной возбужден, ловит воздух ртом, кожа лба, шеи, груди, спины покрыта каплями пота, бледность (иногда с сероватым оттенком) при длительном приступе сменяется синюшностыо. Голова наклонена вперед, мышцы плечевого пояса напряжены, надключичные ямки сглажены, грудная клетка расширена, межреберья втянуты, на шее видны набухшие вены. Дыхание во время приступа, как правило, учащенное (30-40 в 1 мин, иногда больше). Во всех случаях дыхание явно затруднено, особенно вдох, либо больному не удается отметить, что для него труднее — вдох или выдох. Изза одышки больной не в состоянии разговаривать. Приступ может сопровождаться кашлем — сухим или с мокротой, которая часто бывает обильной, жидкой. При осмотре на фоне ослабленного дыхания выслушиваются сухие, нередко — скудные мелкопузырчатые хрипы. Признаки выраженных расстройств сердечнососудистой деятельности являются обязательными спутниками приступа СА. Пульс во время приступа достигает 120-150 ударов в 1 мин (резкая тахикардия особенно характерна для больных митральным пороком), полный, иногда аритмичный. Симптоматика зависит и от предшествовавшего приступу состояния органов кровообращения. Если удушье начинается на фоне компенсации, может наблюдаться отчетливая динамика пульса: ритмичный, нормальной частоты и наполнения в начале приступа, он становится затем (при длительном тяжелом течении приступа) частым, малым, аритмичным (экстрасистолия). Часто во время приступа выявляется повышенное АД, которое может затем падать, сигнализируя о присоединении острой сосудистой недостаточности. Выслушивание сердца во время удушья затруднено изза шумного дыхания и обилия хрипов. Обычно определяются глухость тонов сердца, иногда ритм галопа или аритмия (экстрасистолия, мерцательная аритмия). В некоторых случаях при перкуссии удается выявить расширение границ относительной тупости сердца, свидетельствующее об остром расширении его (это подтверждается рентгенологическим исследованием во время приступа).

Клиническая картина СА у разных больных и даже повторных приступов у одного и того же больного может быть различной. В одних случаях приступ не имеет предвестников (например, при митральном стенозе), в других — больные на протяжении нескольких дней до приступа отмечают ухудшение самочувствия, усиление одышки, сердцебиение, приступы сухого кашля, а иногда минутное ощущение удушья, которое возникало ночью и проходило после нескольких глубоких вдохов. Продолжительность приступа — от нескольких минут до многих часов. В легких случаях, проснувшись от удушья, больной садится в постели или встает, открывает окно, и через несколько минут приступ заканчивается без лечения; он снова засыпает. При тяжелом течении СА приступы удушья возникают иногда несколько раз в сутки, продолжительны, купируются только применением всего комплекса терапевтических мероприятий. Иногда приступ не поддается лечению, затягивается, состояние больного становится крайне тяжелым: лицо синюшное, пульс нитевидный, АД низкое, дыхание поверхностное, больной принимает более низкое положение в постели. Возникает угроза смерти больного при клинической картине шока или угнетения дыхательного центра. Более частой причиной смерти является осложнение приступа С А отеком легких. Следует учитывать, что набухание слизистой оболочки бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости; г дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой очень важен, поскольку при бронхиальной астме (в противоположность СА) противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны бетаадренергические препараты. Следует оценить анамнез (заболевание сердца или легких, эффективность бетаадренергических препаратов) и обратить внимание на затрудненный, удлиненный выдох (при бронхиальной астме). Отек легких (ОЛ) возникает более или менее внезапно, часто ночью, во время сна, с пробуждением больного в состоянии удушья, либо днем при физическом усилии или волнении. Во многих случаях наблюдаются предвестники приступа в виде частого покашливания, нарастания влажных хрипов в легких. С началом приступа больной принимает вертикальное положение, лицо выражает страх и растерянность, приобретает бледносерый или сероцианотичный оттенок. При гипертоническом кризе и остром нарушении мозгового кровообращения оно может быть резко гиперемированным, а при пороке сердца иметь характерный «митральный» (цианотичный румянец на щеках) вид. Больной ощущает мучительное удушье, которому нередко сопутствуют стеснение или давящая боль в груди. Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопровождается выделением большого количества светлой или розовой пенистой мокроты. В тяжелых случаях пена течет изо рта и носа. Больной не в состоянии определить, что для него труднее — вдох или выдох; изза одышки и кашля он не может говорить. Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным, липким потом. При выслушивании легких в начале приступа, когда могут преобладать явления отека в межуточной (интерстициальной) ткани, симптоматика может быть скудной: определяются только небольшое количество мелкопузырчатых и единичные крупнопузырчатые хрипы. В разгар приступа выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы над различными участками легких. Дыхание над этими участками ослаблено, перкуторный звук укорочен. Участки укороченного перкуторного звука могут чередоваться с участками коробочного звука (ателектаз одних сегментовлегких и острая эмфизема других). Пульс обычно резко учащен, нередко до 140-150 ударов в 1 мин. В начале приступа он удовлетворительного наполнения. В более редких и, как правило, очень тяжелых случаях наблюдается резкая брадикардия. Выявляются симптомы, зависящие от заболевания, на фоне которого развился ОЛ; границы тупости сердца, как правило, расширены влево, тоны глухие, часто вообще не выслушиваются изза шумного дыхания и обильных хрипов. АД зависит от исходного уровня, который может быть нормальным, повышенным или пониженным. При длительном течении отека легких АД обычно падает, наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту. Смерть наступает от асфиксии. Иногда весь приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается несколько минут (молниеносная форма); чаще он длится несколько часов и прекращается лишь после энергичных лечебных ме
роприятий. Очень важно не забывать о возможности волнообразного течения ОЛ, когда у больного, выведенного из приступа, развивается повторный тяжелый приступ, нередко заканчивающийся смертью больного. Приступ удушья, сопровождающийся клокочущим дыханием, выделением пенистой жидкой мокроты, обильными влажными хрипами в легких, столь характерен, что в этих случаях диагноз ОЛ не представляет затруднений. Рентгенологически при ОЛ выявляются расширение тени средостения, снижение прозрачности легочных полей, расширение корней легких, линии Керли (признак отека междольковых перегородок — горизонтальные параллельные полоски длиной 0,3-0,5 см вблизи наружных синусов или вдоль междолевой плевры), плевральный выпот. Однако и без рентгенологического исследования приступ удушья при бронхиальной астме, сопровождающийся свистящими хрипами на фоне резко удлиненного выдоха, скудной вязкой мокротой, трудно спутать с ОЛ. В некоторых случаях не так просто различить ОЛ и С А. При последней нет обильной пенистой мокроты и клокочущего дыхания, влажные хрипы выслушиваются преимущественно в нижних отделах легких. Однако следует учитывать, что ОЛ не всегда протекает со всеми указанными характерными симптомами: мокрота не всегда жидкая и пенистая, иногда больной выделяет всего 23 плевка бесцветной, розовой или даже желтоватой слизистой мокроты. Количество влажных хрипов в легких может быть и небольшим, но обычно уже на расстоянии слышны клокочущие хрипы. Бывают и приступы удушья, не сопровождающиеся ни клокочущим дыханием, ни влажными хрипами в легких, ни выделением мокроты, но с рентгенологической картиной отека легких. Это может зависеть от преимущественного скопления жидкости в интерстициалыюй ткани, а не в альвеолах. В других случаях при тяжелом состоянии больного отсутствие обычных признаков отека легких может объясняться закупоркой бронхов мокротой. Всякий тяжелый приступ удушья у больного, страдающего заболеванием сердца, вынуждает думать о возможности ОЛ. Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой, нередко окрашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. «Клокочущее» дыхание у агонизирующих больных не является специфическим признаком ОЛ. Лечение — экстренное, уже на стадии предвестников (возможный летальный исход). Последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем, которое потребуется для их осуществления. Больному необходимо придать возвышенное положение — сидя, спустив ноги с кровати. При этом под действием силы тяжести происходит перераспределение крови, депонирование ее в венах ног и, соответственно, разгрузка малого круга кровообращения. Обязательно вдыхание кислорода, так как всякий отек легких вызывает кислородное голодание организма. Медикаментозная терапия должна быть направлена на снижение возбудимости дыхательного центра и разгрузку малого круга кровообращения. Первой цели служит введение морфина: помимо избирательного действия на дыхательный центр, морфин уменьшает приток крови к сердцу и застой в легких за счет снижения возбудимости сосудодвигательных центров, оказывает общее успокаивающее действие на больного. Морфин вводят п/к или в/в дробно в дозе 1 мл 1% раствора. Уже через 5-10 мин после инъекции дыхание облегчается, больной успокаивается. При нарушении ритма дыхания (дыхание типа Чейна — Стокса), угнетении дыхательного центра (дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает более низкое положение в постели) морфин вводить не следует. Осторожность требуется и в тех случаях, когда характер приступа неясен (не исключена бронхиальная астма). Для того, чтобы уменьшить явления застоя в легких, прибегают к введению мочегонных средств. Наиболее эффективно в/в струйное введение лаз икса (фуросемида). При СА начинают с 40 мг, при ОЛ доза может быть увеличена до 200 мг. При внутривенном введении фуросемид не только уменьшает объем циркулирующей крови, но и оказывает венодилатирующее действие, уменьшая за счет этого венозный возврат к сердцу. Эффект развивается через несколько минут и продолжается 2—3 ч. С целью депонирования крови на периферии и разгрузки малого круга кровообращения внутривенно капельно вводят венозные вазодилататоры — нитроглицерин либо изосорбиддинитрат. Начальная скорость введения препаратов — 515 мкг/мин, каждые 5 мин скорость введения увеличивают на 10 мкг/мин до улучшения параметров гемодинамики и регресса признаков левожелудочковой недостаточности,

В эту группу входят злокачественные опухоли, возникающие в языке, слизистой оболочке щеки, дна полости рта, альвеолярных краев нижней и верхней челюсти, в твердом и мягком небе, передних небных дужках. Самым частым гистологическим вариантом злокачественной опухоли является плоскоклеточный ороговевающий рак. Опухоли этой зоны чаще встречаются у мужчин. Предопухолевые процессы — болезнь Боуэна, веррукозная лейкоплакия, папилломатоз, последствия красной волчанки.

Клиническая картина. Первые клинические проявления — безболезненные узелки, поверхностные эрозии и трещины, постепенно увеличивающиеся. Затем возникают боль с иррадиацией в ухо, саливация, кровотечения, неприятный запах изо рта. Рак слизистой оболочки задней половины полости рта протекает более злокачественно, быстрее инфильтрирует соседние органы и ткани. Опухоли могут иметь экзофитную (язвы с опухолевым валиком по краям или грибовидные разрастания) или эндофитную форму (инфильтраты, границы которых определить трудно). Рак слизистой . оболочки полости рта широко метастазирует в поверхностные и глубокие лимфатические узлы шеи. Отдаленные метастазы встречаются в 1-5% случаев. Лечение подразделяется на два этапа: воздействие на первичную опухоль и лечение регионарных метастазов. Лечение комбинированное. Вначале проводят предоперационную гамма-терапию с последующим удалением первичной опухоли фаециально-футлярным иссечением жировой клетчатки шеи. При генерализованных формах заболевания возможно применение химиопрепаратов (цисплатин, фторурацил, метотрек-сат, блеомицин).

— первичное опухолевое заболевание, характеризующееся гиперплазией лимфоидной ткани с образованием лимфогранулем. Характерны 2 возрастных пика заболеваемости: 15-30 лет одинаково часто у мужчин и женщин; старше 50 лет с высокой заболеваемостью мужчин. Этиология лимфогранулематоза как и других гемобластозов не установлена. Заметное повышение заболеваемости в пределах определенного региона, в определенное время года, в молодой возрастной группе указывает на то, что этиологическая роль может принадлежать вирусам (например, вирусу Эпштейна — Барр) и факторам окружающей среды. К предрасполагающим факторам могут быть отнесены наследственная предрасположенность (семейные случаи заболевания лимфогранулематозом и другими лимфомами, лимфобластными и хроническими лимфолейкозами), иммунодефицитные состояния (приобретенные и врожденные), аутоиммунные заболевания.

Патогенез. Субстрат опухоли — гигантские двух или трехъядерные клетки Березовского —Рид — Штернберга и крупные одноядерные клетки Ходжкина. Первые являются диагностическими, т. е. диагноз лимфогранулематоза устанавливают только при их обнаружении. Биологическая природа этих клеток окончательно не ясна, хотя известно, что в большинстве случаев они содержат клональные перестройки генов вариабельного региона иммуноглобулинов (IgV) со следами соматической гипермутации, что соответствует Влимфоциту терминального центра вторичного фолликула лимфатического узла. В то же время клетки Березовского — Рид — Штернберга экспрессируют на своей поверхности антигены макрофагов и фолликулярных дендритных клеток — CD68 и S100/ Уникальность болезни состоит в том, что сами опухолевые клетки составляют мизерную часть опухолевой массы, которая в основном представлена неопухолевыми поликлональными Тхелперами (СБ4клетки), плазматическими клетками, тканевыми гистиоцитами и эозинофилами. Эта особенность объяснима активной секреторной деятельностью клеток Березовского — Рид— Штернберга, выделяющих многочисленные цитокины и аттрактанты. Возникая уницентрически, обычно в лимфатических узлах шеи, надключичных областей, средостения, опухоль метастазирует лимфогенным и гематогенным путем.

Клиническая картина. Лимфогранулематоз отличает строгое распространение процесса от одной группы лимфатических узлов (обозначаются символом «N») к другой. Наиболее часто поражаются шейные лимфатические узлы. Множественные, различных размеров (иногда достигая 10 см в диаметре) округлые, плотные, чаще безболезненные лимфатические узлы образуют конгломераты, значительно изменяя конфигурацию шеи. Поражение средостения нередко бывает объемным — 10 см и более. При расширении тени средостения более 2/3 от поперечника грудной клетки это указывается в диагнозе заболевания как массивное поражение («bulky disease»). Прогностически это весьма важно — тяжелое течение. Поражение печени и костного мозга всегда рассматривается как IV стадия заболевания. В то же время рационально отличать диффузные, мелкоочаговые поражения печени и костного мозга от сол тарных. Солитариым поражениям печени свойственна ультразвуковая картина очаговых теней, печень увеличена, болезненна при пальпации. При солитарных поражениях костей отмечаются оссалгии, могут быть патологические переломы. Это прогностически неблагоприятная клиническая ситуация. Поражение селезенки встречается нередко, особенно при рецидивах заболевания и обозначается символом «S». Селезенка увеличена, при лапароскопии с биопсией в ней выявляются типичные лимфогранулемы. Локализованное экстранодальное поражение обозначается буквой «Е». Это могут быть интерстициальные пневмонии с признаками дыхательной недостаточности (одышка, цианоз), лимфогранулемы в легких и плевре, экссудативный плеврит (выраженный болевой синдром, вынужденное положение тела больного, несимметричные движения грудной клетки при дыхании). Символами «А» и «В» обозначают наличие или отсутствие соответственно, одного или более из перечисленных клинических симптомов: ночное профузное потоотделение; повышение температуры тела выше 38 °С не менее 3 дней подряд без видимых инфекционных и воспалительных заболеваний; потеря массы тела более, чем на 10% за последние 6 мес, возможен кожный зуд, обычно усиливающийся после душа, ванны. Также необходимо обращать внимание и на малые признаки биологической активности процесса — повышение СОЭ более 30 мм/ч, уровня (32микроглобулина, фибриногена и ЛДГ.

диагноз устанавливается только на основании обнаружения диагностических клеток Березовского — Рид —Штернберга. В общем анализе крови обычно отмечаются анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, тромбоцитоз, увеличенная СОЭ. Биохимический анализ крови: очень важный признак — повышение уровня ЛДГ, Р2микроглобулииа, при поражении печени может наблюдаться повышение уровня трансаминаз, диспротеинемия, снижение уровня альбумина. Немаловажным признаком является повышение уровня гаптоглобина. Костномозговая пункция и билатеральная (двусторонняя) трепанобиопсия необходимы во всех случаях. Рентгенография органов грудной клетки проводится для выявления поражения органов грудной клетки, МРТ/КТ и УЗИ грудной клетки, живота и таза (оценка состояния внутренних лимфатических узлов, органов). Инвазивные методы диагностики: диагностическая лапаротомия или лапароскопия с биопсией печени и селезенки, медиастиноскопия или медиастинотомия с биопсией опухоли средостения. Возможно проведение торакоскопии и торакотомии. Из всех опухолей наибольшее число диагностических ошибок приходится на лимфогранулематоз. Очень важно, чтобы гематолог сам смотрел гистологические и цитологические препараты, сопоставляя их картину с клинической картиной. Лечение в большинстве случаев проводится амбулаторно, но только в специализированном учрежде нии, и включает в себя полихимиотерапию и лучевую 1 терапию. Характер нолихимиотерапии и ее объем определяются стадией заболевания и наличием или I отсутствием факторов плохого прогноза. Существует множество неблагоприятных прогностических факто I ров — пожилой возраст, мужской пол, массивные очаги поражения (> 10 см), поражение лимфатических узлов ниже диафрагмы, СОЭ более 30 мм/ч, лейкоци тоз с лимфоиенией, анемия. В настоящее время приня ] ты критерии Хасенклевера — Диля, включающие: аль бумин < 4 г/л, гемоглобин 105 г/л, мужской пол, стадия IV, возраст > 45 лет, лейкоцитоз > 16 тыс, лимфопения < 0,6 тыс, или < 8%. Для лечения в 1Ша 1 стадиях применяются курсы ABVD № 6 + лучевая терапия. ABVD: в 1й и 14й дни в/в вводят адриами цин (доксорубицин) 25 мг/м2, блеомицин 10 мг/м2, 1 винбластин 6 мг/м2, дакарбазин 375 мг/м2. В начале лечения блеомицином возможны повышение температуры тела, тошнота, рвота, в более поздних сроках — поражения кожи, гиперестезия ногтевых фаланг; отдаленный побочный эффект фиброз легкого (в процессе лечения и через 34 нед после его окончания проводят рентгенографию орга нов грудной клетки с целью контроля за динамикой 1 размеров опухоли и отсутствием рецидива). При IIBIVB стадиях проводят 68 курсов ABVD с последующей лучевой терапией по субрадикальной (облучение всех лимфатических коллекторов по обе стороны диафрагмы за исключением паховоподвздошных областей) или радикальной программе (+ пахо-воподвздошные области). УЗИ средостения проводят после каждого курса химиотерапии, рентгенографию грудной клетки после 2го, 4го, 6го курсов. После 4го курса ПХТ проводится «рестадирование» (контрольное обследование) — повторное полное обследование больного ] для уточнения объема остаточной опухоли и оценки I эффективности проводимой терапии. При определении 3 и более прогностических при 1 знаков назначают терапию по программе ВЕАСОРР, включающей: циклофосфан 650 мг/м2 1 день в/в, I доксорубицин 25 мг/м2 1 день в/в, этопозид 100 мт/vr I .1—3 дни в/в, натулан — 100 мг/м2 1—7 дни внутрь, преднизолон 40 мг/м2 114. дни внутрь, винкристин 1,4 мц/м2, но не более 2 мг в/в 8й день в/в, блеомицин 10 мг/м2 в/в 8й день, начало нового курса на 22-й день. Курсы должны проводиться в условиях стадиона ] ра, поскольку имеют значительную миелотоксичность. При прогностически плохом течении болезни лече I ние проводят по усиленному протоколу ВЕАСОРР:I циклофосфан 12-50 мг/м2 1 день в/в, доксорубицин, 35 мг/м2 1 день в/в, этопозид 200 мг/м2 13 дни в/в, натулан — 100 мг/м2 17 дни внутрь, преднизолон 40 мг/сутки 114 дни внутрь, винкристин 2 мг в/в 8 день в/в, блеомицин 10 мг/м2 в/в 8 день. Курс ] миелотоксичный и требует назначения гранулоцитар | ного или гранулоцитарномакрофагального колонне j стимулирующего фактора (граноцит, нейпоген, лейко j макс). При выявлении прогрессии, увеличения опухо j ли на фоне лечения или отсутствия динамики больного ] переводят на более интенсивную терапию с применени I ем белустина, этопозида, мелфалана, цитарабина, j препаратов платины, высоких доз дексаметазона. Пос | ле полихимиотерапииперед лучевой терапией прово N дят контрольное обследование. Альтернативным методом лечения рефрактерных форм болезни и ранних рецидивов (в течение одного г

— катаральное либо гнойное воспаление тканей языка. Этим термином обозначают также симптоматические (пернициозная анемия, авитаминозы, некоторые дерматозы, острые инфекции) изменения языка и аномалии строения (ромбовидный, складчатый язык и т.д.).

Этиология. Местнораздражающие факторы, укол косточкой, укус и другие травмы.

Симптомы, течение. При катаральном глоссите чувство жжения в языке, боль при попадании острой пищи. Язык гиперемирован, отечен, сосочки языка сохранены. При абсцессе языка нарастающая боль, усиливающаяся от прикосновения; речь невнятна, слюнотечение, язык увеличен неравномерно, границы припухлости нечеткие, развитие медленное. При флегмоне языка — боль, нарушение глотания, речи, дыхания, слюнотечение. Отек дна полости рта и шеи, интоксикация, vповышение температуры тела. Лечение катарального глоссита — устранение раздражающих факторов (зубной камень, острый край зуба, зубные протезы), ирригация полости рта 2% раствором гидрокарбоната натрия. Абсцесс и флегмона требуют хирургического лечения.

Прогноз: катаральный глоссит проходит за несколько дней; при гнойном — радикальное вскрытие и активная антибиотикотерапия предопределяют благоприятный исход.

— острое общее инфекционное заболевание с преимущественным поражением небных миндалин. Воспалительный процесс может локализоваться и в других скоплениях лимфа-деноидной ткани глотки и гортани — в язычной, гортанной, носоглоточной миндалинах. Тогда соответственно говорят о язычной, гортанной или ретрона-зальной ангине. Инфицирование может быть экзо-(чаще) или эндогенным (аутоинфекция). Возможны два пути передачи возбудителей инфекции: воздушно-капельный и алиментарный. Эндогенное инфицирование происходит из полости рта или глотки (хроническое воспаление небных миндалин, кариозные зубы и др.). Источником инфекции могут быть также гнойные заболевания носа и околоносовых пазух.

Этиология. Наиболее часто возбудителями инфекции являются стафилококк, стрептококк (особенно гемолитический), пневмококк. Есть сведения о возможности ангин вирусной этиологии. Предрасполагающие факторы: местное и общее охлаждение, снижение реактивности организма. Ангиной чаще болеют дети дошкольного и школьного возраста и взрослые до 35-40 лет, особенно в осенний и весенний периоды года.

Симптомы, течение. Боль при глотании, недомогание, повышение температуры тела. Нередки жалобы на боль в суставах, головную боль, периодический озноб. Длительность заболевания и местные изменения в небных миндалинах зависят от формы ангины. При рациональном лечении и соблюдении режима ангина в среднем длится 5-7 дней. Различают катаральную, фолликулярную и лакунарную форму ангины. По существу это различные проявления одного и того же воспалительного процесса в небных миндалинах.

Ангина катаральная. Обычно начинается внезапно и сопровождается першением, нерезкой болью в горле, общим недомоганием, субфебрильной температурой. Изменения в крови нерезко выражены или отсутствуют. При осмотре глотки (фарингоскопия) отмечаются умеренная припухлость, гиперемия небных миндалин и прилегающих участков небных дужек; мягкое небо и задняя стенка глотки не изменены. Регионарные лимфатические узлы могут быть увеличены и болезненны при пальпации. Катаральная ангина может быть начальной стадией другой формы ангины, а иногда проявлением той или иной инфекционной болезни.

Ангины лакунарная и фолликулярная характеризуются более выраженной клинической картиной. Головная боль, боль в горле, недомогание, общая слабость. Изменения в крови значительнее, чем при катаральной ангине. Нередко заболевание начинается ознобом, повышением температуры до 38-39 °С и выше, особенно у детей. Отмечается высокий лейкоцитоз — 20 • 109/л и более со сдвигом формулы крови влево и высокой СОЭ (40-50 мм/ч). Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации. При фарингоскопии отмечают выражен- ную гиперемию и припухлость небных миндалин и прилегающих участков мягкого неба и небных дужек. При фолликулярной ангине видны нагноившиеся фолликулы, просвечивающие сквозь слизистую оболочку в виде мелких желто-белых пузырьков. При лакунар-ной ангине также образуются желтовато-белые налеты, но они локализуются в устьях лакун. Эти налеты в дальнейшем могут сливаться друг с другом, покрывая всю или почти всю свободную поверхность миндалин, и легко снимаются шпателем. Деление ангин на фолликулярную и лакунарную условно, так как у одного и того же больного может быть одновременно как фолликулярная, так и лакунариая ангина.

Ангина флегмонозная. Острое гнойное воспаление околоминдаликовой клетчатки. Чаще является осложнением одной из описанных выше форм ангин и развивается через 1—2 дня после того, как закончилась ангина. Процесс чаще односторонний, характеризуется резкой болью в горле при глотании, головной болью, ознобом, ощущением разбитости, слабостью, гнусавостью, тризмом жевательных мышц, повышением температуры тела до 38-39 “С, неприятным запахом изо рта, обильным выделением слюны. Изменения в крови соответствуют острому воспалительному процессу. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены и болезненны при пальпации. При фарингоскопии отмечают резкую гиперемию и отечность тканей мягкого неба с одной стороны. Небная миндалина на этой стороне смещена к срединной линии и книзу. Вследствие отечности мягкого неба осмотреть миндалину нередко не удается. Подвижность пораженной половины мягкого неба значительно ограничена, что может привести к вытеканию жидкой пищи из носа. Если в первые 2 дня не начато энергичное лечение флегмоноз-ной ангины, то на 5-6-й день может образоваться ограниченный гнойник в околоминдаликовой клетчатке — перитонзиллярный (паратонзиллярный) абсцесс. При высокой вирулентности микрофлоры и пониженной реактивности организма абсцесс может образоваться, несмотря на активное лечение, раньше, чем обычно (на 3-4-й день от начала заболевания). При сформировавшемся перитонзиллярном абсцессе можно видеть истонченный участок слизистой оболочки бело-желтого цвета — просвечивающий абсцесс. После самостоятельного или хирургического вскрытия абсцесса наступает быстрое обратное развитие заболевания. В последние годы наблюдаются затянувшиеся до 1—2 мес формы флегмонозной ангины с периодическим абсцедированием, что связано с нерациональным применением антибиотиков. Воспалительные изменения в лимфаденоидном глоточном кольце не всегда свидетельствуют об ангине. Дифференциальный диагноз следует проводить со скарлатиной, дифтерией, корью, гриппом (см. Инфекционные болезни), острым катаром верхних дыхательных путей, в том числе острым фарингитом, с острыми заболеваниями крови — инфекционным мононуклео-зом и др. (см. Болезни системы крови). Помимо клинических проявлений ангины большое значение имеет и характер местных изменений, обнаруживаемых при осмотре глотки и гортани (фаринго- и ларингоскопия, задняя риноскопия). Большую роль играют данные лабораторных методов исследования (исследование налетбв миндалин с целью обнаружения возбудителя дифтерии, общий анализ крови). В клинической практике часто приходится дифференцировать лакунарную ангину с локализованной дифтерией зева. Ангина при дифтерии является наиболее опасной в эпидемиологическом отношении и из-за возможных осложнений. Подозрение на дифтерию должно возникнуть уже при общем осмотре больного. Ангина при дифтерии вызывает выраженную интоксикацию: больной вял, бледен, адинамичен, но вместе с тем температурная реакция может быть слабо выражена (в пределах субфебрильной). При пальпации шейных лимфатических узлов отмечается их увеличение, а также выраженный отек клетчатки шеи. Фарингоскопически при лакунарной ангине обнаруживают налеты желтовато-белого цвета, локализующиеся в пределах миндалин, при дифтерии они выходят за пределы миндалин и имеют грязно-серую окраску. При лакунарной ангине налет снимается легко, поверхность миндалины под налетом не изменена; при дифтерии налеты снимаются с трудом, при снятии налета обнаруживается эрозированный участок слизистой оболочки. При лакунарной ангине — всегда двусторонняя симптоматика; при дифтерии — часто локализация изменений может быть односторонней (особенно при легкой и средней формах течения). При подозрении на дифтерию срочно следует взять мазок с налетов миндалин для бактериологического исследования на присутствие патогенных коринебактерий дифтерии. Больного необходимо срочно госпитализировать в бок-сированное отделение инфекционной больницы.

Диагностика перитонзиллярного абсцесса не представляет затруднений. Типичная клиническая картина, развившаяся после, казалось бы, закончившейся ангины, односторонняя гиперемия и резкая припухлость тканей мягкого неба, выпячивание миндалины к срединной линии, значительное повышение температуры тела указывают на воспаление околоминдаликовой клетчатки. Осложнения. Из местных осложнений, кроме описанной выше флегмонозной ангины, наиболее часто встречаются острый средний отит, острый ларингит, отек гортани, парафарингеальный абсцесс, острый шейный лимфаденит, флегмона шеи.

Лечение. В первые дни заболевания до нормализации температуры назначают постельный режим. Пища должна быть богатой витаминами, исключается прием острой, горячей и холодной пищи.ч Полезно обильное питье: свежеприготовленные фруктовые соки, чай с лимоном, молоко, щелочная минеральная вода. Необходимо следить за функцией кишечника. Медикаментозные средства следует применять строго индивидуально в зависимости от характера ангины, состояния других органов и систем. При легком течении ангины без выраженной интоксикации назначают по показаниям сульфаниламидные препараты внутрь, взрослым по 1 г 4 раза в день. В тяжелых случаях, при значительной интоксикации, назначают антибиотики. Чаще применяют пенициллин в/м по 200 000 ЕД 4-6 раз в сутки. Если больной не переносит пенициллин, назначают эритромицин по 200 000 ЕД внутрь во время еды 4 раза в день в течение 10 дней, или олететрин по 250 000 ЕД внутрь 4 раза в день в течение 10 дней, или тетрациклин внутрь по 250 000 ЕД 4 раза в день в течение 10 дней. Больным ревматизмом и лицам с патологическими изменениями в почках для предупреждения обострения заболевания назначают антибиотики независимо от формы ангины. Внутрь назначают также ацетилсалициловую кислоту по 0,5 г 3-4 раза в день, аскорбиновую кислоту по 0,1 г 4 раза в день. Для полоскания используют теплые растворы перманганата калия, борной кислоты, фурацилина, гидрокарбоната и хлорида натрия, антибиотиков, а также отвары шалфея, ромашки (1 столовая ложка на стакан воды). Детям, не умеющим полоскать горло, часто дают (через каждые 0,5-1 ч) пить негорячий чай с лимоном или фруктовые соки. Смазывание глотки противопоказано, так как может способствовать обострению ангины. При регионарном лимфадените назначают согревающие компрессы на ночь (V3 спирта и 2/3 воды) и теплую повязку на шею днем, паровые ингаляции. При затянувшихся лимфаденитах показано местное применение соллюкса, токов УВЧ. В процессе лечения необходимо наблюдать за состоянием сердечно-сосудистой системы, повторно проводить анализы мочи и крови, что позволит своевременно начать лечение осложнений. При флегмонозной ангине, если процесс прогрессирует и образовался пери-тонзиллярный абсцесс, показано его вскрытие. Иногда вместо вскрытия абсцесса производят операцию — абсцессотонзиллэктомию (удаление миндалин, во время которого опорожняется гнойник).

Профилактика. Больного следует поместить в отдельную комнату, часто проветривать ее и производить влажную уборку. Выделяют специальную посуду, которую после каждого употребления кипятят или ошпаривают кипятком. Около постели больного для сплевывания слюны ставят сосуд с дезинфицирующим раствором. Ограничивают контакт больного с окружающими, особенно с детьми, которые наиболее восприимчивы к ангине. Для предупреждения ангины важна своевременная санация местных очагов инфекции (кариозные зубы, хронически воспаленные небные миндалины, гнойные поражения околоносовых пазух и др.), устранение причин, затрудняющих свободное дыхание через нос (у детей это чаще всего аденоиды). Большое значение имеют закаливание организма, правильный режим труда и отдыха, устранение различных вредностей — пыль, дым (в том числе и табачный), чрезмерно сухой воздух, алкоголь и др.

— отравление ботулотоксином, накопившимся в пищевых продуктах; характеризуется поражением нервной системы.

Этиология, патогенез. Возбудитель — клостридия ботулизма — строгий анаэроб, образует споры и очень сильный экзотоксин (смертельная доза для человека около 0,3 мкг). Имеются 7 антигенных типов возбудителя, антитоксин против какоголибо типа не защищает от воздействия остальных типов. Токсин разрушается при нагревании. Споры выдерживают кипячение до 5 ч (при домашнем консервировании продуктов споры не уничтожаются). Попавший в пищеварительный тракт ботулотоксин не разрушается ферментами, всасывается через слизистую оболочку желудка и кишечника и гематогенно разносится по всему организму. При ботулизме грудных детей токсинообразование происходит в кишечнике, а при раневом ботулизме — в некротических тканях. Ботулоток син избирательно поражает холинергические отделы нервной системы. Прекращение выделения ацетилхолина в нервных синапсах вызывает паралич мышц. Паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц приводит к нарушению глотания и дыхания, что способствует возникновению аспирационных пневмоний, обусловленных вторичной микрофлорой.

Симптомы, течение. Инкубационный период — от 2 ч до 10 дней (чаще от 12 до 24 ч). Выделяют следующие синдромы: паралитический, гастроинтестинальный и общетоксический. Последний выражен слабо. Гастроинтестинальный синдром — довольно частое проявление начального периода ботулизма. Он характеризуется тошнотой, рвотой, поносом и длится около суток. Неврологическая симптоматика развивается на фоне гастроинтестиналыгого синдрома, а у некоторых больных лишь через 12 сут. Отмечаются общая слабость, сухость во рту, нарушение зрения (нечеткость видения вблизи, «туман», «сетка» перед глазами, диплопия). Объективно выявляется расширение зрачков, их вялая реакция на свет, анизокория, недостаточность какойлибо из глазодвигательных мышц (при диплопии), опущение век и невозможность их поднять (птоз), нистагм. Нередко наблюдается паралич мягкого неба (речь с носовым оттенком, при попытке глотания жидкость выливается через нос). Паралич мышц гортани ведет к осиплости голоса и даже к афонии. Нарушается глотание изза паралича мышц глотки. Часты парезы мимических мышц. Возможны параличи жевательных мышц, мышц шеи и верхних конечностей. В тяжелых случаях быстро развивается недостаточность дыхательных мышц. Расстройств чувствительности не бывает. Сознание полностью сохранено. Лихорадка отсутствует. При тяжелых формах смерть наступает от паралича дыхания на 35й день болезни. Осложнения — аспирационная пневмония, ателектаз, гнойный трахеобронхит, миозит и др.

Диагноз основывается на характерной клинической симптоматике. Ботулизм нужно дифференцировать от стволовых энцефалитов, бульбарной формы полиомиелита, дифтерии, нарушения мозгового кровообращения, отравлений (атропином, беленой, мухоморами, этанолом и др.), а при наличии гастроинтестинального синдрома — от гастроэнтеритов другой этиологии. Учитывают эпидемические предпосылки (употребление определенных продуктов, групповой характер заболеваний). Лабораторное подтверждение диагноза — обнаружение и идентификация ботулотоксина в остатках пищи, содержимом желудка, кишечника, сыворотке крови, выделение возбудителя (посевы содержимого желудка, испражнений, подозрительных продуктов на анаэробные питательные среды).

Лечение. Больным ботулизмом промывают желудок сначала кипяченой водой (чтобы получить материал для лабораторного исследования), затем 25% раствором гидрокарбоната натрия; ставят сифонную клизму с 5% раствором гидрокарбоната натрия; при отсутствии пареза кишечника дают слабительное (30 г сульфата магния в 500 мл воды). Как можно раньше вводят противоботулинические сыворотки, одна лечебная доза которых содержит по 10 000 ME антитоксинов типа А, С, 5 000 ME типа В и 3 000 ME типа F. До установления типа токсина вводят смесь моновалентных сыворток (А, ВиЕ)по1 лечебной дозе при легком и среднетяжелом течении заболевания, по 2 дозы при тяжелом течении. Сыворотку предварительно нагревают до 37 “С и вводят в/м или в/в (после предваритель ной внутрикожной пробы к гетерогенному белку с разведенной 1:100 сывороткой). В дальнейшем при легких формах болезни сыворотку вводят повторно в течение 12 суток по 1 разу, при среднетяжелых — в течение 34 дней. При тяжелых формах заболевания сыворотку при необходимости вводят повторно через 6-8 ч, общая продолжительность специфической антитоксической терапии — 4-5

Травмы уха. Механическая травма — наиболее частый вид повреждений уха. Характер повреждений зависит от интенсивности травмы. Может повреждаться не только наружное ухо, но и среднее, и даже внутреннее ухо (перелом основания черепа).

Симптомы, течение. Ушибы ушной раковины нередко осложняются отгематомой. Более сильные травмы могут сопровождаться отрывом и размозжени-ем ушной раковины. При сильной травме наблюдаются как продольный (чаще), так и поперечный перелом пирамиды височной кости. Продольный перелом пирамиды помимо общих симптомов сопровождается разрывом барабанной перепонки, кожи верхней стенки наружного слухового прохода, кровотечением из уха и нередко ликвореей; лицевой нерв, как правило, при этом не повреждается, функция вестибулярного аппарата сохранена, слух понижается (нарушено зву-копроведение). Поперечный перелом пирамиды височной кости сопровождается повреждением лабиринта и, как правило, лицевого нерва. При этом слуховая и вестибулярная функции почти всегда полностью выпадают. Барабанная перепонка обычно остается целой, кровотечения из наружного слухового прохода не отмечается. Характер костных повреждений устанавливают при рентгенологическом исследовании черепа.

Лечение. При небольших ссадинах и кровоподтеках ушной раковины — смазывание 5% спиртовым раствором йода и асептическая повязка. Лечение отгематомы. При размозжении и отрыве ушной раковины — щадящая первичная хирургическая обработка, швы на края раны, повязка. Вводят противостолбнячную сыворотку по Безредке и анатоксин, назначают по показаниям антибиотики, сульфаниламидные препараты, физиотерапевтическое лечение — ультрафиолетовое облучение, токи УВЧ. При кровотечении из наружного слухового прохода (переломы основания черепа) следует ввести в слуховой проход комок стерильной ваты и наложить стерильную повязку. Очистка наружного слухового прохода и особенно его промывание противопоказаны. Больному назначают полный покой. Если развивается гнойный средний отит, то его лечат по общим правилам (см. Отит). Хирургическое вмешательство проводят при соответствующих показаниях (не останавливающееся кровотечение из уха, симптомы внутричерепных осложнений).

Баротравма. Повреждение среднего уха в результате резких перепадов атмосферного давления. Возникает при взрыве, работе в кессонах, у летчиков и водолазов. При повышении атмосферного давления, если оно своевременно не выравнивается в среднем ухе через слуховую трубу, барабанная перепонка втягивается^ при понижении — выпячивается. Резкие перепады атмосферного давления передаются через барабанную перепонку и цепь слуховых косточек на внутреннее ухо и отрицательно сказываются на его функции. Баротравма может сопровождаться даже разрывом барабанной перепонки.

Симптомы, течение. В момент баротравмы ощущаются резкий «удар» в ухо и сильная боль. Отмечается снижение слуха, иногда головокружение, появляются шум и звон в ушах. При разрыве барабанной перепонки — кровотечение из наружного слухового прохода. При отоскопии видны гиперемия, кровоизлияние в барабанную перепонку, иногда ее разрыв. При кровоизлиянии в барабанную полость через целую барабанную перепонку можно видеть характерное темно-синее просвечивание.

Лечение. Если нет разрыва барабанной перепонки, то в наружный слуховой проход вводят комок стерильной ваты. При разрыве перепонки следует осторожно вдувать сульфаниламидный порошок или антибиотики, наложить стерильную повязку на ухо. При поражении внутреннего уха лечение такое же, как и при кохлеарном неврите.

Травмы носа и околоносовых пазух. Встречаются открытые и закрытые травмы. Характер повреждения зависит от силы и направления удара. Тупые травмы сопровождаются закрытым переломом костей носа, а иногда и стенок придаточных пазух. При разрыве слизистой оболочки после сморкания появляется подкожная эмфизема лица. Тяжелые травмы носа нередко сопровождаются потерей сознания и шоком. Часто наблюдаются носовое кровотечение, гематома носовой перегородки.

Симптомы, течение. Припухлость мягких тканей, деформация носа, кровоподтеки и кровоизлияния, нередко распространяющиеся на область верхнего и нижнего века. При пальпации определяется крепитация отломков. Выявить место перелома костей носа позволяет рентгенологическое исследование. Лечение, После анестезии места перелома отломки костей носа вправляют. Боковое смещение спинки носа устраняют посредством давления на смещенные части носового скелета пальцами обеих рук. В ряде случаев при западании отломков их следует приподнять введенным в нос узким элеватором. После репозиции вводят в нос стерильные тампоны, смоченные вазелиновым маслом. Носовое кровотечение останавливают тампонадой. Огнестрельные ранения околоносовых пазух бывают сквозными, касательными, слепыми. Симптомы травм околоносовых пазух сходны с признаками повреждений носа, однако кровотечения бывают более обильными и чаще возникают нагноительные процессы, остеомиелиты, псевдохолестеатомы. Слепое ранение носа или придаточных пазух, захватывающее область глазницы, полость и основание черепа, представляет опасность для жизни. Для уточнения диагноза большое значение имеет рентгенография.

Лечение. Кровотечения останавливают тампонадой. При отсутствии эффекта перевязывают наружную сонную артерию. Производят первичную обработку раны. Инородное тело удаляют эндо- или экстраназально. Вводят противостолбнячную сыворотку и анатоксин. По показаниям назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Травма глотки. Может быть изнутри — при проникновении ранящего предмета через рот или нос (особенно у детей) и снаружи — при ранениях шеи. В мирное время чаще наблюдаются внутренние повреждения, в военное — наружные.

Симптомы. При внутренних повреждениях — боль и затруднения при глотании. Повреждение легко устанавливают при осмотре глотки (фарингоскопия, задняя риноскопия).

Лечение. При внутренних повреждениях в первую очередь удаляют инородные тела, если они имеются. С целью профилактики нагноительного процесса в глотке назначают полоскания горла (растворы фурацилина, перманганата калия и др.), щадящую диету, по показаниям — сульфаниламидные препараты и антибиотики. При абсцедировании применяют хирургическое лечение. Ожоги глотки наблюдаются обычно как результат несчастного случая в быту. У взрослых тяжелые ожоги возникают при проглатывании в состоянии опьянения кислот (серная, хлористоводородная, азотная), щелочей (гидроксид натрия или калия), нашатырного спирта. Тяжелые ожоги нередко бывают у детей при проглатывании едких жидкостей.

Симптомы. При ожогах только ротовой полости и глотки состояние больного не столь тяжелое, однако вследствие поражения надгортанника и черпаловидно-надгортанных складок может наблюдаться затрудненное дыхание (особенно у детей). Сразу после ожога больных беспокоит сильная боль при глотании даже слюны, которая скапливается во рту. Лечение должно проводиться в стационаре, так как при усиливающемся затруднении дыхания может понадобиться трахеостомия. В порядке первой помощи пострадавшему дают пить нейтрализующие жидкости: при ожогах кислотами для полоскания полости рта и глотки применяют 1-2% раствор гидрокарбоната натрия (питьевая сода), мыльную воду, а при ожогах щелочами — воду, подкисленную лимонным соком. Можно использовать молоко, а также яичные белки, разведенные холодной водой. Дают также глотать небольшие кусочки льда, назначают щадящую диету. Для предупреждения воспаления и образования рубцов в глотке с самого начала лечения ожогов проводят антиби-отико- и гормонотерапию (гидрокортизон, АКТГ и др.).

Травма гортани. Различают ушибы, переломы (подъязычная кость, хрящи гортани) и ранения.

Симптомы. Ушибы гортани: затрудненные дыхание и глотание, иногда кашель. Ощупывание хрящей обычно болезненно. Нередко наступает кратковременный обморок. Значительные расстройства дыхания — результат сотрясения гортани. Переломы гортани: приступы кашля с выделением кровавой мокроты, глотание и разговор болезненны, голос грубеет. Часто затрудненное дыхание сопровождается свистящим шумом. Могут возникнуть цианоз и приступы удушья. Удушье обусловлено кровоизлиянием в трахею, отеком слизистой оболочки, смещением отломков хрящей, а также эмфиземой подкожной жировой клетчатки или клетчатки средостения.

Диагноз ставят на основании наружного осмотра, пальпации и рентгенографии. Ларингоскопия обычно затруднена. При ней обнаруживают резкую гипере- мию, отечность и кровоизлияния, обрывки слизистой оболочки и смещение отломков хрящей.

Лечение. Необходимы покой и режим молчания, местно — холод на область шеи; дают глотать кусочки льда. Пострадавший подлежит срочной госпитализации. При открытых травмах гортани необходимо ввести противостолбнячную сыворотку и анатоксин. Показано раннее наложение трахеостомы даже при нерезких явлениях стеноза для предупреждения эмфиземы средостения. После наложения трахеостомы необходимо удалить излившуюся в бронхи кровь. Чтобы предотвратить вторичное кровотечение, можно пользоваться тампонирующей канюлей или после ла-рингофиссуры произвести тампонаду гортани. С профилактической целью показана сульфаниламиде- и антибиотикотерапия. На гладкие резаные раны можно наложить первичный шов. При расстройствах глотания необходимо обеспечить зондовое и парентеральное питание.

гнойное воспаление волосяного мешочка, сопутствующей ему сальной железы и окружающей его подкожной клетчатки. Наиболее частым возбудителем является стафилококк. Предрасполагающие факторы: недостаточная гигиена, незамеченные небольшие повреждения кожи, особенно при бритье, повышенная потливость, сахарный диабет. Преимущественная локализация: лицо, затылок, паховые области, ягодицы, руки.

Симптомы, течение. Вначале возникают зуд, затем боль, покраснение и отек в области волосяного мешочка. Затем происходит формирование зоны некроза и гнойное расплавление его. Исследование крови на лейкоцитоз и СОЭ показано в основном для динамического наблюдения за течением заболевания, кроме того, оно позволяет исключить лейкоз. Определение сахара крови (сахарный диабет). Иногда необходимо дифференцировать фурункул от редких случаев туберкулезных холодных абсцессов (флюктуирующее образование без гиперемии кожи, повышения температуры и болезненности. Холодный абсцесс чаще локализован в области шеи и паха). При фурункулах лица (особенно носогубного треугольника) может возникнуть тромбофлебит угловой вены лица, которая через вены глазницы сообщается с внутричерепными венозными синусами. Такое восходящее распространение инфекции по венозным синусам может привести к развитию гнойного менингита или сепсиса.Лечение до гнойного расплавления — покой, антисептические или полу спиртовые повязки. Нежелательно использование ихтиола и мази Вишневского, которые способствуют абсцедированию инфильтрата. При сформировавшемся гнойника можно после его обкалывания 0,5% раствором новокаина удалить некротический стержень, после чего обычно быстро наступает выздоровление. В ходе операции необходимо взять материал для бактериологического исследования. При локализации фурункула на лице — обязательна общая антибиотикотератгая в условия стационара, однако в основе лечения — адекватное хирургическое вмешательство. Необходимо ограничение разговора и жевания.

(ретрофарингеаль-ный абсцесс) образуется в результате нагноений лимфатических узлов и клетчатки заглоточного пространства. Возбудители инфекции проникают по лимфатическим путям со стороны полости носа, носоглотки, слуховой трубы и среднего уха. Иногда абсцесс является осложнением гриппа, кори, скарлатины, а также может развиться при ранениях слизистой оболочки задней стенки глотки инородным телом, твердой пищей. Наблюдается, как правило, в раннем детском возрасте у истощенных и ослабленных детей.

Симптомы, течение. Характерны жалобы на поперхивание и резкую боль при глотании, при этом пища нередко попадает в нос. Больной отказывается от пищи. При расположении абсцесса в носоглотке нарушается носовое дыхание, появляется закрытая гнусавость. При распространении абсцесса на нижние отделы глотки возникает инспираторная одышка, сопровождающаяся хрипением, особенно в вертикальном положении больного. Температура тела достигает 39-40 °С. Характерно вынужденное положение головы: она запрокинута назад и наклонена в больную сторону. Нередко наблюдается припухлость позади угла нижней челюсти и по переднему краю грудино-к л ючично-сосцевидной мышцы.

Диагноз подтверждают при фарингоскопии, при которой обнаруживают флюктуирующую припухлость на задней стенке глотки. В первые дни заболевания шарообразное выпячивание задней стенки глотки расположено с одной стороны, а в дальнейшем — по средней линии. В сомнительных случаях производят диагностическую пункцию. Осложнения. Острый отек входа в гортань или самопроизвольное вскрытие с удушьем из-за попадания гноя в полость гортани; гной может распространиться на область больших сосудов шеи или спуститься по предпозвоночной фасции в грудную полость и вызвать гнойный медиастинит или сдавление трахеи.

Лечение. Раннее вскрытие заглоточного абсцесса с последующей антибактериальной и дезинтоксика-ционной терапией.