- заболевание, в основе которого лежит аутолиз поджелудочной железы, обусловленный активацией ферментов в протоках. Этиология. Заболевания желчевыводящих путей отмечают в 60% случаев, однако теория общего канала Одди подтверждается только в 1-2% случаев; чаще подобная этиологическая зависимость объясняется тесными связями лимфатических коллекторов и переходом воспаления по лимфатическим сосудам. Причинами острого панкреатита могут быть прием алкоголя, чрезмерное употребление богатых жирами продуктов, холецистит и холедохолитиаз, дивертику-литы двенадцатиперстной кишки и др.

Патогенез. В результате повышения давления в протоках поджелудочной железы (стимуляция в сочетании с нарушением оттока) происходит повреждение клеток, цитокиназа активирует трипсиноген, переходящий в трипсин. Последний является активатором большей части проэнзимов: химотрипсина, эластазы, коллагеиазы, фосфолипазы А. Именно фосфолипаза А освобождает из фосфолипидов клеточных мембран лизолецитин и лизокефалин, обладающие сильным цитотоксическим действием. Трипсин выделяет также из кининогена тканей и крови полипептиды и кинины. Активированные кинины обусловливают боль и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной из причин гиповолемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на глицерин и желчные кислоты, приводят к развитию тяжелых дистрофических изменений в тканях, способствуют образованию участков жировых некрозов (стеатонекрозов) непосредственно в ткани железы, клетчатке, окружающей железу, отдаленных тканях и органах. Активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров, стаз, микроциркулятор-ный блок с полным прекращением перфузии по капиллярам, ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоа-гуляции с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и последующей коагулопатией потребления. При остром панкреатите смерть в течение первых нескольких дней обычно обусловлена нарушением функционирования сердечно-сосудистой системы (с неподдающимся лечению шоком и почечной недостаточностью), дыхательной недостаточностью (с гипок-семией и иногда респираторным дистресс-синдромом взрослых). В 10% случаев острый отечный панкреатит переходит в геморрагический или жировой некроз поджелудочной железы. При этом происходит инфицирование нежизнеспособной ткани железы, обычно вызываемое грамотрицательными микроорганизмами и сопровождающееся летальностью до 80-90%.

Симптомы, течение. Чаще заболевают женщины в возрасте 30-60 лет. Заболевание начинается чаще после обильной еды. Внезапно возникает сильная боль распирающего характера. Локализация боли разнообразна и зависит от основной локализации изменений поджелудочной железы: эпигастрий, подреберья, чаще боль имеет опоясывающий характер. Рвота неукротимая, не приносящая облегчения. В начале заболевания температура нормальная или суб-фебрильная. Положение тела вынужденное — с приведенными к животу ногами. Отмечается цианоз кожных покровов, может быть иктеричность склер, тахикардия, снижение АД. Иногда отмечается ограниченный цианоз в боковых отделах живота (симптом Грея Тернера) или в области пупка (симптом Куллена), обусловленный распространением кининовых систем по забрюшинной клетчатке или круглой связке печени. Язык обложен белым налетом, суховат. Живот несколько вздут. В начале заболевания живот мягкий, может быть легкое напряжение мышц в эпигастрий и болезненность по ходу поджелудочной железы (симптом Керте). Довольно часто определяется болезненность в левом реберно-позвоночном углу (синдром Мейо —Робсона). Симптомы раздражения брюшины становятся положительными при развитии панкреато-генного ферментативного перитонита. В крови — высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение гематокрита (обезвоживание), повышение амилазы (диастазы) сыворотки в моче. Резкое снижение цифр амилазы крови в сочетании с ухудшением состояния больного указывает на развитие панкреонекроза. У 10-20% больных развивается пече-ночно-почечная недостаточность. Плохим прогностическим признаком является повышение сахара в крови и моче, снижение кальция сыворотки ниже нормы. Рентгенологически определяется высокое стояние левого купола диафрагмы, в плевральной полости слева может быть уровень жидкости, в легком — ателектазы. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости обнаруживают признаки паралитической кишечной непроходимости, развернутую петлю двенадцатиперстной кишки.

Диагноз основывается на данных анамнеза, объективного исследования, ультразвукового исследования брюшной полости, лапароскопии (одновременно она может носить и лечебный характер), компьютерной томографии.

Лечение. С самого начала проводят комплексную терапию: борьбу с болью, ферментной токсемией, коррекцию гидроионных расстройств, кислотно-основного состояния. Для борьбы с ферментной токсемией используют: 1) угнетение внешнесекреторной функции железы путем аспирации желудочного содержимого и промывания желудка холодным содовым раствором, атропинизации (осторожно, у больных алкоголизмом возможны психозы), внутрижелудочной гипотермии; 2) введение спазмолитиков, обеспечивающее эвакуацию ферментов естественным путем; 3) выведение попавших в кровеносное русло ферментов: форсированный диурез, лимфосорбция, плазмаферез; 4) инактивацию ферментов ингибиторами протеаз (контрикал, тразилол и др.), однако они активны только в первые часы заболевания; необходимо введение очень больших доз, при возникновении некроза ткани железы использование их бессмыленно; 5) высокоэффективным является подавление экзокринной функции поджелудочной железы введением препаратов соматостатина (сандоста-тина, октреотида). Для профилактики и лечения вторичных воспалительных изменений назначают антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорина 3-4 поколения). Хирургическое лечение показано: при сочетании панкреатита с острым деструктивным холециститом, при панкреатогенном перитоните и невозможности лапароскопического дренирования брюшной полости, при инфицированном панкреонекрозе, особенно сопровождающемся гнойным пар”апаикреатитом или флегмоной заб.рюшинного пространства. При этом часто возникает необходимость в повторных хирургических вмешательствах для удаления секвестров поджелудочной железы. Осложнения. Частым осложнением является формирование абсцесса сальниковой сумки. После стихания ферментной токсемии вновь ухудшается состояние больного: высокая температура, усиление болей, живот мягкий, болезненный в эпигастрии и поясничной области, нередко пальпируется инфильтрат соответственно локализации абсцесса.

Диагноз уточняют при повторных рентгенологических исследованиях брюшной полости: оттеснение желудка, скопление жидкости в левой плевральной полости, уровень жидкости иод диафрагмой. При УЗИ брюшной полости обнаруживают уплотнение в зоне поджелудочной железы и полостное образование.

Лечение оперативное — вскрытие асбцесса и дренирование его через люмботомический разрез. Другие осложнения: кровотечение, сепсис,, шок, плевропульмональный синдром, сдавление общего желчного протока с развитием механической желтухи, перитонит.

Псевдокиста поджелудочной железы является поздним осложнением острого панкреатита, формирующимся иногда через несколько месяцев или лет после перенесенного острого панкреатита или травмы поджелудочной-железы. Стенками кисты являются плотная фиброзная ткань и стенки соседних органов. Симптомы: чувство тяжести и распирающая боль в животе, увеличение размеров живота и видимое на глаз образование, при пальпации плотное и практически неподвижное, безболезненное. Температура нормальная, если не произошло нагноения кисты. При контрастном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости можно определить оттеснение соседних органов и расположение кисты. Помощь оказывает ультразвуковое исследование. Использование ретроградной панкреатографии нецелесообразно в связи с возможностью нагноения кисти. Лечение оперативное (но не ранее чем через 2 мес после перенесенного острого панкреатита): чаще производят цистоантероанастомоз на выключенной по Ру петле кишки или цистогастроа-настомоз. При локализации псевдокисты в хвосте поджелудочной железы возможна резекция хвоста вместе с кистой. Наружное дренирование кисты может приводить к формированию наружного панкреатического свища.

Прогноз при своевременном и адекватном лечении кисты благоприятный.

Хронический панкреатит — хроническое часто рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит сужение или закупорка панкреатических протоков, камнеобразование. Часто является результатом острого панкреатита, при длительном течении заболевания возникает экзо- и эндокринная недостаточность поджелудочной железы. Первично-хронический панкреатит возникает при желчнокаменной болезни, аллергиях, алкоголизме, эндокринопатиях.

Клинические проявления не выражены и часто определяются только в конечной стадии при возникновении экзокриниой недостаточности с нарушением пищеварения или инсу-линзависимого сахарного диабета. Симптомы: приступообразная или постоянная боль нарастающей интенсивности в верхней половине живота с иррадиацией в поясницу и надплечье. В ряде случаев развивается механическая желтуха за счет сдавления общего желчного протока. При безболевой форме возникает нарушение питания и сахарный диабет. При осмотре: больные пониженного питания, лежат с приведенными к животу коленями. При пальпации живота — ригидность мышц и болезненность в эпигастрии, очень редко удается прощупать болезненное образование. Возможна иктеричность кожи. Иногда вследствие сдавления или тромбоза селезеночной вены возникает спленомегалия. При обзорном рентгенологическом исследовании органов брюшной полости по ходу поджелудочной железы можно обнаружить кальцинаты, а при контрастном исследовании желудка и двенадцатиперстной кишки — оттеснение задней стенки антралыюго отдела и развернутую подкову кишки. Эффективна в диагностике ретроградная панкреатохолангиография, ультразвуковое исследование поджелудочной железы. Дифференциальный диагноз проводят с раком поджелудочной железы, что часто представляет затруднения даже в момент операции, в связи с чем применяют пункционную биопсию. Лечение зависит от характера ведущего патогенетического звена заболевания: при сочетании с желчнокаменной болезнью производят холецистэктомию. При сужении панкреатических протоков выполняют их ретроградное дренирование путем панкреатикоею-ностомии. При индуративном панкреатите, сопровождающемся выраженным болевым синдромом, показана субтотальная панкреатэктомия.

Прогноз серьезный, часты рецидивы заболевания, даже после оперативного лечения.

- синдром, характеризующийся избыточным микробным обсеменением тонкой кишки и изменением микробного состава толстой кишки. Если у здоровых людей в диета л ь-ных отделах тонкой кишки и в толстой кишке преобладают лактобактерии, анаэробные стрептококки, кишечная палочка, энтерококки и другие микроорганизмы, то при дисбактериозе равновесие между этими микроорганизмами нарушается, обильно развивается гнилостная или бродильная флора, грибы, преимущественно типа Candida, в кишечнике обнаруживаются микроорганизмы, в норме нехарактерные для него, большое количество микробов находится в содержимом проксимальных отделов тонкой кишки и в желудке. Активно развиваются условно-патогенные микроорганизмы, обычно обнаруживаемые в содержимом кишечника в небольших количествах, вместо непатогенных штаммов кишечной палочки (эшерихии) нередко обнаруживаются ее более патогенные штаммы. Таким образом, при дисбактериозе наблюдаются качественные и количественные изменения состава микробных ассоциаций в желудочно-кишечном тракте (меняется микробный пейзаж).

Этиология, патогенез. К кишечному дис-бактериозу приводят заболевания желудка, протекающие с ахлоргидрией (хронический гастрит), кишечника (хронический энтерит, колит), поджелудочной железы, печени, почек, В12-дефицитная анемия, злокачественные новообразования, резекция желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушения перистальтики. Причиной кишечного дисбактериоза может быть длительный, неконтролируемый прием антибиотиков, особенно широкого спектра действия, подавляющих нормальную кишечную флору и способствующих развитию тех микроорганизмов, которые имеют устойчивость к этим антибиотикам, а также применение цитостатиков, глюкокортикоидов, снижающих имму-норезистентность организма. Таким образом, дисбак-териоз — проявление или одно из осложнений основного заболевания, но не самостоятельная нозологическая форма. При дисбактериозе нарушается антагонистическая активность микрофлоры кишечника в отношении патогенных и гнилостных микроорганизмов. Продукты ненормального расщепления пищевых веществ необычной для кишечника микрофлорой (органические кислоты, альдегиды, индол, скатол, сероводород и др.), образующиеся в больших количествах, раздражают стенку кишки. Влияние микробных токсинов на структуру и активность мембранных ферментов обусловливает нарушение мембранного пищеварения в тонкой кишке, стимуляция ими секреции воды и электролитов энтероцитами — к секреторной диарее, преждевременная деконъюгация желчных кислот в кишечнике — к нарушению всасывания жиров, стеаторее.

Симптомы, течение. Характерны симптомы диспепсии, снижение аппетита, неприятный вкус во рту, тошнота, метеоризм, понос или запоры. Каловые массы имеют резкий гнилостный или кислый запах. Часто наблюдаются признаки общей интоксикации, наблюдается вялость, снижается трудоспособность. Особенно тяжело протекает псевдомембранозный колит, развивающийся под влияние!* токсинов сине-гнойной палочки (Clostridium dificile) у некоторых пациентов, длительно получавших антибиотики широкого спектра действия (ампициллин, клиндамицин, цефалоспорины и др.). Пседомембранозный колит характеризуется обильной водянистой диареей, быстро приводящей к обезвоживанию, схваткообразной болью в животе, болезненностью при пальпации нижних отделов живота, лихорадкой, лейкоцитозом. При эндоскопическом исследовании на слизистой оболочке ободочной кишки выявляют чешуйки желтого цвета (псевдомембраны), представляющие собой скопления фибрина, слизи и клеток, участвующих в воспалении.

Диагноз дисбактериоза подтверждается повторными исследованиями фекальной микрофлоры. При дисбактериозе обнаруживают снижение бифидо- и лактобактерии, снижение или увеличение эшерихии, появление штаммов с измененными свойствами, повышение количества кокков, обнаружение условно-патогенных палочек, большого количества грибов и клост-ридий. В копрограмме выявляют непереваренную клетчатку, крахмал, стеаторею. При биохимическом исследовании кала определяют щелочную фосфатазу, повышенный уровень энтерокиназы. При длительном течении возможно развитие витаминной недостаточности (особенно дефицит витаминов группы В). Некоторые виды кишечного дисбактериоза (особенно стафилококковый, кандидамикоз-ный, протейный, реже другие) могут переходить в генерализованную форму (сепсис). Лечение в легких случаях амбулаторное, в более тяжелых — в стационарных условиях. Прекращают введение антибактериальных средств, которые могли повести к развитию дисбактериоза, назначают общеукрепляющую и десенсибилизирующую терапию (витамины, противогистаминные препараты и др.). С целью устранения избыточного бактериального обсеменения кишки используют антибактериальные средства: при эшерихиозе — невиграмон, нитроксо-лин, ко-тримаксазол (бисептол); при стафилококковом дисбактериозе — фуразалидон; при псевдомемб-ранозном колите — метронидазол (внутрь или в/в по 500 мг 2 раза в сутки), ко-тримаксазол (бисептол); при протейном дисбактериозе — фуразалидон, невиграмон, нитроксолин и др; при кандидамикозе — нистатин, леворин, при необходимости — кетокона-зол, флюконазол. При дисбактериозе толстой кишки используют антисептики, оказывающие минимальное влияние на нормальную микрофлору, — интетрикс, нифуроксазид (эрсефурил) и др. Для связывания токсинов при псевдомембраноз-ном колите используют холестирамин. Применяют также энтеросорбенты на основе гранулированных активированных углей (карболен, карболонг и др.), смекту (улучшает свойства слизи желудочно-кишечного тракта, повышает резистентность слизистой оболочки, обладает цитопротективным действием). Для нормализации кишечной флоры целесообразно применение бактериальных препаратов — бифи-думбактерина, бификола, лактобактерина, бактисуб-тила, линекса, энтерола, флонивина Б С и др. Эти препараты можно рекомендовать без предварительного курса антибактериальной терапии, если дисбактери- оз проявляется только исчезновением или уменьшением числа представителей нормальной кишечной флоры. На патогенную флору воздействует также хилак форте, представляющий собой концентрат продуктов метаболизма нормальных микроорганизмов. Если дисбактериозу сопутствует нарушение процессов пищеварения, целесообразно назначение препаратов пищеварительных ферментов (креон, фестал, мезим форте и т. д.). Для восстановления нарушенной моторики желудочно-кишечного тракта используют лоперамид (имодиум), дебридат. При нарушениях водно-электролитного балланса показана адекватная инфузионная терапия, при отсутствии тошноты и рвоты рекомендуют прием регидратационных растворов внутрь. При дисбактериозах, возникающих на фоне заболевания пищеварительного тракта (энтерит, колит и т. д.), необходимо рациональное его лечение.

Профилактика сводится к рациональному назначению антибиотиков, полноценному питанию и общеукрепляющей терапии лиц, переболевших тяжелыми заболеваниями органов пищеварения.

— заболевание, характеризующееся гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы.

Этиология, патогенез. Имеют значение наследственные факторы, инфекции, интоксикации, психические травмы. В основе патогенеза — нарушения иммунного «надзора», приводящие к образованию аутоантител, обладающих стимулирующим действием, ведущим к гиперфункции, гиперплазии и гипертрофии железы. Имеют значение изменение чувствительности тканей к тиреоидным гормонам и нарушение их обмена.

Клинические проявления обусловлены действием избытка тиреоидных гормонов на различные виды обмена веществ, органы и ткани.

Симптомы, течение. Больные жалуются на раздражительность, плаксивость, повышенную возбудимость, нарушение сна, слабость, утомляемость, потливость, тремор рук и дрожание всего тела. Прогрессирует похудание при сохраненном или даже повышенном аппетите. У больных молодого возраста может отмечаться, наоборот, увеличение массы тела — «жирный Базедов». Щитовидная железа диффузно увеличена; зависимости между степенью ее увеличения и тяжестью тиреотоксикоза нет. Изменения со стороны глаз: экзофтальм, как правило, двусторонний без трофических нарушений и ограничения движения глазных яблок, симптомы Грефе (отставание верхнего века от движения глазного яблока при взгляде вниз), Дальримпля (широкое раскрытие глазных щелей), Мебиуса (слабость конвергенции), Кохера (ретракция верхнего века при быстром переводе взгляда). К ведущим проявлениям тиреотоксикоза относятся изменения со стороны сердечнососудистой системы — тиреотоксическая кардиомиопатия: тахикардия различной интенсивности, тахисистолическая форма мерцательной аритмии (пароксизмальная либо постоянная), в тяжелых случаях приводящая к развитию сердечной недостаточности. В редких случаях, чаще у мужчин, пароксизмы мерцательной аритмии могут быть единственным симптомом тиреотоксикоза. Характерно большое пульсовое давление вследствие повышения систолического и снижения диастолического давления, расширение границ сердца влево, усиление тонов, функциональные систолические шумы над верхушкой и легочной артерией, пульсация сосудов в области шеи, живота. Отмечаются также диспептические явления, боль в животе, в тяжелых случаях — увеличение размеров и нарушение функции печени, желудка. Нередко нарушение толерантности к углеводам. При тяжелом тиреотоксикозе или длительном его течении появляются симптомы надпочечниковой недостаточности: резкая адинамия, гипотензия, гиперпигментация кожных покровов. Частые симптомы токсического зоба — мышечная слабость, сопровождающаяся атрофией мышц, иногда развивается паралич проксимальных отделов мышц конечностей. Неврологическое обследование выявляет гиперрефлексию, анизорефлексию, неустойчивость в позе Ромберга. В некоторых случаях может наблюдаться утолщение, отечность, гиперемия кожи на передней поверхности голеней и тыле стоп (претибиальная микседема). У женщин часто развивается нарушение менструального цикла, у мужчин — снижение потенции, иногда дву или односторонняя гинекомастия, исчезающая после излечения тиреотоксикоза. В пожилом возрасте развитие тиреотоксикоза вызывает потерю массы тела, слабость, мерцательную аритмию, быстрое развитие сердечной недостаточности, ухудшение течения ИБС. Часты изменения психики — апатия, депрессия, может развиться проксимальная миопатия. Различают легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания. При легком течении симптомы тиреотоксикоза нерезко выражены, частота пульса не превышает 100 в 1 мин, потеря массы тела не более 3-5 кг. Для заболевания средней тяжести характерны четко выраженные симптомы тиреотоксикоза, тахикардия 100-120 в 1 мин, потеря массы тела 5-10 кг в мес. При тяжелом течении частота пульса превышает 120-140 в 1 мин, отмечаются резкое похудание, вторичные изменения во внутренних органах. В крови снижен уровень холестерина, повышены содержание связанного с белком йода, уровень тироксина и трийодтиронина; уровень тиреотропного гормона низкий. УЗИ щитовидной железы выявляет увеличение щитовидной железы, снижение эхогенности паренхимы. Сцинтиграфия щитовидной железы проводится при загрудинном положении зоба, узловом токсическом зобе; при диффузном токсическом зобе выявляется повышенный захват радионуклида. В сомнительных случаях определяют уровень антитиреоидных и тиреостймулирующих антител в крови. При рефлексометрии выявляется укорочение продолжительности ахиллова рефлекса.

Лечение. Применяют медикаментозные (тиреостатические средства, радиоактивный йод) и хирургический методы. Основным тиреостатическим препаратом является мерказолил (20-40 мг в сутки в зависимости от тяжести заболевания до достижения эутиреоза (обычно, в течение 3-8 нед). В дальнейшем суточную дозу мерказолила постепенно снижают (на 5 мг в 7-10 дней) до поддерживающей — 5-10 мг в сутки. Курс медикаментозного лечения — 1-1,5 года. Осложнения — аллергические реакции (зуд, крапивница), лейкопения, агранулоцитоз, зобогенное действие. При непереносимости препарат отменяют, при лейкопении назначают стимуляторы лейкопоэза. На стадии эутиреоза к терапии добавляют левотироксин (50-100 мкг в сутки) для предупреждения медикаментозного гипотиреоза и зобогенного действия мерказолила. В комплексном лечении тиреотоксикоза для купирования тахикардии и вегетативной симптоматики применяют бетаадреноблокаторы (анаприлина по 80-120 мг в сутки, атенолол по 50-100 мг в сутки); при развитии тиреогенной надпочеч пиковой недостаточности и аллергических реакциях на мерказолил — глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон); по показаниям — транквилизаторы (реланиум, рудотель, феназепам); при недостаточности кровообращения — сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин, изоланид), мочегонные средства (триампур, верошпирон, фуросемид), препараты калия. При отсутствии стойкого эффекта после полноценного курса медикаментозной терапии, развитии осложнений (аллергические реакции, лейкопения, агранулоцитоз при введении мерказолила), при объеме железы более 45 мл, признаках сдавления окружающих тканей, а также при возникновении или обнаружении узлов на фоне диффузного токсического зоба после соответствующей подготовки направляют на хирургическое лечение или радиойодтерапию.

— аномалия расположения одного или обоих яичек, не достигших мошонки. Различают две группы аномалий: задержку опущения яичка, при которой яичко во внутриутробном периоде задерживается на каком-то этапе своего пути от нижнего полюса первичной почки до дна мошонки; и эктопию яичка, при которой оно уклоняется от обычного пути опускания и располагается под кожей лобка, бедра, промежности, полового члена или в тазу. В норме яичко полностью сформировано на IV месяце внутриутробного развития, на V месяцу оно достигает внутреннего отверстия пахового канала, на VII—VIII месяце — корня мошонки. При рождении в 95% случаев оно занимает нормальное положение, месяцем позже нормальное положение яичка отмечается уже у 99% детей. В V3 случаев крипторхизм носит ложный характер: подвижное яичко легко смещается в паховой канал, при исследовании оно свободно может быть опущено в мошонку. Практическое значение имеет чаще встречающаяся задержка яичка. Она бывает двух видов: брюшная и паховая.

Симптомы, течение. В мошонке яичка нет. Если в мошонке определяется одно яичко, то второе обычно располагается у наружного отверстия пахового канала или у корня мошонки, обычно оно атрофировано. Нередко обнаруживают снижение сперматогенеза. В 25% случаев определяется паховая грыжа. Во время операции у 95% больных находят необ л итерированный влагалищный отросток брюшины. Опасность малигни-зации неопуставшегося яичка в 14 раз выше, чем опустившегося, и составляет 3,6%. При задержке обоих яичек в брюшной полости развиваются явления тести-кулярной недостаточности, выражающиеся в задержке общего физического развития, недоразвитии вторичных половых признаков, явлениях евнухоидизма или ожирения.

Лечение. Применение оперативных методов и гормональных препаратов. У многих мальчиков, родившихся с паховой или абдоминальной ретенцией яичек, в течении 6 лет жизни они опускаются в мошонку самопроизвольно. Начинать лечение следует с 6-летнего возраста. Назначают по 500-1000 ЕД хорионического гонадотропина 2 раза в неделю, с 10 до 14 лет — по 1500 ЕД 2 раза в неделю, а после наступления полового созревания — по 1500 ЕД 3 раза в неделю в течении 2-3 мес. Эффективность такого лечения не превышает 20%. При отсутствии эффекта производят операцию — низведение яичка в мошонку (орхипексия) с его фиксацией и герниопластикой. При невозможности выполнить эту операцию следует яички удалить, а больному проводить заместительную терапию андрогенами с пролонгированным действием или предпринять пересадку яичка (аллотранспланта-ция на артериовенозных связях.

Особенность неотложной помощи при острых экзогенных отравлениях заключается в необходимости сочетанного проведения следующих лечебных мероприятий: ускоренного выведения токсических веществ из организма (методы активной детоксикации); срочного применения специфической (антидотной) фармакотерапии, благоприятно изменяющей метаболизм токсического вещества в организме или уменьшающей его токсичность; симптоматической терапии, направленной на защиту и поддержание той функции организма, которая преимущественно поражается данным токсическим веществом. На месте происшествия необходимо установить причину отравления, вид токсического вещества, его количество и путь поступления в организм, по возможности выяснить время отравления, концентрацию токсического вещества в растворе или дозировку в лекарственных препаратах. Эти сведения работники скорой помощи должны сообщить врачу стационара. Следует учитывать, что поступление токсического вещества в организм возможно не только через рот (пероральные отравления), но и через дыхательные пути (ингаляционные отравления), через незащищенные кожные покровы (перкутанные отравления), после инъекций токсических доз лекарственных препаратов (инъекционные отравления) или при введении токсических веществ в различные полости организма (прямую кишку, влагалище, наружный слуховой проход и др.).

Диагностика острых отравлений основана на определении вида вызвавшего заболевание химического препарата по клиническим проявлениям «избирательной токсичности» и последующей его идентификации методами лабораторного химико-токсикологического анализа. Все пострадавшие с клиническими признаками острых отравлений подлежат срочной госпитализации в специализированные центры по лечению отравлений или больницы скорой помощи.

Методы активной детоксикации организма. При отравлениях токсическими веществами, принятыми внутрь, обязательным и экстренным мероприятием является промывание желудка через зонд. Для промывания желудка используют 12—15 л воды комнатной температуры (18-20 °С) порциями по 300-500 мл. При тяжелой интоксикации у больных, находящихся в бессознательном состоянии (отравления снотворными препаратами, фосфорорганическими инсектицидами и др.), желудок промывают повторно 2-3 раза в первые сутки после отравления, так как в связи с резким замедлением резорбции в состоянии глубокой комы в пищеварительном тракте может депонироваться значительное количество невсосавше-гося токсического вещества. По окончании промывания в желудок вводят 100-150 мл 30% раствора сульфата натрия или вазелинового масла в качестве слабительного средства. Для адсорбции находящихся в пищеварительном тракте токсических веществ применяют активированный уголь с водой (в виде кашицы по 1 столовой ложке внутрь до и после промывания желудка) или 5-6 таблеток карболена. В коматозном состоянии больного при отсутствии кашлевого и гортанного рефлексов с целью предотвращения аспирации рвотных масс в дыхательные пути желудок промывают после предварительной интубации трахеи трубкой с раздувной манжеткой. Назначение рвотных средств (апоморфин) и вызывание рвоты раздражением задней стенки глотки противопоказано у больных раннего детского возраста (до 5 лет), в сопорозном или бессознательном состоянии, а также у лиц, отравившихся прижигающими ядами. Для адсорбции находящихся в желудочно-кишечном тракте токсических веществ применяют активированный уголь с водой в виде кашицы по 1 столовой ложке внутрь до и после промывания желудка или 5-10 таблеток карболена. Для удаления токсических веществ, депонированных в тонком кишечнике, применяют «кишечный лаваж» методом зондирования кишечника с помощью эндоскопа и его промывания специальным электролитным раствором.

При укусах змей, подкожном или внутримышечном введении токсических доз-лекарственных средств местно применяют холод на 6-8 ч. Показаны также введение в место инъекций 0,3 мл 0,1% раствора адреналина и циркулярная новокаиновая блокада конечности выше участка попадания токсинов. Наложение жгута на конечность противопоказано.

При ингаляционных отравлениях следует прежде всего вынести пострадавшего на чистый воздух, уложить, обеспечить проходимость дыхательных путей, освободить от стесняющей одежды, провести ингаляцию кислорода. Лечение зависит от вида вызвавшего отравление вещества. Персонал, работающий в зоне поражения, должен иметь средства защиты (изолирующий противогаз).

При попадании токсических веществ на кожу необходимо обмывание кожных покровов проточной водой.

При введении токсических веществ в полости (в прямую кишку, влагалище, мочевой пузырь) следует провести их промывание с помощью клизм, спринцевания и т. д. Основным способом консервативного лечения отравлений служит метод форсированного диуреза, основанный на применении осмотических диуретиков (мочевина, маннитол) или салуретиков (фуросемид или лазикс), способствующих резкому возрастанию диуреза. Метод является основным способом консервативного лечения отравлений, он показан при отравлениях водорастворимыми веществами, когда они выводятся из организма преимущественно через почки. Метод включает три последовательных этапа: водную нагрузку, внутривенное введение диуретика и заместительную инфузию растворов электролитов. В простых случаях можно ограничиться приемом внутрь 1,5—2 л воды в течение получаса или лучше жидкости, получаемой при растворении оральной регидрационной соли. Через 1 ч при отсутствии спонтанного диуреза вводят лазикс. При тяжелых отравлениях с развитием гиповоле-мии ее компенсируют сначала путем внутривенного введения плазмозамещающих растворов (полиглюкин, гемодез) и 5% раствора глюкозы в объеме 1—1,5 л. Одновременно определяют концентрацию токсического вещества в крови и моче, уровень электролитов, гематокрит. Больным устанавливают постоянный мочевой катетер для измерения почасового диуреза. Мочевину в виде 30% раствора или 15% раствор маннитола вводят в/в струйно в течение 10-15 мин в дозе 1 г/кг. По окончании введения осмотического диуретика продолжают водную нагрузку раствором электролитов, содержащим 4,5 г хлорида калия, 6 г хлорида натрия и 10 г глюкозы на 1 л раствора. Скорость в/в введения раствора должна соответствовать скорости диуреза (800-1200 мл/ч). Этот цикл при необходимости повторяют через 4-5 ч до полного удаления ядовитого вещества из кровеносного русла и восстановления осмотического равновесия. Лазикс вводят внутривенно в дозе 80-200 мг. Следует учитывать, что при повторном его применении возможны значительные потери электролитов (особенно калия), поэтому в процессе и по окончании лечения методом форсированного диуреза необходимы контроль за содержанием электролитов (калий, натрий, кальций) в крови и гематокритом с последующей компенсацией обнаруженных нарушений водно-электролитного равновесия. При лечении острых отравлений барбитуратами, салицилатами и другими химическими препаратами, растворы которых имеют кислую реакцию (рН ниже 7,0), а также при отравлениях гемолитическими ядами показано ощелачивание крови в сочетании с водной нагрузкой. С этой целью в/в капельно вводят 500-1500 мл/сут 4% раствора гидрокарбоната натрия с одновременным контролем кислотно-основного состояния для поддержания постоянной щелочной реакции мочи (рН более 8,0). Использование форсированного диуреза позволяет в 5-10 раз ускорить выведение токсических веществ из организма. Метод форсированного диуреза противопоказан при интоксикациях, осложненных острой сердечнососудистой недостаточностью (стойкий коллапс), застойной сердечной недостаточности, нарушении функции почек с олигурией, азотемией. У больных старше 50 лет эффективность форсированного диуреза заметно снижена. Гемодиализ — эффективный метод лечения отравлений диализующимися токсическими веществами, способными проникать через полупроницаемую мемб- рану диализатора. Метод применяют как мероприятие неотложной помощи в раннем токсикогенном периоде отравлений, когда яд определяют в крови с целью его ускоренного выведения из организма. По скорости очищения крови от ядов (клиренсу) гемодиализ в 2-3 раза превосходит метод форсированного диуреза. В плановом порядке гемодиализ широко используют при лечении острой почечной недостаточности, возникшей под действием различных нефротоксических ядов. Противопоказанием к применению гемодиализа является острая сердечно-сосудистая недостаточность (коллапс, некомпенсированный токсический шок). Перитонеальный диализ используют для ускоренного выведения токсических веществ, обладающих способностью депонироваться в жировых тканях или прочно связываться с белками плазмы. Выполнение перитонеального диализа возможно в условиях любого хирургического стационара. При острых отравлениях перитонеальный диализ проводят прерывистым методом после вшивания в брюшную стенку специальной фистулы, через которую посредством полиэтиленового катетера в брюшную полость вводят диализирую-щую жидкость следующего состава: хлорид натрия — 8,3 г, хлорид калия — 0,3 г, хлорид кальция — 0,3 г, хлорид м
агния — 0,1 г, глюкоза — б г на 1 л дистиллированной воды; рН раствора устанавливают в зависимости от типа реакции токсического вещества добавлением гидрокарбоната натрия (при кислой реакции) до получения его 2% раствора или глюкозы (при щелочной реакции) до получения ее 5% раствора. Стерильную диализирующую жидкость, подогретую до 37 °С, вводят в количестве 2 л и через каждые 30 мин заменяют. Перитонеальный диализ по клиренсу токсических веществ не уступает методу форсированного диуреза и может применяться одновременно с ним. Важным достоинством этого метода является возможность его использования без снижения эффективности по клиренсу даже при острой сердечно-сосудистой недостаточности. Противопоказанием к перитонеаль-ному диализу служат выраженный спаечный процесс в брюшной полости и беременность больших сроков. Детоксикационная гемосорбция — перфузия крови больного через специальную колонку (детоксика-тор) с активированным углем или другим видом сорбента — эффективный метод удаления ряда токсических веществ из организма. Операция замещения крови (ОЗК) реципиента кровью донора показана при острых отравлениях некоторыми химическими веществами, вызывающими образование метгемоглобина, длительное снижение активности холинэстераз, массивный гемолиз и пр. Для замещения крови используют 2-3 л одногруппной резус-совместимой индивидуально подобранной донорской крови или такое же количество одногруппной резус-совместимой трупной (фибринолизной) крови. Для выведения крови у пострадавшего катетеризируют большую поверхностную вену бедра, а переливание донорской крови осуществляют под небольшим давлением из аппарата Боброва также через катетер в одну из кубитальных вен. Необходимо строгое соответствие объема вводимой и выводимой крови; скорость замещения должна составлять не более 40-50 мл/мин. Для предупреждения тромбирования катетеров в/в вводят 5000 ЕД гепарина. При использовании донорской крови, содержащей цитрат натрия, в/м вводят по 10 мл 10% раствора глюконата кальция на каждые 1000 мл перелитой крови. Около 10-20% объема переливаемой крови должны составлять плазмозамещающие растворы (полиглюкин, реополиглюкин) для улучшения ее реологических свойств. После операции необходим контроль и коррекция электролитного и кислотно-основного состояния крови. Эффективность ОЗК по клиренсу токсических веществ значительно уступает всем указанным выше методам активной детоксика-ции. Операция противопоказана при острой сердечнососудистой недостаточности.

Специфическая (антидотная) терапия (табл.) при острых отравлениях может проводиться в следующих основных направлениях.

1. Инактивирующее влияние на физико-химическое состояние токсического вещества в пищеварительном тракте: например, введение в желудок различных сорбентов (яичного белка, активированного угля, синтетических сорбентов), препятствующих резорбции ядов (химические противоядия контактного действия).

2. Специфическое физико-химическое взаимодействие с токсическим веществом в гуморальной среде организма (химические противоядия парентерального действия): например, использование тиоловых и ком-плексообразующих веществ (унитиол, ЭДТА) для образования растворимых соединений (хелатов) с металлами и ускоренного выделения их с мочой посредством форсированного диуреза.

3. Выгодное изменение путей биотрансформации токсических веществ с помощью использования антиметаболитов: например, применение этилового алкоголя при отравлении метиловым спиртом и этиленглико-лем, что позволяет задержать образование в печени опасных метаболитов этих соединений («летальный синтез») — формальдегида, муравьиной или щавелевой кислоты.

4. Выгодное изменение биохимических реакций, в которые вступают токсические вещества в организме (биохимические противоядия): например, при отравлении фосфорорганическими соединениями применение реактиваторов холинэстеразы (дипироксим), позволяющих нарушить связь ядов с ферментами.

5. Фармакологический антагонизм в действии на одни и те же биохимические системы организма (фармакологические противоядия). Так, антагонизм между, атропином и ацетилхолином, прозерином и пахикарпи-ном позволяет ликвидировать многие опасные симптомы отравления этими препаратами. Специфическая (антидотная) терапия сохраняет свою эффективность только в ранней «токсикогешюй» фазе острых отравлений и может быть использована лишь при условии достоверного клинико-лабораторного диагноза соответствующего вида интоксикации. В противном случае антидот может сам оказать токсическое влияние на организм.

6. Использование противоядных сывороток для уменьшения токсического влияния животных токсинов (иммунологические противоядия): например, противозмеиная поливалентная сыворотка.

Симптоматическая терапия определяется клиническими проявлениями интоксикации. Психоневрологические расстройства при острых отравлениях возникают вследствие сочетания прямого токсического воздействия на различные структуры центральной и периферической нервной системы (экзогенный токсикоз) и развившихся в результате интоксикации поражений других органов и систем, в первую очередь печени и почек (эндогенный токсикоз). Наиболее тяжелыми психоневрологическими расстройствами при острых отравлениях являются острый интоксикационный психоз и токсическая кома. Если лечение токсической комы требует строго дифференцированных мероприятий, то психоз купируют современными психотропными средствами (аминазин, галоперидол, виадрил, оксибутират натрия) независимо от вида отравления. Неотложной помощи требует развитие судорожного синдрома при отравлении стрихнином, амидопирином, тубазидом, фосфорорганическими инсектицидами и пр. Прежде всего следует восстановить проходимость дыхательных путей и ввести в/в 4-5 мл 0,5% раствора диазепама; при необходимости инфузию повторяют через 20-30 с до 20 мл суммарно. В тяжелых случаях показан эфирно-кислородный наркоз с миорелаксантами. При судорожных состояниях и токсическом отеке мозга (при отравлении угарным газом, барбитуратами, этиленгликолем и др.) возможно развитие синдрома гипертермии (дифференцировать от лихорадочных состояний при пневмонии). В этих случаях необходимы краниоцеребральная гипотермия, повторные спинномозговые пункции, в/и введение литической смеси: 1 мл 2,5% раствора аминазина, 2 мл 2,5% раствора дипразина (пипольфена) и 10 мл 4% раствора амидопирина. Нарушения дыхания при острых отравлениях проявляются в различных клинических формах. Аспирационно-обтурационная форма наиболее часто наблюдается в коматозном состоянии при закупорке воздухоносных путей в результате западения языка, аспирации рвотных масс, резкой бронхореи и саливации. В этих случаях необходимо удалить рвотные массы из полости рта и зева, отсосать слизь из глотки при помощи электроотсоса, вывести язык языкодержа-телем и вставить воздуховод. При резко выраженной саливации и бронхорее вводят п/к 1 мл 0,1% раствора атропина (при необходимости повторно). Если асфиксия обусловлена ожогом верхних дыхательных путей и отеком гортани при отравлении прижигающими ядами, необходима срочная операция — нижняя трахеостомия. Центральная форма нарушений дыхания развивается на фоне глубокого коматозного состояния и проявляется отсутствием или явной недостаточностью самостоятельных дыхательных движений, что обусловлено поражением иннервации дыхательной мускулатуры. В этих случаях необходимо искусственное, по возможности аппаратное дыхание, которое лучше проводить после предварительной интубации трахеи. Легочная форма нарушений дыхания связана с развитием патологического процесса в легких (острая пневмония, токсический отек легких, трахеобронхит и др.). Токсический отек легких возникает при ожогах верхних дыхательных путей парами хлора, аммиака, крепких кислот, а также при отравлениях фосгеном и окислами азота. При токсическом отеке легких следует вводить 30-60 мг преднизолона в/в с 20 мл 40% раствора глюкозы (при необходимости — повторно), 100-150 мл 30% раствора мочевины в/в или 80-100 мг лазикса, применять окисгенотерапию. Дополнительно применяют аэрозоли (с помощью ингалятора) е димедролом, эфедрином, новокаином, стрептомицином. При отсутствии ингалятора эти же препараты следует вводить парентерально в обычных дозах. Наиболее тяжелым клиническим проявлением этих изменений служит развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, отек легких). Острая пневмония — наиболее распространенная причина поздних дыхательных осложнений при отравлении, особенно у больных в коматозном состоянии или при ожогах верхних дыхательных путей прижигающими химическими веществами. В связи с этим во всех случаях тяжелых отравлений с нарушением дыхания необходима ранняя антибактериальная терапия (в/м не менее 12 млн ЕД пенициллина). При недостаточном эффекте следует увеличить дозу антибиотиков и расширить спектр применяемых препаратов. Особую форму нарушений дыхания составляет гемическая гипоксия при гемолизе, метгемоглобине-мии, карбоксигемоглобинемии, а также тканевая гипоксия вследствие блокады дыхательных ферментов тканей при отравлении цианидами; особое значение в течении данной патологии имеют оксигенотерапия и специфическая антидотная терапия. К ранним нарушениям функции сер

— острое воспаление бронхиол; рассматривается как тяжелая форма острого бронхита.

Этиология, патогенез. Возбудители — обычно вирусы (гриппозные, респираторносинцитиальные) или вируснобактериальные инфекции. Может развиться после вдыхания раздражающих газов, очень холодного воздуха. Воспаление бронхиол с нарушением их проходимости приводит к тяжелым нарушениям газообмена и кровообращения.

Симптомы, течение. Начало болезни острое или на фоне трахеобронхита. Лихорадка (38-39 °С); выраженная одышка (до 40 и более дыханий в 1 мин), дыхание поверхностное с участием вспомогательной мускулатуры. Грудная клетка фиксирована в положении вдоха с приподнятым плечевым поясом. Лицо одутловатое, цианотичное. Мучительный кашель со скудной слизистой мокротой, боль в груди вследствие перенапряжения мышц и сокращения диафрагмы при кашле. Перкуторный звук с коробочным оттенком, дыхание ослабленное или жесткое, обильные мелкопузырчатые (субкрепитирующие) незвучные хрипы, свистящие хрипы на выдохе. Нарастают симптомы обструктивной эмфиземы. К выраженной дыхательной недостаточности присоединяются расстройства легочной и виутрикардиальной гемодинамики вследствие легочной гииертензии. Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка в нижних отделах и в области корней легких. Отмечается лейкоцитоз, повышение СОЭ. Течение очень тяжелое, длительность болезни до 56 нед. Возможен летальный исход. Дифференциальный диагноз проводят с милиарным туберкулезом, пневмониями. При этом решающее значение принадлежит рентгенологическому исследованию. Лечение включает парентеральное введение антибиотиков по принципу лечения острых пневмоний, оксигенотерапию, эуфиллин (5 мл 2,4% раствора в/в 2-3 раза в сутки). Симптоматическая терапия: в период мучительного непродуктивного кашля — противокашлевые (кодеин, либексин и др.), затем отхаркивающие и муколитики; анальгетики при боли; горчичники и др. При необходимости — интенсивная терапия в условиях реанимационного отделения.

клинический синдром, обусловленный нарушением насосной функции сердца, которое приводит к неспособности миокарда удовлетворять метаболические потребности тканей; проявление и следствие заболеваний, поражающих миокард или затрудняющих работу сердца: ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, пороков сердца, диффузных заболеваний легких, миокардита, кардиомиопатий (в том числе алкогольной) и др. О клинике и лечении острой левожелудочковой сердечной недостаточности — см. Сердечная астма и отек легких.

Сердечная недостаточность хроническая.

Патогенез. Заболевание сердечнососудистой системы приводит к снижению сердечного выброса и, в ответ на это, к активации приспособительных реакций, направленных на поддержание кровотока в жизненно важных органах (тахикардия, сужение сосудов). В частности, уменьшение количества импульсов с артериальных и кардиопульмональных рецепторов по механизму обратной связи повышает активность симпатоадреналовой системы; насосная функция сердца при этом повышается за счет увеличения частоты и силы сердечных сокращений, клинически это проявляется тахикардией. Однако в дальнейшем количество и чувствительность бета^адренорецепторов в сердце уменьшается, и оно перестает адекватно реагировать на катехоламины. Кроме того, постоянная активация симпатоадреналовой системы может провоцировать ишемию миокарда и нарушения сердечного ритма, что ухудшает прогноз при СН. Ишемия почек приводит к активации ренин ангиотензинальдостероновой системы. Образующийся ангиотензин II обладает выраженным сосудосуживающим действием, стимулирует выброс норадреналина и секрецию альдостерона в коре надпочечников, что ведет к задержке натрия и воды в организме и увеличению объема циркулирующей крови. Эти приспособительные реакции приводят, однако, к увеличению нагрузки на миокард, а синтезирующийся в миокарде ангиотензин II способствует гипертрофии и фиброзу миокарда и сосудов. Таким образом, компенсаторные поначалу реакции в дальнейшем еще больше затрудняют работу сердца, приводят к нежелательной перестройке структуры и функции сердечнососудистой системы, появлению клинических признаков СН. Симптомы, течение неодинаковы при различных формах и стадиях СН. При левожелудочковой недостаточности наблюдаются застойные явления в малом круге кровообращения: одышка, приступы удушья (чаще — по ночам), сухой кашель, иногда — кровохарканье, ортопноэ, аускультативные (влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы ниже уровня лопаток) и рентгенологические признаки застоя в легких, тахикардия, разлитой и смещенный влево верхушечный толчок. При правожелудочковой недостаточности застойные явления наблюдаются в большом круге кровообращения; возможны жалобы на чувство распирания в животе, тяжесть и боль в правом подреберье, жажду, уменьшение диуреза; при обследовании выявляют цианоз, набухание шейных вен, увеличение печени, отеки — полостные и периферические, застойную почку (олигурия, протеинурия, микрогематурия), нарушения функции желудочнокишечного тракта. Подтвердить наличие СН можно с помощью ультразвуковых методов исследования. Эхокардиография позволяет оценить сокращения левого желудочка, допплерэхокардиография — его диастолическую функцию. Кроме того, при эхокардиографий можно уточнить причину СН (локальные нарушения сократимости миокарда при ИБС, поражение клапанов, перикарда, врожденные пороки сердца и др.). При рентгенологическом исследовании нередко обнаруживаются кардиомегалия, застойные явления в легких, гидроторакс; при декомпенсированной СН — признаки интрестициального или альвеолярного отека легких. Стадии развития и степень тяжести СН. Широко используется отечественная классификация, предполагающая выделение 3 стадий хронической СН. Стадия I — начальная скрытая недостаточность кровообращения, проявляется только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, утомляемость), в покое эти явления исчезают; гемодинамика не нарушена. Стадия II — выраженная длительная недостаточность кровообращения, характеризуется нарушениями гемодинамики (застой в одном из кругов кровообращения при НКП а или в обоих кругах кровообращения при НК 116). Стадия III — конечная дистрофическая стадия, с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ, необратимыми изменениями в органах и тканях. Наиболее существенные «прямые» проявления СН, определяющие качество жизни больного, оцениваются по шкале, принятой в международной практике — модифицированной классификации НьюЙоркской кардиологической ассоциации. Функциональные классы (ФК) определяются появлением тягостной одышки, сердцебиения, чрезмерного утомления или анги нозной боли — хотя бы одного из этих субъективных проявлений СН. Эти проявления отсутствуют при ФК 0. При классах I—IV они возникают при нагрузках той или иной интенсивности: ФК I — при нагрузках выше ординарных (при быстрой ходьбе по ровному месту или при подъеме по отлогому склону); ФК II — при ординарных, сопровождающих повседневную жизнедеятельность, умеренных нагрузках (появ
ляются, когда больной идет наравне с другими людьми своего возраста по ровному месту); ФК III — при незначительных, менее ординарных нагрузках, которые заставляют останавливаться при ходьбе по ровному месту в обычном темпе, при небыстром подъеме на один этаж; ФК IV — при минимальных нагрузках (несколько шагов по комнате, надевание халата, рубашки) или в покое. Следует объективно оценивать субъективные симптомы и убедиться, что они обусловлены именно СН, а не другой причиной — такой, например, как заболевание легких или невротическая реакция. В сомнительных случаях необходимо исключить легочную, почечную недостаточность, цирроз печени, микседему.

Лечение. Нефармакологические методы лечения СН включают ограничение употребления поваренной соли до 5-6 г в сутки (при прогрессировании СН — до 1,5-2 г в сутки), снижение массы тела при ожирении, ограничение потребления жидкости до 11,5 л в сутки, разумное ограничение физической активности (постельный режим при острой или декомпенсированной СН, регулярные индивидуально подобранные физические нагрузки при стабильном течении СН). Необходимо помнить, что длительное (более 1-2 нед) применение бессолевой диеты, особенно в сочетании с мочегонной, терапией, может привести к опасному солевому истощению. Медикаментозная терапия неодинакова при различных формах, проявлениях и происхождении СН. При хронической СН адекватная медикаментозная терапия должна быть постоянной — необоснованная, ее отмена зачастую приводит к декомпенсации. Использование ингибиторов АПФ целесообразно у всех пациентов с застойной СН, поскольку они достоверно уменьшают летальность этих больных. Ингибирование АПФ приводит к снижению концентрации биологически активного ангиотензина, уменьшению разрушения брадикинина и синтеза альдостерона. В результате расширяются артериальные и венозные сосуды, снижается АД, в организме задерживается калий. В отличии от многих других вазодилататоров ингибиторы АПФ, как правило, не вызывают рефлекторную тахикардию. При лечении СН предпочтение отдается каптоприлу (капотену) и эналаприлу (ренитеку) как наиболее изученным препаратам. Учитывая возможность артериальной гипотензии, особенно в начале лечения, терапию начинают с минимальных доз ингибиторов АПФ (6,25 мг каптоприла 2-3 раза в сутки, 2,5 мг эналаприла 2 раза в сутки), удваивая суточную дозу каждые 1—2 нед при хорошем самочувствии пациента и отсутствии побочных эффектов (гипотонии, кашля, азотемии, гиперкалиемии). При хорошей переносимости дозу капотена доводят до 75 мг в сутки, дозу эналаприла — до 20 мг в сутки. Сердечные гликозиды безусловно показаны при мерцательной аритмии и застойной СН, возможно их применение в небольших дозах для лечения тяжелой СН (III—IV функциональный класс по классификации НьюЙоркской кардиологической ассоциации) на фоне синусового ритма. Они противопоказаны при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии, при тяжелой гипо и гиперкалиемии, при гиперкальциемии, атриовентрикулярной блокаде, синдроме WPW, синдроме слабости синусового узла, желудочковых экстрасистолах — частых, парных, политоиных, аллоритмированных, а также при пароксизмах желудочковой тахикардии. Терапия сердечными гликозидами проводится в два этапа: вначале (2-3 сут) дается насыщающая доза, затем суточная доза уменьшается в 1,5-2 раза. В последующем поддерживающую дозу уточняют в зависимости от индивидуальной реакции больного, с тем чтобы частота пульса удерживалась на уровне 52-68 в 1 мин. в покое и не превышала 90-100 в 1 мин после минимальных нагрузок. Наиболее широко применяется дигоксин, назначаемый 2—3 раза в сутки в таблетках по 0,25 мг или парентерально по 0,5-1,5 мл 0,025% раствора (период насыщения), затем по 0,25-0,5 мг (поддерживающая доза) в сутки. Начинать лечение с в/в введения дигоксина целесообразно при мерцательной тахиаритмии, тяжелой СН (когда всасывание лекарственных средств из желудочнокишечного тракта снижено). При лечении СН у пациентов с синусовым ритмом применяют малые дозы (0,25 мг дигоксина в сутки), поскольку при превышении этих доз возрастает риск развития .нарушений сердечного ритма и внезапной смерти. Подбор доз сердечных гликозидов, как правило, должен производиться в стационаре. При появлении симптомов, гликозидной интоксикации (анорексия, тошнота, рвота, брадикардия, появление желудочковых экстрасистол, предсердной тахикардии, развитие атриовентрикулярной блокады, в тяжелых случаях — нарушения зрения и др.) лечение сердечными гликозидами следует немедленно прекратить, не ограничиваясь снижением дозы. С исчезновением признаков передозировки, но не ранее чем через 2-3 дня лечение возобновляют с уменьшением суточной дозы на 25-75%. Корытообразная депрессия сегмента ST на ЭКГ — проявление насыщения миокарда сердечными гликозидами (а не дигиталиеной интоксикации), однако ее появление должно насторожить врача. Больной и его близкие должны быть ознакомлены с индивидуальной схемой лечения сердечными гликозидами и с признаками их передозировки. Диуретики показаны при задержке жидкости в организме. Их назначают в минимальных эффективных дозах, как правило, на фоне лечения ингибиторами АПФ (что уменьшает риск развития гипокалиемии), час
то в сочетании с сердечными гликозидами. Схему лечения отрабатывают индивидуально и корригируют в ходе лечения; необходимо добиться положительного диуреза: + 800 (до 1000 мл) в активной фазе лечения + 200 мл для поддерживающей терапии. Возможно прерывистое лечение, когда препарат назначают 1-3 раза в неделю (что позволяет избежать гипокалиемии), или ежедневный прием слабейшего из эффективных для данного больного диуретиков (например, гипотиазида в индивидуально подобранной дозе). Основными осложнениями диуретической терапии являются гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия (петлевые диуретики), гипохлоремический алкалоз, дегидратация и гиповолемия — иногда с формированием и прогрессированием флеботромбоза. Реже (преимущественно при длительном массивном лечении диуретиками) возникают гипергликемия, ги перурикемия и другие побочные проявления. Следует особо предостеречь против опасного для жизни назначения Диуретиков при дегидратации (сухая слизистая оболочка щек). Гидрохлортиазид (гипотиазид) применяют при нетяжелой СН в таблетках по 25 и 100 мг или в составе триампура (таблетки, содержащие 12,5 мг гипотиазида и 25 мг калийсберегающего диуретика триамтерена). Суточная доза гипотиазида — 25—100 мг в один или два приема. Начало действия — через 1-2 ч после приема, продолжительность — 12 ч. При более тяжелой СН используют мощный петлевой диуретик фуросемид (лазикс) в таблетках по 40 мг или парентерально (2 мл 1% раствора лазикса). Дозу (обычно от 20 до 240 мг в сутки) подбирают индивидуально под контролем диуреза. У больных, ранее не получавших диуретиков, лечение начинают с небольших доз (20-40 мг в сутки); если больной уже длительное время получает мочегонные средства, начальная доза фуросемида, безусловно, должна быть выше. При приеме внутрь начало действия фуросемида — через 30-60 мин, продолжительность — 4-8 ч. Внутривенное введение лазикса целесообразно при тяжелой СН, когда всасывание препаратов из желудочнокишечного тракта затруднено. Быстрое действие и присущий фуросемиду начальный внепочечный эффект перераспределения крови с разгрузкой малого круга делают особенно ценным внутривенное введение его в дозе 40-120 мг в неотложных случаях (сердечная астма, отек легких). При внутривенном введении начало действия — через 5 мин, продолжительность действия — 2-3 ч. Спиронолактон (верошпирон) представляет собой антагонист гормона коры надпочечников, способствует выделению натрия и воды и задерживает в организме калий; возможные побочные эффекты — тошнота, кожная сыпь, гинекомастия у мужчин, дисменорея у женщин. Особенно целесообразно применение верошпирона при вторичном гиперальдостеронизме, развивающемся у пациентов, длительно страдающих тяжелой СН. При непереносимости ингибиторов АПФ верошпирон принимают в дозе 150-300 мг в сутки в 1-2 приема (в первую половину дня). При комбинировании ингибиторов АПФ и верошпирона суточная доза последнего не превышает 50 мг, необходим регулярный контроль уровня калия в крови. Клинический эффект проявляется обычно на 3-4й день терапии — увеличивается диурез, исчезают жажда, сухость во рту. Применение верошпирона це показано при анурии, острой и хронической почечной недостаточности, гиперкалиемии. При рефрактерности к диуретикам используют внутривенное введение лазикса, совместное применение мочегонных средств с различным механизмом действия (например,, гипотиазид + фуросемид, фуросемид + спиронолактон, гипотиазид + фуросемид + спиронолактон). Об эффективности терапии помимо увеличения суточного диуреза, уменьшения отеков и массы тела свидетельствует уменьшение одышки и отчасти сокращение размеров печени. Попытки достичь с помощью массивной диуретической терапии значительного сокращения размеров печени нередко безуспешны и чреваты опасностью необратимого нарушения водносолевого баланса. При выраженных полостных отеках (гидротораксе, гидроперикарде, но только вынужденно — при массивном асците) эвакуация жидкости может быть механической (пункция). Доказано, что длительная терапия бетаадреноблокаторами улучшает прогноз у больных застойной СН. Наиболее целесообразно применение длительно действующих бетаадреноблокаторов при стойкой тахикардии, стенокардии. Учитывая опасность развития побочных эффектов (в первую очередь, гипотензии) терапию начинают с минимальных доз (начальная суточная доза метопролола составляет 12,5 мг, бисопролола 1,25 мг). При хорошей переносимости дозу удваивают каждые 2 нед оптимальная суточная доза метопролола составляет 150 мг, для бисопролола

. Причины неясны. Основными патогенетическими факторами являются увеличение количества лабиринтной жидкости (эндолим-фы) и повышение внутри лабиринтного давления.

Симптомы, течение. Внезапные приступы сильного головокружения, тошноты, рвоты, сопровождающиеся шумом в ушах и снижением слуха (чаще на одно ухо), нистагмом (обычно в здоровую сторону) и потерей равновесия; больной не может ходить, стоять и даже сидеть. Приступ может длиться от нескольких часов до нескольких суток, повторяться чрезвычайно часто (каждые 2-3 дня), иногда, значительно реже (1 раз в 1-2 года). В межприступном периоде признаки заболевания отсутствуют, за исключением понижения слуха. Повторные приступы ведут к прогрессирующему снижению слуха иногда вплоть до полной глухоты на одно ухо. Общая продолжительность заболевания весьма различна, иногда болезнь длится десятки лет. Чаще болеют женщины 30-50 лет. Нередко клиническая картина недостаточно четкая. В этих случаях пользуются обобщающим термином «ла-биринтопатия». При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду лабиринтит, невриному слухового нерва, гипертоническую болезнь, шейный остеохондроз, атеросклероз, сахарный диабет.

Лечение.* В период приступа — постельный режим, исключение шума, яркого света. Назначают щадящую диету, слабительные. Применяют аэрон по 0,005 г в таблетках 2 раза в день. При спазме сосудов назначают сосудорасширяющие средства (никотиновую кислоту по 0,1 г 2 раза в день, папаверин по 0,015 г 3-4 раза в день), дегидратационную терапию. При частых приступах и безуспешности консервативного лечения выполняют хирургическое вмешательство: перерезку барабанной струны, рассечение нервных волокон барабанного сплетения (тимпаносимпатэктомия), вскрытие эндолимфатического пространства. Курение и употребление алкоголя полностью исключают. Иногда положительный результат дает специальный комплекс лечебной физкультуры. Занятия лечебной физкультурой следует проводить только в межприступном периоде. Страдающие болезнью Меньера не должны работать на транспорте, на высоте, у движущихся механизмов.

дисфункциональные — маточные кровотечения в пубертатном, репродуктивном периоде и периоде пременопаузы, обусловленные нарушением функционального состояния системы гипоталамус — гипофиз — яичники — надпочечники. В зависимости от наличия или отсутствия овуляции дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК) разделяют на овуляторные и ановуляторные, последние встречаются примерно в 80% случаев.

Ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения возникают ациклично с интервалами 1,5- 6 мес, продолжаются обычно более 10 дней. Они наблюдаются преимущественно в периоды становления и увядания репродуктивной системы: в пубертатном периоде (ювенильные кровотечения), когда цирхораль-ный (с часовым интервалом) выброс люлиберина еще не сформировался, и в пременопаузе (см. Климактерический период), когда цирхоральный выброс люлиберина нарушается вследствие возрастных изменений нейросекреторных структур гипоталамуса. Ановуляторные ДМК могут возникать также в репродуктивном периоде в результате расстройства функции гипофизо-тропной зоны гипоталамуса при стрессах, инфекциях, интоксикациях.

Ювенильные кровотечения составляют до 10-12% всех гинекологических заболеваний, наблюдающихся в возрасте 12-18 лет. В патогенезе ювенильных ДМК ведущая роль принадлежит инфекционно-токсическому влиянию на не достигшие функциональной зрелости гипоталамические структуры, которые регулируют функцию яичников. Особенно неблагоприятно действие тонзиллогенной инфекции. Определенную роль играют психические травмы, физические перегрузки, неправильное питание (в частности, гиповитаминозы). Для ювенильных кровотечений характерен особый тип ановуляции, при котором происходит атрезия фолликулов, не достигших овуляторной стадии зрелости. При этом нарушается стероидогенез в яичниках: продукция эстрогенов становится относительно низкой и монотонной, прогестерон образуется в незначительном количестве. В результате эндометрий секреторно не трансформируется, что препятствует его отторжению и обусловливает длительное кровотечение (хотя выраженных гиперпластических изменений в эндометрии не происходит). Длительному кровотечению способствует также недостаточная сократительная активность матки, не достигшей еще окончательного развития. Ювенильные ДМК наблюдаются чаще в первые 2 года после менархе (первая менструация). Состояние больной зависит от степени кровопотери и тяжести анемии. Характерны слабость, отсутствие аппетита, утомляемость, головные боли, бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия. Определяются изменения реологических и коагуляционных свойств крови. Так, при легкой и средней степени тяжести анемии повышаются агрегационная способность эритроцитов и прочность образующихся эритроцитарных агрегатов, ухудшается текучесть крови. При тяжелой анемии уменьшаются количество тромбоцитов и их агрегационная активность, снижается концентрация фибриногена, удлиняется время свертывания крови. Дефицит , факторов коагуляции обусловлен как кровопотерей, так и развивающимся ДВС-синдромом.

Диагноз основывается на типичной клинической картине, ановуляция подтверждается тестами функциональной диагностики. Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями крови, сопровождающимися повышенной кровоточивостью (например, с тромбоцитопенической пурпурой), гормонально-активной опухолью яичника, миомой и саркомой матки, раком шейки матки, прервавшейся беременностью у лиц старше 14-15 лет. При нарушениях гемокоагуля-ции в анамнезе имеются указания на носовые кровотечения и кровотечения после экстракции зубов, отмечаются кровоточивость десен, петехии, множественные подкожные кровоизлияния; диагноз подтверждается при специальном исследовании свертывающей системы крови. При дифференциальной диагностике ДМК в пубертатном возрасте с гормонально-активными опухолями яичника, миомой, саркомой матки решающее значение имеет ультразвуковое исследование матки и яичников, позволяющее выявить увеличение и изменение их эхо-структур, и бимануальное (прямокишечно-брюшносте-ночное) исследование при опорожненных кишечнике и мочевом пузыре. При раке шейки матки (в пубертатном возрасте встречается крайне редко) возможны выделения с примесью гноя, в запущенных случаях с гнилостным запахом.

Диагноз подтверждается при осмотре шейки матки с помощью детских влагалищных зеркал или вагиноскопа с осветительной системой.

Диагноз прервавшейся беременности устанавливают на основании косвенных признаков беременности (нагрубание молочных желез, потемнение сосков и околососковых кружков, цианоз вульвы), увеличения матки, обнаружения в излившейся крови сгустков, частей плодного яйца. Большую информативную ценность имеет ультразвуковое исследование матки, при котором определяются увеличение ее размеров и характерная эхоскопичес-кая картина содержимого полости. Лечение ювенильных ДМК включает два этапа: остановку кровотечения (гемостаз) и профилактику рецидива кровотечения. Выбор метода гемостаза зависит от состояния больной.-При тяжелом состоянии, когда имеются выраженные симптомы анемии и гипо-волемии (бледность кожи и слизистых оболочек, содержание гемоглобина в крови ниже 80 г/л, гематок-ритное число ниже 25%) и продолжается кровотечение, показан хирургический гемостаз — выскабливание слизистой оболочки матки с последующим гистологическим исследованием соскоба. Во избежание нарушения целости девственной плевы необходимо пользоваться детскими влагалищными зеркалами, девственную плеву перед операцией обколоть растворенной в 0,25% растворе новокаина лидазой. Проводится также терапия, направленная на устранение анемии и восстановление гемодинамики: переливание плазмы, цельной крови, реополиглюкина (8-10 мл/кг), в/м введение 1% раствора АТФ по 2 мл в день в течение 10 дней, назначение витаминов С и группы В, железосодержащих препаратов (перорально — ферковен, фер-роплекс, конферон, гемостимулин, в/м или в/в — феррум Лек). Рекомендуются обильное питье, полноценное высококалорийное питание. При состоянии больной средней тяжести или удовлетворительном, когда симптомы анемии и гиповоле-мии нерезко выражены (содержание гемоглобина в крови выше 80 г/л, гематокритное число выше 25%), проводят консервативный гемостаз гормональными препаратами: эстроген-гестагенными препаратами типа оральных контрацептивов или чистыми эстрогенами с последующим приемом гестагенов. Эстроген-гестаген-ные препараты (нон-овлон, овидон, ановлар, бисеку-рин и др.) назначают по 4-5 таблеток в сутки до остановки кровотечения, которая происходит обычно к концу первых суток. Затем дозу снижают на таблетку в сутки, доводя до 1 таблетки, после чего продолжают лечение в течение 16—18 дней. Микрофоллин (этинилэ-страдиол) применяют по 0,05 мг внутрь 4-6 раз в день до остановки кровотечения, затем дозу препарата ежедневно снижают, доводя до 0,05 мг в сутки, и сохраняют эту дозу еще в течение 8-10 дней, после чего сразу назначают гестагены (норколут, прогестерон). Норко-лут назначают по 5 мг в день внутрь в течение 10 дней. Прогестерон вводят в/м по 1 мл 1% раствора в течение - б дней или по 1 мл 2,5% раствора через день.трехкратно, прогестерона капронат — в/м по 1 мл 12,5% раствора два раза с интервалом 2-3 дня. Менструальноподобные выделения после прекращения введения гестагенов бывают довольно обильными; для уменьшения кровопотери применяют глюконат кальция внутрь по 0,5 г 3-4 раза в день, котарнина хлорид внутрь по 0,05 г 2-3 раза в день, при необходимости — утеротонические средства. В ходе консервативного гемостаза проводят антианемическую терапию: назначают железосодержащие препараты, витамины С и группы В.

Профилактика рецидива ювенильных ДМК направлена на формирование регулярного овуляторного менструального цикла, проводится амбулаторно. Оптимальные результаты достигнуты при использовании эстроген-гестагенных препаратов типа оральных контрацептивов. Их препараты назначают на протяжении первых трех менструальных циклов по 1 таблетке с 5-го по 25-й день от начала менструальноподобной реакции, затем еще в течение трех циклов с 16-го по 25-й день цикла. Применяют также норколут — по 5 мг в день с 16-го по 25-й день менструального цикла в течение 4-6 мес. Девушкам старше 16 лет с рецидивирующими ювенильными кровотечениями можно назначать препараты кломифена (кломифенцитрат, клостильбегит) по 25-50 мг с 5-го по 9-й день цикла на протяжении 3 мес под контролем базальной температуры. Используют также иглорефлексотерапию для стимуляции овуляции, электростимуляцию шейки матки по Давыдову, интраназальный электрофорез витамина Bj или новокаина, вибрационный массаж паравертеб-ральных зон. Большое значение имеют меры, направленные на оздоровление организма: санация очагов инфекции (кариес зубов, тонзиллит и др.), закаливание и занятия физической культурой (подвижные игры, гимнастика, лыжи, коньки, плавание), полноценное питание с ограничением жирной и сладкой пищи, витаминотерапия в весенне-зимний период (аевит, витамины Bj и С). Больные с ювенильными кровотечениями должны находиться под диспансерным наблюдением гинеколога.

Прогноз при соответствующей терапии благоприятный. Отрицательное влияние на развитие организма в период полового созревания может оказать анемия. При отсутствии адекватного лечения нарушение функции яичников может явиться причиной бесплодия (эндокринное бесплодие), значительно повышается риск развития аденокарциномы матки.

Профилактика ювенильных кровотечений включает закаливание с раннего возраста, занятия физической культурой, полноценное питание, разумное чередование труда и отдыха,. предупреждение инфекционных болезней, особенно ангины, своевременную санацию очагов инфекции.

Дисфункциональные маточные кровотечения репродуктивного периода составляют около 30% всех гинекологических заболеваний, встречающихся в возрасте 18-45 лет. Причинами расстройства функции циклической системы гипоталамус — гипофиз — яичники — надпочечники, конечным результатом которого являются ановуляция и ановуляторные кровотечения, могут быть нарушения гормонального гоме-остаза после абортов, при эндокринных, инфекционных заболеваниях, интоксикациях, стрессйх, приеме некоторых лекарственных препаратов (например, производных фенотиазина). При ДМК репродуктивного периода в отличие от ювенильных кровотечений в яичнике чаще происходит не атрезия, а персистенция фолликулов с избыточной продукцией эстрогенов. При этом овуляция не наступает, желтое тело не образуется, секреция прогестерона ничтожно мала. Возникает прогестерондефицит-ное состояние на фоне абсолютной или чаще относительной гиперэстрогении. В результате увеличения продолжительности и интенсивности неконтролируемых эстрогенных влияний в эндометрии развиваются гиперпластические изменения; преимущественно же-лезисто-кистозная гиперплазия. Резко возрастает риск развития атипической аденоматозной гиперплазии и аденокарциномы эндометрия. Кровотечение происходит из некротических и инфарктных участков гиперплазированного эндометрия, появление которых обусловлено нарушением кровообращения; расширением сосудов, стазом, тромбозом. Интенсивность кровотечения в значительной степени зависит от местных изменений гемостаза. Во время кровотечения в эндометрии повышается фибри-нолитическая активность, снижаются образование и содержание простагландина F2cx, вызывающего спазм сосудов, увеличивается содержание простагландина Е2, способствующего расширению сосудов, и проста-циклина, препятствующего агрегации тромбоцитов.

Клиническая картина определяется степенью кровопотери и анемии; при длительных кровотечениях развивается гиповолемия и возникают изменения в системе гемокоагуляции.

Диагноз ДМК репродуктивного возраста ставят только после исключения заболеваний и патологичес-ких состояний, при которых также может наблюдаться маточное кровотечение: нарушенная маточная беременность, задержка частей плодного яйца в матке, плацентарный полип, миома матки с под слизистым или межмышечным расположением узла, полипы эндометрия, внутренний эндометриоз (аденомиоз), рак эндометрия, внематочная (трубная) беременность (прогрессирующая или прервавшаяся по типу трубного аборта), поликистозные яичники, повреждение эндометрия внутриматочными контрацептивами при их неправильном положении или вследствие образования пролежней при длительном ношении. Для установления причины кровотечения важное значение имеет анамнез. Так, наличие ановуляторного бесплодия, указание на ювенильные кровотечения следует расценивать как косвенное подтверждение дисфункциональной природы кровотечения. Циклический характер кровотечений является признаком кровотечений, возникающих при миоме матки, полипах эндометрия, аденомиозе. Для аденомиоза характерны интенсивные боли во время кровотечения, ирра-диирующие в крестец, прямую кишку, поясницу. Дифференциально-диагностические данные могут быть получены при осмотре. Так, гипертрихоз и ожирение — типичные признаки поликистозных яичников. Основным этапом диагностики и дифференциальной диагностики является раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки. По виду полученного соскоба (обильный, полиповид-ный, крошковидный) можно косвенно судить о характере патологического процесса в эндометрии. Точно установить структуру соскоба позволяет его гистологи- , ческое исследование. Как правило, при ДМК у женщин репродуктивного возраста в эндометрии обнаруживают гиперпластические процессы: железисто-кистозную гиперплазию, аденоматоз, атипическую гиперплазию. При рецидивирующих ДМК выскабливание проводят под контролем гистероскопии (предпочтительнее в жидкой среде, тле. промывание полости матки улучшает видимость и повышает информативность метода). Во время гистероскопии можно выявить не удаленные при выскабливании полипы и обрывки слизистой оболочки матки, миоматозные узлы, эндометриоидные ходы. Гистерография менее информативна, проводится только с водорастворимыми контрастными веществами через 1-2 дня после выскабливания. При аденоми-озе на рентгенограмме хорошо видны ветвистые тени, проникающие в толщу миометрия. УЗИ позволяет оценить структуру миометрия, выявить и определить размеры миоматозных узлов и очагов эндометриоза, установить поликистозные изменения яичников (увеличение их размеров, утолщение капсулы, мелкие кистозные образования диаметром 8~ 10 мм), обнаружить и уточнить положение внутрима-точного контрацептива или его части. Кроме того, ультразвуковое исследование имеет важное значение в диагностике маточной и внематочной беременности. Лечение включает хирургический гемостаз и профилактику рецидивов ДМК. Проводят раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки (соскоб направляют на гистологическое исследование). Попытка остановить ДМК у женщины репродуктивного возраста консервативными методами, в т. ч. с помощью гормональных препаратов, должна расцениваться как врачебная ошибка. При анемии, гиповолемии проводится такая же терапия, как при этих состояниях у больных с ювениль-ным кровотечением. Для профилактики рецидивов ДМК применяют1 гормональные препараты, состав и дозу которых подбирают в зависимости от результатов гистологического исследования соскоба слизистой оболочки матки. При железисто-кистозной гиперплазии эндометрия назначают эстроген-гестагенные препараты типа оральных контрацептивов (нон-овлон, бисекурин, овидон и др.) по 1 таблетке с 5-го по 25-й день после выскабливания, затем с 5-го по 25-й день менструального цикла в течение 3-4 мес; при рецидивирующей гиперплазии — в течение 4-6 мес. Можно применять также чистые гестагены (норколут, препараты прогестерона) или кломифен с последующим назначением оксипрогесте-рона капроната. Норколут принимают по 5 мг внутрь с 16-го по 25-й день после выскабливания, затем в эти же дни менструального цикла, курс лечения 3-6 мес. Оксипрогестерона капронат вводят в/м по 1 мл 12,5% раствора на 14-й, 17-й и 21-й день после выскабливания, затем в эти же дни менструального цикла, курс лечения 3-4 мес (при рецидивирующей гиперплазии — 4-6 мес). Кломифен (кломифенцитрат, клостильбе-гит) назначают по 50-1000 мг с 5-го по 9-й день цикла, затем вводят в/м
2 мл 12,5% раствора окси-прогестеро-на капроната на 21-й день цикла. Курс лечения 3 мес. Начинать лечение этим препаратом рекомендуется после появления менструальноподобных выделений, вызванных приемом эстроген-гестагенных препаратов или гестагенов после выскабливания. При рецидивирующей железисто-кистозной гиперплазии по окончании курса лечения проводят контрольное цитологическое исследование аспирата эндометрия или контрольное выскабливание слизистой оболочки матки с последующим гистологическим исследованием. При аденоматозе или атипической гиперплазии эндометрия показано введение 12,5% раствора окси- прогестерона капроната по 4 мл в/м 2 раза в неделю в течение 3 мес, затем 2 раза в неделю по 2 мл в течение 3 мес. После окончания лечения проводятся контрольное выскабливание слизистой оболочки матки и гистологическое исследование соскоба. Противопоказания для гормональной терапии: тромбоэмболия, желтуха во время предшествующих беременностей, варикозное расширение вен нижних конечностей и прямой кишки, обострение хронического холецистита, гепатита.

Прогноз при правильном лечении, как правило, благоприятный. У 3-4% женщин, не получающих адекватной терапии, возможна эволюция гиперпластических процессов эндометрия (аденоматоз, атипическая гиперплазия) в аденокарциному. Большинство женщин с ДМК страдают ановуляторным бесплодием. Прогестерондефицитное состояние является благоприятным фоном для развития фиброзно-кистозной мастопатии, миомы матки, эндометриоза. Риск возникновения эндометриоза резко возрастает при повторных выскабливаниях слизистой оболочки матки.

Профилактика ДМК репродуктивного возраста аналогична профилактике ювенильных кровотечений. К эффективным профилактическим мерам относят также применение оральных контрацептивов, которые не только снижают частоту нежелательных беременностей, а следовательно, и абортов, но и подавляют пролиферативные процессы в эндометрии.

Дисфункциональные маточные кровотечения в периоде пременопаузы (пременопаузальные) ДМК у женщин 45-55 лет являются самой частой гинекологической патологией. Эти кровотечения возникают вследствие возрастных изменений функционального состояния гипоталамйческих структур, регулирующих функцию яичников. Старение этих структур выражается, прежде всего, в нарушении цикличности выброса люлиберина и соответственно лютропина и фоллитро-пина. В результате нарушается функция яичников: удлиняется период роста и созревания фолликула, не происходит овуляция, формируется персистенция или атрезия фолликула, желтое тело либо не образуется, либо секретирует недостаточное количество прогестерона. Возникает прогестерондефицитное состояние на фоне относительной гиперэстрогении, что приводит к таким же изменениям эндометрия, как при ДМК репродуктивного периода. Такие гиперпластические процессы, как атипическая гиперплазия, аденоматоз, в пременопаузе встречаются значительно чаще, чем в репродуктивном возрасте. Это обусловлено не только нарушениями гормональной функции яичников, но и возрастной иммунодепрессией, повышающей риск развития злокачественных новообразований эндометрия. Состояние больных так же, как и при ДМК других возрастных периодов, определяется степенью гиповолемии и анемии. Но, учитывая большую частоту сопутствующих заболеваний и обменно-эндокринных нарушений (гипертоническая болезнь, ожирение, гипергликемия), ДМК у женщин 45-55 лет протекает тяжелее, чем в другие возрастные периоды. Нарушения в системе свертывания крови, характерные для ювенильных кровотечений и ДМК репродуктивного периода, не встречаются, поскольку в пременопаузе наблюдается возрастная тенденция к гиперкоагуляции.

Диагноз ДМК затруднен, т. к. в климактерическом периоде возрастает частота возникновения эндометриоза, миомы и аденокарциномы матки, полипов эндометрия, являющихся причиной маточных крово- течений, ациклический характер которых может быть обусловлен возрастной ановуляцией. ДМК в период пременопаузы нередко сочетаются с эндометриозом матки (в 20% случаев), миомой матки (в 25% случаев), полипами эндометрия (в 10% случаев), у 24% женщин с ДМК отмечаются одновременно эндометриоз.и миома матки. Относительно редкой причиной ДМК и рецидивирующих процессов в эндометрии могут быть гормонально-активные (гранулезо- и текаклеточные) опухоли яичников. Для выявления органической внутриматочной патологии проводят раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки. После этого выполняют гистероскопию в жидкой среде, гисте-рографию с водорастворимыми контрастными веществами и ультразвуковое исследование матки и яичников. Ультразвуковое исследование яичников позволяет выявить увеличение одного из них, что следует расценивать как признак гормонально-активной опухоли.

Лечение. Основным лечебным мероприятием является раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки. Применение консервативного гемостаза гормональными препаратами до выскабливания является грубой врачебной ошибкой. В дальнейшем тактика лечения ДМК определяется наличием сопутствующей гинекологической патологии, заболеваниями других органов и систем, возрастом больной. Абсолютным показанием для удаления матки является сочетание ДМК с рецидивирующей аденома-тозной или атипической гиперплазией эндометрия, узловатой формой эндометриоза (аденомиоза) матки, под слизистой миомой матки. Относительным показанием для оперативного лечения служит сочетание ДМК с рецидивирующей железисто-кистозной гиперплазией эндометрия у женщин с ожирением, нарушенной толерантностью к глюкозе и клинически выраженным сахарным диабетом, артериальной гипертензией. Для профилактики рецидивов ДМК в период пременопаузы после выскабливания применяют чистые гестагены, дозы зависят от характера гиперпластического процесса в эндометрии и возраста больной. Гестагены противопоказаны при тромбоэмболии, инфаркте миокарда или инсульте в анамнезе, при тромбофлебите, варикозном расширении вен нижних конечностей и прямой кишки, хронических гепатитах и холециститах, желчнокаменной болезни, хроническом пиелонефрите. Относительными противопоказаниями к их приему являются выраженное ожирение (превышение массы тела на 50% и более), гипертоническая болезнь (при АД выше 160/100 мм рт.ст.), заболевания сердца, сопровождающиеся отеками. Женщинам до 48 лет при обнаружении в, соскобе железисто-кистозной гиперплазии назначают в/м инъекции оксипрогестерона капроната по 1 или 2 мл 12,5% раствора на 14-й, 17-й и 21-й день после выскабливания, затем в эти же дни менструального цикла в течение 4-6 мес. Применяют также норколут по 5 или 10 мг внутрь с 16-го по 25-й день включительно после выскабливания, а затем в эти же дни менструального цикла в течение 4-6 мес. Женщинам старше 48 лет с целью подавления менструаций назначают оксипрогестерона капронат в непрерывном режиме по 2 мл 12,5% раствора в/м 2 раза в неделю на протяжении 6 мес. При выявлении в соскобе аденоматозной или атипической гиперплазии эндометрия и противопоказаниях для оперативного лечения (тяжелые соматические заболевания) применяют оксипрогестерона капронат в непрерывном режиме по 4 мл 12,5% раствора в/м 3 раза в неделю в течение 3 мес, затем по 2 мл этого раствора 2-3 раза в неделю в течение 3 мес. В конце 3-го и 6-го месяца лечения проводят контрольное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки с тщательным гистологическим исследованием соскоба. Препараты андрогенов длр подавления менструальной функции почти не используются, поскольку они вызывают симптомы вирилизации и артериальную гипертензию. Кроме того, при наличии железисто-кистозной гиперплазии, аденоматоза или атипической гиперплазии эндометрия андрогены слабо подавляют митотическую активность и патологические митозы в клетках эндометрия, способны метаболизироваться в эстрогены в жировой ткани и клетках патологически измененного эндометрия. При гиперпластических процессах в эндометрии у женщин с ДМК в период пременопаузы успешно используют криохирургию. В качестве хладагентов применяют жидкий азот. В специально сконструированных приборах с принудительной циркуляцией азота охлаждение криозонда достигает -180-170 °С. Криоде-струкции подвергаются эндометрий и подлежащие слои миометрия на глубину 4 мм. Спустя 2-3 мес эндометрий замещается рубцовой тканью. Противопоказаний нет. Во время лечения, направленного на предотвращение рецидивов ДМК, необходимо проводить мероприятия, способствующие устранению обменно-эндокрин-ных нарушений. Рекомендуется питание с ограничением жиров до 80 г в сутки и заменой 50% животных жиров растительными, углеводов до 200 г, жидкости до 1,5 л, поваренной соли до 4-6 г в сутки при нормальном содержании белков. Принимать пищу следует не реже 4 раз в сутки, что способствует нормализации желчевы-деления. Показаны гипохолестеринемические (поли-спонин, цетамифен, мисклерон), гиполипопротеинеми-ческие (ленетол), липотропные (метионин, холина хлорид) препараты, витамины С, А, Bv Прогноз при правильном лечении во многих случаях благоприятный. Однако высок риск развития аденоматозных и атипических изменений эндометрия и аденокарциномы из гиперплазированного эндометрия (частота развития этих процессов при пременопау-зальных ДМК может достигать 40%). Факторами, повышающим
и риск перехода железисто-кистозной гиперплазии в аденоматозную и атипическую, а также в аденокарциному, являются ожирение, нарушенная толерантность к глюкозе и клинически выраженный сахарный диабет, артериальная гипертензия.

Овуляторные нефункциональные маточные кровотечения составляют около 20% всех ДМК, встречаются у женщин репродуктивного возраста. Овуляторные ДМК разделяют на межменструальные и обусловленные персистенцией желтого тела. Межменструальные дисфункциональные маточные кровотечения наблюдаются в середине менструального цикла, в дни, соответствующие овуляции, продолжаются 2—3 дня и никогда не бывают интенсивными. В их патогенезе основную роль играет падение уровня эстрогенов в крови после овуляторного пика гормонов.

Диагноз устанавливают на основании появления необильных кровянистых выделений в дни менструального цикла, соответствующие падению базаль-ной температуры или пику эстрогенов и гонадотропи-нов в крови. Дифференциальный диагноз проводят с полипами эндометрия и канала шейки матки, эндометриозом шейки матки, ее канала и тела матки, эрозией и раком шейки матки. Используют кольпоскопию, позволяющую выявить различные патологические процессы шейки матки; гистероскопию (сразу после прекращения выделений), которая дает возможность обнаружить эндометриальные «ходы» и полипы в канале шейки матки и в полости матки; гистерогра-фию (выполняемую на 5-7-й день менструального цикла), с помощью которой можно определить полипы слизистой оболочки тела матки, эндометриоз канала шейки матки и тела матки. Лечение проводят только при значительных выделениях, беспокоящих женщину. С целью подавления овуляции назначают эстрогенгестагенные препараты типа оральных контрацептивов (нон-овлон, бисекурин, овидон) по 1 таблетке с 5-го по 25-й день менструального цикла в течение 3-4 мес.

Прогноз благоприятный.

Профилактика не разработана.

Дисфункциональные маточные кровотечения, обусловленные персистенцией желтого тела. Персистенция желтого тела является следствием нарушения гонадотропной стимуляции синтеза прогестерона. Причины ее изучены недостаточно. Увеличение содержания прогестерона в крови и его длительная секреция препятствуют нормальному отторжению эндометрия во время менструации. Толщина эндометрия увеличивается, иногда макроскопически он имеет складчатый или полиповидный характер, однако пролиферации эпителия желез не наблюдается. Длительному кровотечению способствуют затрудненное отторжение эндометрия, замедление репаративных процессов в нем, а также снижение тонуса миометрия под влиянием повышенного содержания прогестерона в крови. Характерна задержка менструации на 4-6 нед с последующими умеренными кровянистыми выделениями. При бимануальном исследовании определяются несколько размягченная матка (влияние прогестерона) и одностороннее незначительное увеличение яичника. При ультразвуковом исследовании в нем обнаруживают персистирующее желтое тело, иногда кистоз-но-измененное. Окончательный диагноз может быть установлен только после гистологического исследования соскоба слизистой оболочки матки (в отличие от изменений эндометрия при ановуляторных ДМК типичными изменениями при персистенции желтого тела являются выраженные секреторные изменения желез и децидуальная реакция стромы эндометрия) и исключения таких причин маточного кровотечения, как прогрессирующая или прервавшаяся по типу трубного аборта внематочная беременность, прервавшаяся маточная беременность, а также задержка частей плодного яйца в полости матки, плацентарный полип, под-слизистая и межмышечная миома матки, полипы эндометрия, внутренний эндометриоз, рак эндометрия, поликистозные яичники, повреждение эндометрия внут-риматочным контрацептивом. С целью дифференциальной диагностики проводят УЗИ матки и яичников, гистероскопию, гистерографию. Лечение заключается в раздельном выскабливании слизистой оболочки канала шейки и тела матки с целью гемостаза. После выскабливания показана регуляция функции яичников эстроген-гестагенными препаратами типа оральных контрацептивов (нон-овлон, овидон, бисекурин и др.). Их назначают по 1 таблетке с 5-го дня после выскабливания в течение 25 дней, затем с 5-то по 25-й день менструального цякла. ъ течетаге 3-4 мес.

Прогноз благоприятный, рецидивы в отличие от ановуляторных ДМК наблюдаются редко.

— доминантно сцепленное с Х-хромосомой или аутосомно-доминантное заболева- ние с глубокими нарушениями фосфорно-кальциевого обмена, которые не удается восстановить обычными дозами витамина D. В связи с этим появилось другое название болезни — рахит, резистентный к витамину D; однако в действительности речь идет не о рахите, но о рахитоподобном заболевании.

Этиология, патогенез. Предполагают, что при фосфат-диабете нарушены энзиматические процессы преобразования витамина D в активные гормо-ноподобные субстанции или снижена чувствительность рецепторов эпителия кишечника к действию этих метаболитов. Характерными биохимическими признаками являются фосфатурия, гипофосфатемия, повышение функции паращитовидных желёз, высокая активность щелочной фосфатазы крови. Реабсорбция кальция.в кишечнике снижена.

Клиническая картина.”Фосфат-диабет имеет сходные черты с обычным D-дефицитным рахитом, но и отличается от,него тем, что при данном заболевании отсутствуют признаки интоксикации, общее состояние остается удовлетворительным. В отличие от рахита процессы остеомаляции и остеоидной гиперплазии выражены преимущественно в костях нижних конечностей (искривление длинных трубчатых костей или деформация коленных и голеностопных суставов). Клинически фосфат-диабет проявляется не в первые месяцы жизни, а во втором полугодии жизни, после того как дети начинают вставать на ножки. Возможно развитие болезни и в более позднем возрасте — на 2-м году жизни, иногда в 5-6 лет. Без лечения болезнь прогрессирует с ростом ребенка (дистрофия, полная неспособность к самостоятельному передвижению). Рентгенологически обнаруживаются те же изменения, которые характерны для рахита, но патология особенно резко выражена в костях нижних конечностей. Одним из типичных рентгенологических признаков считается грубоволок-ниетая структура губчатого вещества кости. Аналогичные изменения со стороны костной системы могут обнаруживаться у одного из родителей или влияйие мутантного гена у них обнаруживается только при биохимическом исследовании крови, поэтому при подозрении на фосфат-диабет целесообразно исследовать содержание неорганического фосфора в крови у родителей и сибсов. Содержание фосфора в крови больных снижено до 15-20 мг/л, уровень кальция не изменен. Значительное повышение экскреции фосфатов с мочой (в 4-5 раз выше нормы) наблюдается непостоянно и зависит от активности патологического процесса. В ряде случаев содержание фосфора в моче нормальное или незначительно повышенное.

Лечение. Длительное введение витамина D в больших дозах — до 85 000-30 0000 ME в сутки (в зависимости от клинико-биохимического варианта заболевания) при обязательном контроле за содержанием кальция и фосфора в крови. Под влиянием лечения активность щелочной фосфатазы быстро снижается. Лечение начинают с более низких доз, постепенно увеличивая их. В случае повышения кальциурии (по пробе Сульковича и данным биохимического обследования) дозы уменьшают. При улучшении состояния назначают поддерживающие дозы — 1000-5000 ME с перерывами в лечении на 3-7 дней. Витаминотерапию дополняют введением кальция и фосфора (продукты, богатые кальцием и фосфатами, глицерофосфат кальция и др.). Для улучшения всасывания кальция и фосфора назначают нитратные смеси. Применяют оксидевит и другие метаболиты витамина D. Пациентам, у которых заболевание проявилось со 2-го года жизни умеренными костными деформациями, имеющим повышенную чувствительность к витамину D со склонностью к развитию гипервитаминоза при приеме даже небольших доз витамина D, назначение этого витамина противопоказано.

Профилактика. Риск повторного рождения больного ребенка в семье велик и достигает 50%, что следует разъяснить родителям при медико-генетической консультации. Синдром Дебре—де Тони —Фанкони также характеризуется остеопатией рахитоподобного типа, но в отличие от фосфат-диабета проявляется более тяжелыми общими симптомами — гипотрофией, снижением сопротивляемости по отношению к инфекции. Помимо фосфатурии, характеризуется аминоацидурией, глюко-зурией, нарушением функций почек по поддержанию равновесия кислот и оснований крови. Для восстановления функций почечных канальцев Применяют витамин D в суточной дозе от 25 000 до 150 000 ME повторными курсами, метаболиты витамина D. Назначают препараты кальция и фосфора. Повышают содержание белка в диете до 5 г/кг, проводят коррекцию ацидоза.