- заболевание, в основе которого лежит аутолиз поджелудочной железы, обусловленный активацией ферментов в протоках. Этиология. Заболевания желчевыводящих путей отмечают в 60% случаев, однако теория общего канала Одди подтверждается только в 1-2% случаев; чаще подобная этиологическая зависимость объясняется тесными связями лимфатических коллекторов и переходом воспаления по лимфатическим сосудам. Причинами острого панкреатита могут быть прием алкоголя, чрезмерное употребление богатых жирами продуктов, холецистит и холедохолитиаз, дивертику-литы двенадцатиперстной кишки и др.

Патогенез. В результате повышения давления в протоках поджелудочной железы (стимуляция в сочетании с нарушением оттока) происходит повреждение клеток, цитокиназа активирует трипсиноген, переходящий в трипсин. Последний является активатором большей части проэнзимов: химотрипсина, эластазы, коллагеиазы, фосфолипазы А. Именно фосфолипаза А освобождает из фосфолипидов клеточных мембран лизолецитин и лизокефалин, обладающие сильным цитотоксическим действием. Трипсин выделяет также из кининогена тканей и крови полипептиды и кинины. Активированные кинины обусловливают боль и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной из причин гиповолемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на глицерин и желчные кислоты, приводят к развитию тяжелых дистрофических изменений в тканях, способствуют образованию участков жировых некрозов (стеатонекрозов) непосредственно в ткани железы, клетчатке, окружающей железу, отдаленных тканях и органах. Активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров, стаз, микроциркулятор-ный блок с полным прекращением перфузии по капиллярам, ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоа-гуляции с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и последующей коагулопатией потребления. При остром панкреатите смерть в течение первых нескольких дней обычно обусловлена нарушением функционирования сердечно-сосудистой системы (с неподдающимся лечению шоком и почечной недостаточностью), дыхательной недостаточностью (с гипок-семией и иногда респираторным дистресс-синдромом взрослых). В 10% случаев острый отечный панкреатит переходит в геморрагический или жировой некроз поджелудочной железы. При этом происходит инфицирование нежизнеспособной ткани железы, обычно вызываемое грамотрицательными микроорганизмами и сопровождающееся летальностью до 80-90%.

Симптомы, течение. Чаще заболевают женщины в возрасте 30-60 лет. Заболевание начинается чаще после обильной еды. Внезапно возникает сильная боль распирающего характера. Локализация боли разнообразна и зависит от основной локализации изменений поджелудочной железы: эпигастрий, подреберья, чаще боль имеет опоясывающий характер. Рвота неукротимая, не приносящая облегчения. В начале заболевания температура нормальная или суб-фебрильная. Положение тела вынужденное — с приведенными к животу ногами. Отмечается цианоз кожных покровов, может быть иктеричность склер, тахикардия, снижение АД. Иногда отмечается ограниченный цианоз в боковых отделах живота (симптом Грея Тернера) или в области пупка (симптом Куллена), обусловленный распространением кининовых систем по забрюшинной клетчатке или круглой связке печени. Язык обложен белым налетом, суховат. Живот несколько вздут. В начале заболевания живот мягкий, может быть легкое напряжение мышц в эпигастрий и болезненность по ходу поджелудочной железы (симптом Керте). Довольно часто определяется болезненность в левом реберно-позвоночном углу (синдром Мейо —Робсона). Симптомы раздражения брюшины становятся положительными при развитии панкреато-генного ферментативного перитонита. В крови — высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение гематокрита (обезвоживание), повышение амилазы (диастазы) сыворотки в моче. Резкое снижение цифр амилазы крови в сочетании с ухудшением состояния больного указывает на развитие панкреонекроза. У 10-20% больных развивается пече-ночно-почечная недостаточность. Плохим прогностическим признаком является повышение сахара в крови и моче, снижение кальция сыворотки ниже нормы. Рентгенологически определяется высокое стояние левого купола диафрагмы, в плевральной полости слева может быть уровень жидкости, в легком — ателектазы. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости обнаруживают признаки паралитической кишечной непроходимости, развернутую петлю двенадцатиперстной кишки.

Диагноз основывается на данных анамнеза, объективного исследования, ультразвукового исследования брюшной полости, лапароскопии (одновременно она может носить и лечебный характер), компьютерной томографии.

Лечение. С самого начала проводят комплексную терапию: борьбу с болью, ферментной токсемией, коррекцию гидроионных расстройств, кислотно-основного состояния. Для борьбы с ферментной токсемией используют: 1) угнетение внешнесекреторной функции железы путем аспирации желудочного содержимого и промывания желудка холодным содовым раствором, атропинизации (осторожно, у больных алкоголизмом возможны психозы), внутрижелудочной гипотермии; 2) введение спазмолитиков, обеспечивающее эвакуацию ферментов естественным путем; 3) выведение попавших в кровеносное русло ферментов: форсированный диурез, лимфосорбция, плазмаферез; 4) инактивацию ферментов ингибиторами протеаз (контрикал, тразилол и др.), однако они активны только в первые часы заболевания; необходимо введение очень больших доз, при возникновении некроза ткани железы использование их бессмыленно; 5) высокоэффективным является подавление экзокринной функции поджелудочной железы введением препаратов соматостатина (сандоста-тина, октреотида). Для профилактики и лечения вторичных воспалительных изменений назначают антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорина 3-4 поколения). Хирургическое лечение показано: при сочетании панкреатита с острым деструктивным холециститом, при панкреатогенном перитоните и невозможности лапароскопического дренирования брюшной полости, при инфицированном панкреонекрозе, особенно сопровождающемся гнойным пар”апаикреатитом или флегмоной заб.рюшинного пространства. При этом часто возникает необходимость в повторных хирургических вмешательствах для удаления секвестров поджелудочной железы. Осложнения. Частым осложнением является формирование абсцесса сальниковой сумки. После стихания ферментной токсемии вновь ухудшается состояние больного: высокая температура, усиление болей, живот мягкий, болезненный в эпигастрии и поясничной области, нередко пальпируется инфильтрат соответственно локализации абсцесса.

Диагноз уточняют при повторных рентгенологических исследованиях брюшной полости: оттеснение желудка, скопление жидкости в левой плевральной полости, уровень жидкости иод диафрагмой. При УЗИ брюшной полости обнаруживают уплотнение в зоне поджелудочной железы и полостное образование.

Лечение оперативное — вскрытие асбцесса и дренирование его через люмботомический разрез. Другие осложнения: кровотечение, сепсис,, шок, плевропульмональный синдром, сдавление общего желчного протока с развитием механической желтухи, перитонит.

Псевдокиста поджелудочной железы является поздним осложнением острого панкреатита, формирующимся иногда через несколько месяцев или лет после перенесенного острого панкреатита или травмы поджелудочной-железы. Стенками кисты являются плотная фиброзная ткань и стенки соседних органов. Симптомы: чувство тяжести и распирающая боль в животе, увеличение размеров живота и видимое на глаз образование, при пальпации плотное и практически неподвижное, безболезненное. Температура нормальная, если не произошло нагноения кисты. При контрастном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости можно определить оттеснение соседних органов и расположение кисты. Помощь оказывает ультразвуковое исследование. Использование ретроградной панкреатографии нецелесообразно в связи с возможностью нагноения кисти. Лечение оперативное (но не ранее чем через 2 мес после перенесенного острого панкреатита): чаще производят цистоантероанастомоз на выключенной по Ру петле кишки или цистогастроа-настомоз. При локализации псевдокисты в хвосте поджелудочной железы возможна резекция хвоста вместе с кистой. Наружное дренирование кисты может приводить к формированию наружного панкреатического свища.

Прогноз при своевременном и адекватном лечении кисты благоприятный.

Хронический панкреатит — хроническое часто рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит сужение или закупорка панкреатических протоков, камнеобразование. Часто является результатом острого панкреатита, при длительном течении заболевания возникает экзо- и эндокринная недостаточность поджелудочной железы. Первично-хронический панкреатит возникает при желчнокаменной болезни, аллергиях, алкоголизме, эндокринопатиях.

Клинические проявления не выражены и часто определяются только в конечной стадии при возникновении экзокриниой недостаточности с нарушением пищеварения или инсу-линзависимого сахарного диабета. Симптомы: приступообразная или постоянная боль нарастающей интенсивности в верхней половине живота с иррадиацией в поясницу и надплечье. В ряде случаев развивается механическая желтуха за счет сдавления общего желчного протока. При безболевой форме возникает нарушение питания и сахарный диабет. При осмотре: больные пониженного питания, лежат с приведенными к животу коленями. При пальпации живота — ригидность мышц и болезненность в эпигастрии, очень редко удается прощупать болезненное образование. Возможна иктеричность кожи. Иногда вследствие сдавления или тромбоза селезеночной вены возникает спленомегалия. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости по ходу поджелудочной железы можно обнаружить кальцинаты, а при контрастном исследовании желудка и двенадцатиперстной кишки — оттеснение задней стенки антралыюго отдела и развернутую подкову кишки. Эффективна в диагностике ретроградная панкреатохолангиография, ультразвуковое исследование поджелудочной железы. Дифференциальный диагноз проводят с раком поджелудочной железы, что часто представляет затруднения даже в момент операции, в связи с чем применяют пункционную биопсию. Лечение зависит от характера ведущего патогенетического звена заболевания: при сочетании с желчнокаменной болезнью производят холецистэктомию. При сужении панкреатических протоков выполняют их ретроградное дренирование путем панкреатикоею-ностомии. При индуративном панкреатите, сопровождающемся выраженным болевым синдромом, показана субтотальная панкреатэктомия.

Прогноз серьезный, часты рецидивы заболевания, даже после оперативного лечения.

— варикозное расширение вен ге-мррроидального сплетения, часто осложняемое воспалением, тромбозом и кровотечением. Наружные геморроидальные узлы локализуются ниже зубчатой линии и покрыты чешуйчатым эпителием. Внутренние геморроидальные узлы локализуются выше зубчатой линии.

Этиология, патогенез. В основе заболевания лежат нарушения оттока крови по венулам от кавернозных телец, располагающихся в стенке прямой кишки, которые и являются субстратом геморроидального узла. Этому способствуют малоподвижный образ жизни, запоры и воспалительные или опухолевые процессы в прямой кишке и других органах малого таза. Длительное переполнение кавернозных телец вызывает расширение, истончение их стенок и покровных тканей, легко подвергающихся травмированию с образованием мелких эрозий и разрывов. В результате возникают кровотечения при акте дефекации или гигиенической обработке области заднего прохода. Кроме того, образование эрозий и трещин покровных тканей создает условия для инфицирования их и развития воспалительных процессов на фоне тромбоза геморроидальных узлов (острый геморрой).

Симптомы, течение. При неосложненном геморрое — зуд, ощущение инородного тела, выделение капель или струйки алой крови в конце акта дефекации, анемия. При осложнениях появляется сильная боль, повышается температура, возникают отек и гиперемия вокруг заднего прохода, затруднение акта дефекации, иногда задержка мочи. Течение чаще длительное с периодическими обострениями и осложнениями, вплоть до выраженной анемии и гнойного воспаления, с тромбозом и некрозом узлов.

Диагноз ставят на основании характерных жалоб, обнаружения выпадающих узлов («шишек») в области заднего прохода, результатов пальцевого исследования прямой кишки и ректороманоскопии. Геморрой необходимо дифференцировать главным образом с кровоточащими полипами и опухолями толстой кишки, а также дивертикулезом и воспалительными поражениями. Необходимо помнить о возможности развития вторичного геморроя при циррозе печени, некоторых заболеваний сердечно-сосудистой системы и опухолей, нарушающих венозный отток. Клинически вторичный геморрой может сопровождаться расширением вен прямой кишки, таза, передней брюшной стенки, нижних конечностей. Лечение в ранних стадиях консервативное: гигиеническая гимнастика, послабляющая диета, легкие слабительные средства, тщательный влажный туалет после акта дефекации, ванночки с прохладной водой, свечи с проктогливенолом, местно — анестезирующие средства. При острых осложнениях — тромбозе и воспалении узлов — постельный режим, послабляющая диета, местно — охлаждающие средства (свинцовая примочка, пузырь со льдом, прохладные ванночки с раствором перманганата калия), антибиотики, свечи с красавкой, анестезином, новокаином и ксероформом на основе ланолина или масла какао. При хроническом геморрое с частыми кровотечениями возможно применение инъекций склерозирующих веществ. При выраженном выпадении узлов и кровотечениях — хирургическое лечение. Наиболее распространенной операцией является геморроидэктомия по Миллига-ну —Моргану. Абсолютным показанием к направлению больного в стационар служит геморрой с выраженной анемией и острым воспалением узлов.

Прогноз, как правило, благоприятный. При лечении в ранних стадиях процесс может стабилизироваться и даже прекратиться. После хирургического лечения большинство больных выздоравливают.

- неспецифическое воспаление червеобразного отростка слепой кишки.

Симптомы, течение. Клинические проявления острого аппендицита зависят от характера морфологических изменений в отростке, его расположения, возраста больных, характера присоединившихся осложнений. Начальный симптом заболевания — внезапно возникающая тупая боль без четкой локализации в верхней половине живота или области пупка. Через 4-6 ч (с колебаниями от 1 до 12 ч) боль перемещается в правую подвздошную область (симптом Кохера). Изменение локализации болей с возникновением болезненности в правой подвздошной области указывает на тревожное появление соматических болей, обусловленных раздражением висцеральной брюшины (т. е. воспаление захватило все слои стенки отростка). Локализация боли зависит от расположения червеобразного отростка: при типичном положении его больной ощущает боль в правой подвздошной области, при высоком положении — почти в правом подреберье, при ретроцекальном положении — на боковой поверхности живота или в поясничной области, при тазовом положении — над лобком. Тошнота -частый симптом острого аппендицита, иногда, особенно в начале заболевания, возможна рвота. Стул в большинстве случаев не нарушен. При расположении отростка рядом с прямой кишкой или среди петель тонкой кишки воспаление может распространяться на кишечную стенку, что приводит к раздражению кишки, скоплению жидкости в просвете кишки и поносу. Язык в начале заболевания влажный, часто обложен белым налетом. Больной лежит на спине или правом боку; изменение положения тела, кашель, смех, чиханье резко усиливают боль в животе. При осмотре живота может отмечаться отставание правого нижнего квадранта брюшной стенки при дыхании. При пальпации обнаруживают напряжение мышц и резкую болезненность в правой подвздошной области. Здесь же могут определяться положительные симптомы раздражения брюшины (симптом Щеткина —Блюм-берга, Раздольского, Воскресенского). Патогномонич-ных симптомов острого аппендицита нет, вся симптоматика обусловлена явлениями местного перитонита. Боль, как правило, усиливается при положении больного на левом боку (симптом Ситковского), особенно при пальпации (симптом Бартомье —Михельсона). При ретроцекальном расположении отростка может быть положительный симптом Образцова — усиление болезненности при поднимании выпрямленной правой ноги. Температура часто повышена до субфебрильных цифр. В крови — лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. При пальцевом исследовании прямой кишки или влагалищном исследовании отмечается болезненность при пальпации правой стенки таза (особенно при тазовом положении отростка). Наличие эритроцитов и лейкоцитов в моче не исключает острого аппендицита. В случае эмапиемы червеобразного отростка при скудной местной симптоматике (отсутствие симптомов раздражения брюшины) отмечаются выраженные общие явления (высокая температура, озноб, высокий лейкоцитоз).

Диагноз острого аппендицита в типичных случаях несложен, однако атиничность расположения и особенности течения воспалительного процесса иногда чрезвычайно затрудняют диагностику заболевания. Дифференциальный диагноз проводят с пиелитом, почечной коликой, острым аднекситом, внематочной беременностью, острым энтеритом, мезаденитом, ди-вертикулитом, острым холециститом, острым панкреатитом, прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, правосторонней пневмонией, опоясывающим герпесом и др. Различают острый простой и деструктивный аппендицит. В последнем случае симптоматика острого аппендицита более выражена: сильнее боль, более четки симптомы раздражения брюшины, выше лейкоцитоз и температура. Однако полного. соответствия клинической картины заболевания характеру выявляемых морфологических изменений в отростке все же не наблюдается. Течение острого аппендицита у детей, больных старческого возраста и беременных имеет свои особенности. У детей недоразвитие большого сальника и гиперергическая реакция организма приводят к быстрому прогрессированию воспалительного процесса и развитию перитонита.

Диагностика острого аппендицита у детей в начальной стадии заболевания трудна: тошнота, многократная рвота, высокая температура, разлитая боль в животе, в связи с чем нередко допускаются диагностические ошибки. У стариков снижение реактивности организма обусловливает стертость клинических симптомов заболевания, что может быть поводом к запоздалой диагностике и госпитализации. Отсюда превалирование деструктивных форм острого аппендицита и нередко — аппендикулярных инфильтратов. У беременных смещение купола слепой кишки и червеобразного отростка маткой приводит к изменению типичной локализации болей, а расположение отростка за маткой — к снижению выраженности перитонеальных симптомов. При сложном дифференциальном диагнозе показано лапароскопическое исследование, которое в большинстве случаев позволяет поставить диагноз. Лечение оперативное. Операция показана не только в каждом ясном с диагностической точки зрения случае, но и при обоснованном подозрении на острый аппендицит, при невозможности на основании клинических признаков и специальных методов исследования (включая лапароскопию) исключить острое воспаление отростка. При выраженных признаках перитонита целесообразно еще до операции ввести антибиотики (аминогликозиды) и метроиидазол. У худощавых пациентов молодого возраста аппендэкто-мию, как правило, проводят под местной анестезией. При выраженном болевом синдроме у больных с неустойчивой психикой,4 детей, беременных, больных пожилого и старческого возраста следует отдать предпочтение общей анестезии. Осложнения. Перфорация отростка с развитием диффузного (распространенного) или разлитого перитонита. На фоне характерной клинической картины острого аппендицита боль внезапно резко усиливается (момент перфорации), после чего распространяется но всему животу. Общее состояние больного быстро ухудшается. Нарастает интоксикация, постепенно развивается прогрессирующий парез желудочно-кишечного тракта, проявляющийся вздутием живота, срыгиванием и рвотой застойным желудочным содержимым. Другие симптомы — сухой обложенный язык, тахикардия, не соответствующая уровню температуры, в крови — высокий лейкоцитоз. При физикалыюм исследовании опре- деляются разлитое- напряжение мышц и болезненность по всему животу с положительными симптомами раздражения брюшины, полное отсутствие перистальтических шумов кишечника. Лечение оперативное. Однако при выраженной интоксикации, четких признаках диффузного перитонита необходима предоперационная подготовка, которую в течение 2—3 ч проводят совместно хирург и анестезиолог. Оперативное вмешательство состоит в аппендэктомии, промывании брюшной полости антисептиками, ее дренировании. При разлитом перитоните после операции проводят иеритонеальный лаваж или повторные релапаротомии (первоначально через день) с промыванием брюшной полости.

Прогноз серьезный. Аппендикулярный инфильтрат представляет собой конгломерат воспалительно измененных органов и тканей, причиной образования которого служит острый деструктивный аппендицит. Большой сальник, брыжейка и петли тонкой кишки ограничивают воспалительный процесс. Через 3-4 дня после образования инфильтрата воспалительные изменения выражены столь резко, что разделить инфильтрат не представляется возможным, если же подобные попытки производятся, то это может закончиться разрывом стенки тсишки. Обычно через 3-5 дней после появления болей в правой подвздошной области интенсивность их несколько уменьшается. Температура субфебрильная. При осмотре язык влажный, обложен. Живот мягкий, определяется ригидность мышц и умеренная болезненность в правой подвздошной области, здесь же пальпируется малоболезненное плотное без четких границ малоподвижное образование. Местно могут отмечаться слабоположительные симптомы раздражения брюшины. В анализе крови — лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. При обзорном рентгенологическом исследовании брюшной полости определяется пневма-тоз близлежащих к инфильтрату петель кишечника. Исходы аппендикулярного инфильтрата: 1) купирование воспалительного процесса и рассасывание под влиянием консервативного лечения; 2) после некоторого уменьшения болей вновь усиление болевого синдрома, повышение температуры, местно — усиление и увеличение зоны болезненности с нарастанием и распространением перитонеальных симптомов. В анализе крови — нарастание лейкоцитоза и сдвига формулы влево. Подобная клиническая картина обусловлена недостаточной барьерной функцией инфильтрата с нарастанием перитонита. Необходимо оперативное вмешательство — лапаротомия под общим обезболиванием, только после лапаротомии можно решить вопрос о характере операции; 3) абсцедирование — см. Абсцесс. Лечение аппендикулярного инфильтрата консервативное: . механически щадящая диета, холод на живот, антибиотики широкого спектра действия, мет-ронидазол. Через 3-6 мес (за этот срок происходит полное рассасывание инфильтрата) показана плановая аппендэктомия, которую целесообразно проводить под общим обезболиванием, так как часто она сопровождается значительными техническими трудностями. Пилефлебит — септический флебит ветвей воротной вены. Через несколько дней после аппендэктомии, произведенной по поводу острого деструктивного аппендицита, у больного появляются неприятные ощущения в животе, в правой подвздошной области и области пупка, высокая температура интермиттирую- щего типа, выраженная интоксикация, иктеричность склер, иногда гепатомегалия. При осмотре живот мягкий, умеренно болезнен в области пупка и правом подреберье. При ректальном или вагинальном исследовании патологии не находят. В анализе крови — высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Лечение консервативное (тщательное наблюдение за состоянием больного — не пропустить формирование гнойника в брюшной полости): дезинтоксика-ционная терапия-, антибиотики широкого спектра действия, метронидазол. Пилефлебит может быть причиной развития сепсиса, абсцессов печени.

Прогноз часто неблагоприятный. Хронический рецидивирующий аппендицит является исходом острого аппендицита, по поводу которого по разным причинам (быстрое стихание воспалительного процесса, формирование аппендикулярного инфильтрата) не была произведена ап-пендэктомия.

Симптомы, течение. Больных беспокоит постоянная несильная боль в правой подвздошной области без иррадиации. При осмотре живот обычно мягкий, имеется локальная болезненность в правой подвздошной области без симптомов раздражения брюшины. Дифференциальный диагноз с заболеваниями женской половой сферы, желудочно-кишечного тракта, мочевых путей иногда затруднителен.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, данных обследований, позволяющих исключить указанные заболевания. Лечение оперативное.

- воспалительное заболевание бронхов различной этиологии.

Этиология, патогенез. Возбудителями могут быть пневмо-, стрепто- и стафилококки, аденовирусы, вирус гриппа. Воспалительный процесс локализуется в слизистой оболочке бронхов. Возникает отек слизистой оболочки, усиление выделения секрета в просвет бронхов, что у детей раннего возраста может приводить к развитию обструктивного синдрома.

Клиническая картина. В начале заболевания — повышение температуры тела, сухой кашель, небольшие нарушения самочувствия. В легких выслушиваются преимущественно сухие хрипы, позже присоединяются влажные хрипы. При неосложненном течении длительность заболевания 1-2 нед. У детей с сопутствующими рахитом, аллергическим и экссуда-тивно-катаральным диатезом, хроническими тонзиллитом, синуситом, аденоидитом может наблюдаться затяжное течение. Тяжело протекает капиллярный бронхит (бронхиолит), при котором просвет мелких бронхов закупоривается слизисто-гнойными пробками. Характерны одышка, эмфизема, высокая температура, явления интоксикации. В легких прослушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы. У детей раннего возраста часто бронхиолит не удается дифференцировать с мелкоочаговой пневмонией. Рецидивирующий бронхит повторяется 3-4 раза в год и протекает без признаков бронхоспазма. Рецидивы чаще связаны с наличием очагов хронического воспаления (хронический тонзиллит, аденоиды, синуситы).

Диагноз основывается на данных анамнеза и клинических симптомах. Дифференциальный диагноз проводят с пневмонией (клинико-рентгенологические признаки поражения легких, симптомы дыхательной недостаточности); в случае обструктивного бронхита — с бронхиальной астмой (характерный аллергоанамнез). Лечение симптоматическое: постельный режим, хорошее проветривание помещения, обильное теплое питье, отвлекающие процедуры: горячие ножные ванны (температура воды до 40 °С), горчичники, старшим детям банки. Отхаркивающие средства — алтейный сироп, пертуссин, нашатырно-анисовые капли. При высокой температуре — антипиретики, парацетамол, гипосенсибилизирующие и антигистаминные препараты — димедрол, супрастин. Антибиотики и сульфаниламиды показаны при присоединении пневмонии.

Прогноз при поражении крупных и средних бронхов благоприятный, при бронхиолите — серьезный.

— антропонозные инфекционные болезни, характеризующиеся поражением органов дыхания, мочеполовых органов, ЦНС и внутриутробным поражением плода.

Этиология, патогенез. Поражение органов дыхания обусловлено микоплазмой пневмонии. M.hominis и Тмикоплазмы паразитируют в мочеполовых органах. Микоплазмы устойчивы к сульфаниламидным препаратам, пенициллину, стрептомицину, чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы (Тмикоплазмы, кроме того, чувствительны к эритромицину). Ворота инфекции — слизистые оболочки респираторного или мочеполового тракта (в зависимости от вида микоплазм), где возникает воспалительный процесс. Передача возбудителя происходит воздушнокапельным путем или при половом контакте. У беременных женщин может наступить внутриутробное инфицирование плода.

Симптомы, течение. Инкубационный период — от 4 до 25 дней (чаще 7-14 дней). Инфекция протекает в виде острого респираторного заболевания, острой пневмонии, абактериального (негонококкового) уретрита, гинекологических воспалительных заболеваний. Микоплазменные ОРЗ чаще всего встречаются у военнослужащих первых 1-3 мес службы (повышенная заболеваемость может встречаться и в других вновь сформированных коллективах). Для микоплазмозного ОРЗ характерны экссудативный фарингит и ринофарингиты. Общее самочувствие удовлетворительное, температура тела нормальная или субфебрильная. Больные жалуются на боли в горле, насморк, иногда кашель, умеренные боли в мышцах. Слизистая оболочка зева гиперемирована, несколько отечна, небные миндалины несколько увеличены. Острые пневмонии начинаются остро с озноба, повышения температуры тела, симптомов интоксикации (слабость, разбитость, ломящие боли во всем теле, головная боль, отсутствие аппетита). Наиболее частый признак поражения органов дыхания — кашель (сначала сухой, затем с отделением слизистой мокроты, редко — с примесью крови); несколько реже отмечаются охриплость голоса, одышка. При физикальном и рентгено логическом исследованиях микоплазмозные пневмонии мало отличаются от острых бактериальных пневмоний. Пневмония чаще бывает односторонней (правосторонней), поражаются нижние доли. Осложнения могут быть обусловлены как самой микоплазмой, так и присоединившейся бактериальной инфекцией. Редко наблюдаются гнойные синуситы, плеврит, тромбофлебит. К крайне редким осложнениям относятся полиневрит, моноартрит, перикардит, миокардит, гепатит, гемолитическая анемия, тромбогеморрагический синдром, отек легких и др. Для лабораторного подтверждения диагноза используют серологические реакции (связывания комплемента — РСК и непрямой гемагглютинации — РНГА, определение Холодовых агглютининов).

Диагноз подтверждается нарастанием титра антител в 4 раза и более. Для подтверждения мочеполового микоплазмоза используют выделение микоплазм.

Лечение. Назначают тетрациклиновые препараты по 0,25 г 4 раза в сутки или эритромицин по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 1014 дней (при тяжелых формах курс лечения можно продлить до 3 нед). Детям младше 8 лет назначают эритромицин в дозе 30-50 мг/кг в сутки в течение 10-14 дней. При обнаружении Тмикоплазмы применяют только эритромицин. При пневмониях проводят весь комплекс патогенетической терапии (оксигенотерапия, бронходилататоры, ЛФК и др.). При микоплазмозных ОРЗ без поражения легких ограничиваются симптоматической терапией.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Больных микоплазмозными пневмониями изолируют на 23 нед, больных ОРЗ — на 5-7 дней. Профилактические мероприятия такие же, как и при других ОРЗ.

— очаг хронического воспаления в полости рта (главным образом околоверхушечные и пародоитальиые воспалительные процессы), вызывающие сенсибилизацию организма.

Симптомы. Течение вялое, длительное. Слабость, быстрая утомляемость, головная боль, субфеб-рильная температура тела, лейкоцитоз, чередующийся с лейкопенией, лимфоцитоз, вторичная анемия, увеличение СОЭ, повышение титра О-стрептолизина, положительные кожные пробы на аллергены, в частности стрептококковый. Выявляются зубы с омертвевшей пульпой, пародонтальные карманы или очаг в беззубой челюсти. Очаг нередко обусловливает развитие и поддерживает течение ревматизма, ревматоидного артрита, гломерулонефрита и других инфекционно-ал-лергических заболеваний.

Лечение. Обычно прибегают к удалению зубов и хирургическому иссечению зубодесневого кармана. Возможно и неоперативное устранение очага в зубе и пародонте. Больной подлежит диспансерному наблюдению.

Профилактика — санация полости рта и раннее устранение очагов хронического воспаления в ней.

— группа острых или хронических заболеваний, характеризующихся воспалением слизистой оболочки тонкой кишки.

Энтерит острый. При остром энтерите часто в патологический процесс одновременно вовлекается также желудок (гастроэнтерит) и толстая кишка (гаст-роэнтероколит).

Этиология, патогенез. Выделяют острые энтериты: 1) инфекционного и вирусного происхождения (с клинической картиной тяжелого энтерита протекают холера, брюшной тиф, сальмонеллезы, иногда грипп и т. д.); 2) алиментарные (обусловленные перееданием с приемом большого количества острой либо слишком грубой пищи, раздражающих слизистую оболочку приправ, крепких алкогольных напитков); 3) токсические (при отравлениях соединениями мышьяка, сулемой и другими ядами; отравлениях грибами — бледной поганкой, мухоморами, ложными опятами, другими ядовитыми веществами небактери-алыюй природы., которые могут содержаться в пищевых продуктах — косточковых плодах, некоторых рыбных продуктах — печень налима, щуки, икра скумбрии и т. д.); 4) аллергические (при идиосинкразии к некоторым пищевым продуктам — землянике, яйцам, крабам и т.д. или при аллергической реакции на лекарственные средства — препараты йода, брома, некоторые сульфаниламиды, антибиотики и т. п.).

Патогенез обусловлен либо непосредственным действием патологического начала на слизистую оболочку тонкой кишки, либо его гематогенным заносом (микробы, токсины) в кишечные сосуды, а затем повреждающим действием при выделении слизистой оболочкой в просвет кишечника либо вследствие аутоиммунных механизмов. Предрасполагающими моментами к возникновению острого гастроэнтерита являются местное (холодное питье) либо общее охлаждение организма, полигиповитаминозы, злоупотребление продуктами, богатыми грубой клетчаткой, и другие факторы.

Симптомы, течение. Заболевание может начинаться с местных симптомов — тошноты, рвоты, диареи, выраженного урчания в животе, иногда спастических болей. Затем к ним присоединяются слабость, общее недомогание, холодный пот, лихорадка (температура может достигать 38-39 °С и выше), явления общей интоксикации, симптомы сосудистого коллапса. В других случаях общие симптомы появляются первыми, а спустя некоторое время (от получаса до нескольких часов) к ним присоединяются признаки воспалительного поражения тонкой кишки. При пальпации живота отмечаются болезненность в эпигаст-ральной области, иногда сильное урчание в слепой кишке. Наблюдаются умеренный, реже выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Дифференциальный диагноз неинфекционных энтеритов проводят прежде всего с острыми кишечными инфекциями (холерой, брюшным тифом, пищевыми интоксикациями), а также с общими инфекционными, в т. ч. вирусными, заболеваниями, которые могут протекать с энтеритным синдромом. Большое значение имеет эпидемиологический анамнез. Бактериологическое исследование испражнений часто позволяет выделить патогенного возбудителя (при инфекционных острых энтеритах). Детальный расспрос больного облегчает дифференциальную диагностику алиментарных, токсических, аллергических энтеритов. В легких и среднетяжелых случаях заболевание заканчивается выздоровлением через несколько дней. Тяжелые формы могут осложняться кишечными кровотечениями, некрозом и перфорацией тонкой кишки. При токсических и аллергических энтеритах могут- иметь место сопутствующие поражения других органов — сердца, печени, почек и т. д.

Лечение. Больных тяжелым энтеритом, а также энтеритом токсического происхождения (дальнейшее течение которого определить в первые часы болезни трудно) обязательно госпитализируют. Больных инфекционными энтеритами госпитализируют в инфекционные больницы. Во всех случаях острого энтерита с целью удаления из желудочно-кишечного тракта токсинов желудок промывают (зондовым или беззон-довым способом) слабым раствором гидрокарбоната натрия, дают внутрь слабительное (30 мл касторового масла или 25 г сульфата магния в 100 мл воды). В первые 12-24 ч назначают голод, рекомендуют обильное питье (кипяченая вода, несладкий чай). При выраженной общей интоксикации назначают п/к или в/в капельные вливания изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Внутрь назначают препараты пищеварительных ферментов (креон, панцитрат, фестал и др.), а в дальнейшем с целью нормализации кишечной флоры — колибакте-рин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин. Со 2-го дня заболевания больным разрешают нежирный бульон, протертые каши на1 воде, сухари; в последующие дни диету расширяют.

Профилактика острых энтеритов заключается в строгом соблюдении правил личной гигиены, употреблении в пищу только тщательно вымытых овощей и фруктов, рациональном питании, исключении продуктов, которые могут оказать токсическое действие на организм (неизвестные грибы и т. д.).

Энтерит хронический — клинический синдром, характеризующийся нарушением функции тонкой кишки, кишечными расстройствами и изменениями обмена веществ. В классификации ВОЗ хронический энтерит не упоминается (к хроническим воспалениями кишечника относят только болезнь Крона и язвенный колит), поэтому предпочтительнее использование термина «мальабсорбция» с уточнением причины заболевания.

Диагностика хронического энтерита возможна только у небольшой части больных с гистологическими признаками хронического воспалительно-дистрофического процесса после исключения заболеваний тонкой кишки другой этиологии.

Этиология. Имеют значение пищевая аллергия, алиментарные нарушения (гиперсенситивный пищевой энтерит, эозинофильный энтерит); производственные интоксикации при нарушениях техники безопасности и хронических отравлениях соединениями свинца, фосфора, мышьяка и др.; бытовые интоксикации, в частности лекарственные (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды, цитостати-ки, иммунодепрессанты); ионизирующие излучения (радиационные энтериты — производственные при нарушении техники безопасности или возникающие в результате лучевой терапии злокачественных новообразований органов брюшной полости); ишемия тонкой кишки при сосудистой недостаточности. .

Патогенез. Наиболее изученные механизмы развития заболевания: непосредственное хроническое повреждающее воздействие этиологического фактора на стенку тонкой кишки (токсическое, раздражающее); длительно существующий дисбактериоз, сопровождающийся раздражением и токсическим действием продуктов ненормального расщепления пищевых веществ под влиянием ферментов необычной кишечной флоры (органические кислоты, альдегиды, индол, скатол, метан, сероводород и др.), а также бактериальных токсинов на слизистую оболочку кишечной стенки; иммунологические механизмы; нарушение функции пищеварительных желез; микроциркуляторные расстройства.

Симптомы, течение. Боль (если имеет место) обычно носит тупой, редко спастический характер, локализуется в околопупочной области; здесь же нередко отмечается болезненность при пальпации живота и сильном давлении (несколько левее и выше пупка — симптом Поргеса), болезненность по ходу брыжейки тонкой кишки (по направлению от пупка к правому крестцово-подвздошному сочленению — сим- птом Штернберга). Боль при сотрясении тела, ходьбе может быть признаком перивисцерита. Урчание и плеск при пальпации слепой кишки — важный признак энтерита (симптом Образцова). Синдром кишечной диспепсии проявляется малохарактерными диспепсическими жалобами: ощущением давления, распирания и вздутий живота, особенно после еды, тошнотой, ощущением урчания, переливания в животе и др., которые возникают в результате нарушения переваривания пищевых веществ в кишечнике, ускорения их пассажа по тонкой кишке, а также нарушения всасывания в кишечнике. Иногда при тяжелом энтерите вскоре после еды возникают слабость, головокружение и другие общие явления, напоминающие демпинг-синдром. Энтеритный копрологический синдром: частый (до 15-20 раз в сутки) кашицеобразный, с непереваренными частицами пищи, но без видимой слизи, часто зловонный, с пузырьками газа стул. Характерна полифекалия: общее количество каловых масс за сутки может достигать 1,5-2 кг. Иногда возникают резкие позывы к дефекации вскоре после еды, а после дефекации — резкая слабость, сопровождаемая холодным потом, дрожанием рук (еюнальная диарея). В нетяжелых случаях и при отсутствии сопутствующего колита может отсутствовать понос и даже наблюдаться запор. Характерна непереносимость молока: после его приема усиливаются метеоризм, понос. Обострение заболевания вызывают прием острой пищи, содержащей большое количество жиров и углеводов, переедание. Часто имеет место своеобразный желтоватый (золотистый) цвет каловых масс вследствие наличия невосстановленного билирубина и большого количества жира, придающего каловым массам глинистый вид. При микроскопическом исследовании: большое количество остатков непереваренной пищи (лиентерея), капли нейтрального жира (стеаторея), капельки, глыбки и кристаллы жирных кислот и нерастворимых мыл, мышечные волокна (креаторея), свободный внеклеточный крахмал (амилорея), большое количество слизи, равномерно перемешанной с каловыми массами. Синдром недостаточности всасывания (мальаб-сорбции) проявляется постепенным снижением массы тела больного (в тяжелых случаях вплоть до кахексии), общей слабостью, недомоганием, понижением работоспособности. В крови гипопротеинемия, гипо-холестеринемия, обычно уплощается сахарная кривая. Проба с D-ксилозой (низкое содержание в крови пентоз через 2 ч после приема больным внутрь D-ксилозы и сниженная экскреция их с мочой) подтверждает нарушение всасывания. Анемия бывает железодефицитной, в ряде случаев. В 12-дефицитной, но нередко имеет смешанный характер, с нормальным цветным показателем. Нередки явления гиповитаминоза (витаминов В,, В2, Вб, В12, D, К, А, биотина, фолиевой кислоты); их проявлением могут быть сухость кожи, ангулярные стоматиты, выпадение волос, ломкость ногтей, полиневриты, нарушения сумеречного зрения и т. д. В крови понижается концентрация ряда ионов, особенно Са, в тяжелых случаях возникают патологическая хрупкость костей и другие признаки гипбпаратиреоидизма. Гипофизарная недостаточность проявляется нерезко выраженными явлениями несахарного диабета (полидипсия, полиурия в сочетании с гипоизостенурией), надпочечниковая — нерезко выраженными явлениями аддисонизма (гиперпигментация кожи, особенно закрытых от действия света участков кожных складок ладоней, слизистой оболочки рта, а также артериальная и мышечная гипотония). Нарушение функции половых желез у мужчин проявляется импотенцией, у женщин — аменореей. Рентгенологически при хроническом энтерите чаще всего определяется ускоренный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке и неравномерное скопление ее в различных петлях кишки; нередко видны утолщенные отечные складки слизистой оболочки, в тяжелых случаях — их сглаживание вследствие процесса атрофии. При аспирационной биопсии из верхних отделов тощей кишки наблюдаются воспалительные и дистрофические изменения слизистой оболочки, уменьшение размеров ворсинок, уплощение клеток поверхностного эпителия и его щеточной каймы, в тяжелых стадиях — развитие склеротических изменений. Течение хронического энтерита прогрессирует постепенно или бурно, в редких случаях самос

врожденное заболевание, при котором в обеих почках появляются и постепенно увеличиваются кисты, что приводит к атрофии функционирующей паренхимы. Относится к наследственным аномалиям развития и часто встречается у членов одной семьи. Болезнь в течение жизни прогрессирует, чаще всего проявляется и диагностируется в возрасте 20-40 лет, но иногда обнаруживается у детей, в пожилом возрасте.

Этиология, патогенез. Причина возникновения аномалии неизвестна.

Патогенез обусловлен пороком эмбрионального развития канальцев, часть которых трансформируется в кисты. Наследственная передача поликистоза почек наблюдается в 10% случаев. Почки у большинства больных увеличены, содержат множество кист различных размеров, между которыми расположены участки сохранившейся па1ренхимы, местами замещенной соединительной тканью. Чашечки и лоханки сдавлены и деформированы. Кисты могут нагнаиваться.

Симптомы, течение. Обычно заболевание в течение многих лет протекает бессимптомно. Поликистоз может быть обнаружен случайно при обследовании, на операции. Это объясняется малой характерностью симптомов на ранних стадиях заболевания. Когда масса функционирующей паренхимы значительно уменьшается, нарушается концентрационная способность почек, больные отмечают полиурию и жажду, а затем ухудшение аппетита, снижение трудоспособности, появляются тупые боли и чувство тяжести в поясничной области, головная боль. Эти наиболее частые субъективные признаки поликистоза почек дополняются объективными данными. Полиурия иногда достигает 3-4 л/сут. Моча бесцветная, низкой относительной плотности. Наблюдаются никтурия и изостенурия. Протеинурия и суточная потеря белка минимальны; мало выражена и цилиндрурия. В осадке мочи постоянно обнаруживают эритроциты, наблюдается и макрогематурия. Иногда макрогематурия носит характер профузного, опасного для жизни почечного кровотечения. Лейкоцитурия часто свидетельствует о сопутствующей инфекции, иногда приводящей к атаке пиелонефрита и нагноению кист. В этих случаях повышается температура (иногда с ознобом), усиливаются боли в области почки, нарастает интоксикация. При пальпации прощупывается увеличенная, бугристая, плотная и болезненная почка. Полиурия способствует выведению продуктов обмена, и долгое время азотемии может не быть, но с течением времени азотвыделительная функция почек нарушается и возникает азотемия. В этот период состояние больного ухудшается, появляются неприятный вкус во рту, тошнота. Обычно азотемия при поликистозе почек прогрессирует медленно, но почечное кровотечение, нагноение кист, а также травма, хирургическое вмешательство, беременность и роды часто ускоряют развитие азотемии. Прогрессированию заболевания способствует также часто сопутствующая ему артериальная гипертензия, которая в большинстве случаев бывает умеренной, но иногда протекает злокачественно. Артериальная гипертензия сопровождается расстройствами гемодинамики и гипертрофией левого желудочка сердца. В поздних стадиях заболевания наблюдаются анемия и другие признаки почечной недостаточности (см. Почечная недостаточность).

Диагноз поликистоза почек основывается на данных анамнеза, нередко указывающих на такое же заболевание у родственников, на данных пальпации (иногда сам больной говорит о том, что прощупывает у себя в подреберье плотное, бугристое образование) и исследования функции почек. При поликистозе рано нарушается концентрационная функция почек и обнаруживается гипоизостенурия. Клубочковая фильтрация снижается значительно медленнее. При УЗИ в обеих почках выявляются множественные кисты различных размеров. Определенную помощь в диагностике поликистоза почек может окзать радионуклидное сканирование почек. Важнейшую роль в распознавании заболевания играют рентгенологические методы. На обзорной рентгенограмме видны тени увеличенных почек, на внутривенных урограммах и ретроградных пиелограммах — характерные деформации вытянутых чашечек и лоханок. С помощью почечной ангиографии определяются кисты в увеличенных почках. Поликистоз почек необходимо дифференцировать от хронического гломерулонефрита и хронического пиелонефрита, когда на первый план выступают симптомы почечной недостаточности, и от опухоли почки, если заболевание проявляется бессимптомной гематурией. В отличие от гломерулонефрита и пиелонефрита при поликистозе почки увеличены в размерах и дают характерную рентгенологическую картину. В отличие от опухоли почки поликистоз всегда двусторонний и сопровождается нарушением функции обеих почек. Лечение только симптоматическое. Больные должны избегать чрезмерных нагрузок, длительной ходьбы и тряской езды, остерегаться инфекций, простудных заболеваний, следить за состоянием носоглотки и зубов. При появлении макрогематурии больной должен соблюдать строгий постельный режим, что в большинстве случаев обеспечивает остановку кровотечения без назначения гемостатических средств. Во время атаки присоединяющегося пиелонефрита назначают антибиотики и уроантисептики (см. Пиелонефрит) с учетом сниженной функции почек. Снижение функции почек заставляет соблюдать диету с ограничением белка и поваренной соли, однако питание должно быть достаточно калорийным и богатым витаминами. Строгое ограничение белка необходимо только при уровне креатинина плазмы более 0,02 г/л (см. Почечная недостаточность). При выраженной артериальной гипертензии применяют гипотензивные средства, а при сниженном диурезе — мочегонные: лазикс, гипотиазид, альдактон и др. Хирургическое вмешательство — опорожнение кист — целесообразно при их нагноении, постоянной боли в области почек, снижающей работоспособность пациента, массивной гематурии, не поддающейся консервативной терапии, артериальной гипертензии, рефрактерной к терапии гипотензивными средствами, при наличии больших кист, особенно в воротах почки, а также у больных с камнями, вызывающими окклюзию мочевых путей, и злокачественными новообразованиями почки. В терминальной стадии почечной недостаточности могут быть применены гемодиализ и пересадка почки.

Прогноз. Чаще всего заболевание приводит к почечной недостаточности в различные сроки от его начала.

— воспаление слизистой оболочки матки. Возникает в результате проникновения в матку патогенных микроорганизмов: стрептококков, стафилококков, гонококков, кишечных палочек, микобактерий туберкулеза, трихомонад, бактероидов, хламидий, вирусов и др. Инфицирование может происходить восходящим (из влагалища, канала шейки матки), гематогенным и лимфогенным путем. Возбудители инфекции могут попадать в полость матки извне — при несоблюдении правил асептики и антисептики во время проведения внутриматочных диагностических и лечебных манипуляций. Чаще эндометрит развивается после родов (см. раздел «Акушерством), аборта. Обычно вначале возникает воспаление слизистой оболочки матки, затем, как правило, в патологический процесс вовлекается мышечная оболочка (эндомиометрит). Иногда поражается и серозная оболочка матки (метрит).

Симптомы, течение. Повышенная температура, общее недомогание, боль в низу живота, жидкие гноевидные бели. Хроническое течение сопровождается уплотнением матки, расстройством менструального цикла, невынашиванием беременности.

Лечение. В острой стадии — покой, холод на низ живота, антибиотики с учетом чувствительности к ним микроорганизмов (полусинтетические пеницилли-ны, гентамицин и др., метронидазол, обезболивающие средства, в/в введение 10% раствора хлорида кальция), аутогемотерапия. В случае необходимости проводят инфузионную, гипосенсибилизирующую, общеукрепляющую терапию. При хроническом эндометрите ведущую роль играет физиотерапия. Пациенткам с ненарушенной функцией яичников и продолжительностью заболевания менее 2 лет показано применение микроволн сантиметрового диапазона или магнитного поля УВЧ; при длительности заболевания более 2 лет рекомендуется ультразвук в импульсном режиме или электрофорез цинка. Если имеется гипофункция яичников, наиболее эффективно применение микроволн сантиметрового диапазона (при длительности заболевания до 2 лет) и ультразвука в импульсном режиме (при длительности заболевания более 2 лет). Хорошие результаты при хроническом эндометрите дает курортное лечение (пелоидотерапия , бальнеотерапия).

Прогноз при адекватном лечении благоприятный.

Профилактика. Соблюдение гигиены во время менструаций (отказ от половой жизни, от влагалищных спринцеваний); меры, предупреждающие возникновение послеабортной или послеродовой инфекции. Глава

— воспаление уха. Различают наружный, средний и внутренний (см. Лабиринтит) отит.

Наружный отит. Существуют две формы — ограниченная (фурункул наружного слухового прохода) и диффузная. Ограниченный наружный отит возникает в результате внедрения инфекции (чаще всего стафилококка) в волосяные фолликулы и сальные железы фиброзно-хрящевого отдела наружного слухового прохода, чему способствуют мелкие травмы при манипуляции в ухе спичками, шпильками и т.д. Фурункулы наружного слухового прохода чаще возникают у лиц, страдающих сахарным диабетом, подагрой, гиповитаминозом (А, С, группы В). Иногда процесс может распространиться на околоушную клетчатку. Диффузный (разлитой) наружный отит развивается преимущественно при хроническом гнойном среднем отите вследствие внедрения в кожу и подкожную жировую клетчатку слухового прохода различных бактерий, а также грибов (см. Отомикоз). Воспалительный процесс нередко распространяется и на барабанную перепонку.

Симптомы, течение. Боль в ухе, усиливающаяся при надавливании на козелок, при потягивании за ушную раковину. Болезненность при открывании рта наблюдается при локализации фурункула на передней стенке. При остром диффузном наружном отите больные жалуются на зуд и боЛь в ухе, гнойные выделения с неприятным запахом.

Диагноз ставят на основании отоскопии. Слух почти не страдает.

Лечение. Введение в наружный слуховой проход марлевых турунд, смоченных 70% спиртом, согревающий компресс, физиотерапевтические процедуры (соллюкс, токи УВЧ), витаминотерапия. Антибиотики и сульфаниламидные препараты применяют при выраженном воспалительном инфильтрате и повышенной температуре. При образовании абсцесса показано его вскрытие. При разлитом воспалении промывают слуховой проход дезинфицирующими растворами (3% раствор борной кислоты, раствор фурацилина 1:5000.и др.). Кожу наружного слухового прохода смазывают оксикортом, синтомициновой эмульсией.

Острый средний отит развивается в результате проникновения инфекции главным образом через слуховую трубу в среднее ухо при остром или обострении хронического воспаления слизистой оболочки носа и носоглотки (острый ринит, грипп и др.). Различают катаральную и гнойную формы заболевания. Расстройство вентиляционной функции слуховой трубы способствует венозному застою в слизистой оболочке барабанной полости и образованию транссудата. Серозное воспаление вызывается слабовирулентной инфекцией, проникающей из верхних дыхательных путей, на фоне ослабления защитных сил организма. Отит у новорожденных возникает в результате попадания околоплодных вод в среднее ухо во время прохождения по родовым путям. Большое значение имеет также анатомическое строение слуховой трубы (у детей она шире и короче). Различают три стадии острого среднего отита: I стадия — возникновение воспалительного процесса, образование экссудата (острый катаральный отит); II стадия — прободение барабанной перепонки и гноетечение (острый гнойный отит); III стадия — затихание воспалительного процесса, уменьшение и прекращение гноетечения, сращение краев прободения барабанной перепонки. Продолжительность заболевания от нескольких дней до нескольких недель. Симптомы, течение зависят от стадии воспалительного процесса. В I стадии — сильная боль в ухе, иррадиирующая в соответствующую половину головы, зубы, высокая температура тела (38-39 °С), значительное понижение слуха по типу поражения звукопроводящего аппарата. При отоскопии в начале воспаления видны расширенные кровеносные сосуды, затем появляется гиперемия барабанной перепонки, ее контуры сглаживаются. В конце этой стадии происходит выпячивание барабанной перепонки. В крови лейкоцитоз, повышенная СОЭ. Во II стадии возникает гноетечение в результате прободения барабанной перепонки, боль при этом стихает, но может возобновиться при задержке оттока гноя. Общее состояние улучшается, температура тела нормализуется. При отоскопии в этой стадии виден гной, уменьшение выпячивания барабанной перепонки, однако еще остаются гиперемия и сглаженность ее контуров. В III стадии после прекращения гноетечения ведущей жалобой может быть понижение слуха.

Клиническая картина острого воспаления среднего уха у новорожденных и грудных детей несколько отличается от таковой у взрослых. Острые отиты у грудных детей часто протекают незаметно для окружающих вплоть до появления гноетечения. При выраженном отите ребенок просыпается ночью, беспокоен, кричит, вертит головой, трет больное ухо о подушку, тянется рукой к уху, отказывается от груди (боль в ухе при сосании и глотании усиливается вследствие повышения давления в среднем ухе). Обычно наблюдается ринофарингит. Нередко острый средний отит сочетается с менингеальным симптомокомплексом.

Лечение. Постельный режим, по показаниям антибиотики (при гноетечении необходимо определение чувствительности к ним микрофлоры), сульфаниламидные препараты, антисептики. При высокой температуре амидопирин, ацетилсалициловая кислота. Местно применяют согревающие компрессы, грелки, физиотерапию (соллюкс, токи УВЧ). Сосудосуживающие капли в нос. Для уменьшения боли в ухо закапывают в теплом виде 96% спирт или капли, состоящие из 0,5 г карболовой кислоты и 10 г глицерина. При появлении гноетечения закапывание в ухо прекращают. При отсутствии эффекта от консервативного лечения производят парацентез барабанной перепонки. После появления гноетечения из наружного слухового прохода необходимо обеспечить его хороший отток. Если после прекращения гнойных выделений из уха и рубцевания барабанной перепонки слух остается пониженным, показаны продувание, пневматический массаж и УВЧ-терапия на область уха.

Хронический гнойный средний отит сопровождается длительным гноетечением из уха, стойко сохраняется прободное, отверстие барабанной перепонки и снижается слух, преимущественно по типу нарушения функции звукопроводящего аппарата. В большинстве случаев заболевание возникает вследствие острого гнойного воспаления. Этому способствуют высокая вирулентность микробов, снижение реактивности организма, хронический патологический процесс в полости носа и носоглотки, нерациональное лечение.

Симптомы, течение. Снижение слуха. Отоскопически выявляют прободное отверстие барабанной перепонки. В зависимости от характера процесса и локализации прободного отверстия различают хронический гнойный мезотимпанит и хронический гнойный эпитимпанит. При мезотимпаните прободное отверстие находится в центральном отделе барабанной перепонки, при эпитимпаните — в верхнем, нередко оно занимает оба отдела, и тогда говорят об эпимезо-тимпаните. Мезотимпанит протекает, как правило, более доброкачественно, чем эпитимпанит, при нем значительно реже бывают осложнения. Эпитимпанит или эпимезотимпанит сопровождается кариесом кости (остит) с образованием грануляций, полипов. Возможно возникновение так называемой холестеатомы, которая клинически проявляет себя как опухоль, т. е. вызывает деструкцию кости и этим создает опасность внутричерепных осложнений.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза и отоскопии. В анамнезе, как правило, острое гнойное воспаление среднего уха с последующим периодическим или постоянным гноетечением. Для оценки характера и распространенности деструктивного процесса кости важно рентгенологическое исследование височных костей.

Лечение. Консервативное лечение возможно при свободном оттоке гноя и доступе лекарственных средств через перфорационное отверстие в барабанной перепонке к слизистой оболочке среднего уха. Если отверстие закрыто грануляциями или полипом, то их прижигают нитратом серебра или удаляют хирургическим путем. Вводить в барабанную полость те или иные медикаментозные средства следует лишь после тщательного удаления гноя. С этой целью ухо протирают ватой, навернутой на зонд, до тех пор, пока вата, вынутая из уха, не будет сухой. Для закапывания в ухо наиболее часто применяют растворы альбуцида, фурацилина или салициловой кислоты в спирте и другие дезинфицирующие средства. Если грануляции небольшие, то используют прижигающие вещества (растворы протаргола, нитрат серебра в виде капель). При эпитимпаните промывают надбарабаниое пространство антисептическими растворами. Если отверстие в барабанной перепонке большое, а отделяемого мало, то в ухо вдувают тонкий порошок борной кислоты, сульфаниламидного препарата или, антибиотика. Хирургическое лечение применяют для ликвидации патологического процесса в ухе (общеполостная или радикальная операция), а также для улучшения слуха (тимпанопластика).

Экссудативный средний отит (отит катаральный, отит секреторный, отит серозный и др.). Возникает в результате длительного нарушения дренажной и вентиляционной функции слуховой трубы при острых и хронических заболеваниях носа, придаточных пазух носа и глотки, при гриппе, ОРВИ, аллергии, нерациональном применении антибиотиков при лечении острого среднего отита. Барабанная полость в этих случаях содержит экссудат, который в острой стадии заболевания жидкий, в хронической — вязкий, густой.

Симптомы, течение. Снижение слуха по типу нарушения функции звукопроводящего аппарата, ощущение заложенности уха, переливания жидкости в нем. Отоскопически барабанная перепонка мутна, втянута, ее опознавательные пункты сглажены. Нередко виден уровень жидкости, остающийся постоянным при наклоне головы больного вперед или назад.

Лечение. В острой стадии консервативно-антибактериальная терапия, поливитамины, десенсибилизирующая терапия (по показаниям), сосудосуживающие капли в нос, согревающий компресс на ухо, соллюкс, токи УВЧ и микроволновая терапия на область уха, эндауральный электрофорез лидазы или химотрипсина, продувание ушей. При отсутствии эффекта производят тимпаноиункцию в задненижием квадранте барабанной перепонки с отсасыванием экссудата. В хронической стадии для предупреждения адгезивного среднего отита важно добиться восстановления проходимости слуховой трубы, с этой целью при продувании уха через катетер в нее вводят гидрокортизон. Если таким путем восстановить проходимость трубы не удается, то проводят длительное дренирование барабанной полости через специально изготовленный (чаще из тефлона) шунт (в виде катушки), который вставляют в парацентезное отверстие и оставляют до 1-2 мес (иногда и дольше, на усмотрение врача). Наличие шунта позволяет отсасывать экссудат (специальным наконечником под увеличением), вводить в среднее ухо раствор антибиотиков и гидрокортизона. Необходимо добиться проникновения этих препаратов через слуховую трубу в носоглотку (это отметит сам больной). Такое введение медикаментозных средств в среднее ухо проводят до нормализации отоскопической картины и ликвидации патологического процесса в слуховой трубе. По показаниям следует осуществлять санацию полости носа, околоно-совых пазух и глотки.

Адгезивный (слипчивый) средний отит возникает чаще после перенесенного острого или хронического гнойного воспаления среднего уха. Нерациональное применение антибиотиков при остром катаральном (неперфоративиом) среднем отите также ведет к образованию спаек в барабанной полости. Адгезивный отит может развиваться и без предшествующего воспаления среднего уха в результате тех или иных патологических процессов в носоглотке и слуховой трубе, длительно препятствующих, вентиляции барабанной полости. При перфорации барабанной перепонки говорят о «сухом перфоративном отите».

Симптомы, течение. Основной симптом — тугоухость по типу расстройства функции звукопроводящего аппарата. Нередко бывает шум в ушах. При отоскопии — истонченная, рубцово-измененная барабанная перепонка с участками отложения солей кальция. Подвижность перепонки и проходимость слуховой трубы нарушены. Лечение вначале консервативное: продувание ушей, пневмо- и вибромассаж, введение в барабанную полость протеолитических ферментов (лидаза, химо-трипсин), диатермия на область ушей, грязелечение. Эти методы, как правило, дают лишь временный эффект,, в связи с чем применяют хирургическое лечение — стапедопластику, тимпанопластику.